重組人p53腺病毒結(jié)合熱療治療晚期癌癥效果明顯

國(guó)際熱療學(xué)會(huì)理事、北京腫瘤醫(yī)院放療科張珊文教授研究證實(shí)，重組人p53腺病毒結(jié)合熱療治療晚期癌癥效果明顯。該研究成果在不久前德國(guó)慕尼黑召開(kāi)的第十屆國(guó)際腫瘤熱療大會(huì)上作了專題報(bào)告，引起與會(huì)者的廣泛關(guān)注。

據(jù)張珊文教授介紹，重組人p53腺病毒注射液是世界上第一個(gè)獲得正式批準(zhǔn)的基因治療藥物，重組人p53腺病毒本身有一定的治療作用，更重要的是它結(jié)合放療、熱療、化療和手術(shù)治療癌癥，才可明顯地提高療效。而腫瘤熱療是繼手術(shù)、放療、化療和生物治療之后又一重要的腫瘤治療手段。腫瘤細(xì)胞在42℃以上時(shí)兩個(gè)小時(shí)就會(huì)死亡，43℃以上時(shí)很快就會(huì)死亡。而人的正常細(xì)胞在45℃以上時(shí)才會(huì)出現(xiàn)損傷。腫瘤的熱療就是利用這種溫度差，用熱作用來(lái)達(dá)到“燙死”腫瘤細(xì)胞的目的。

張珊文教授的報(bào)告顯示：在重組人p53腺病毒結(jié)合熱療治療晚期癌癥的研究中，32例經(jīng)常規(guī)治療無(wú)效的晚期癌癥患者接受重組人p53腺病毒腫瘤內(nèi)注射，每周1次，共4~17次，平均7.4次；每次注射后第3天結(jié)合熱療，淺部腫瘤用915MHz微波機(jī)器加溫到43~44℃1小時(shí)，深部腫瘤用41MHz射頻機(jī)器加溫至42~43℃1小時(shí)。每例患者熱療4～22次，平均8.6次。32例患者治療后，腫瘤完全緩解（CR）率為15.6%,顯效率為40.6%。隨訪結(jié)果：患者中位存活時(shí)間為18個(gè)月，1，2，3，4年總生存率分別為45.2%、26.4%、21.1%和15.8％。治療結(jié)果證實(shí)，重組人P53腺病毒聯(lián)合熱療治療進(jìn)展期腫瘤是安全和有效的。p53基因治療已呈現(xiàn)出對(duì)晚期腫瘤有力的熱增效治療作用。

高溫“燙死”癌細(xì)胞證實(shí)有效！腫瘤熱療副作用小，適合哪些患者？

提起腫瘤，多數(shù)人都談癌色變，認(rèn)為患癌就離死亡不遠(yuǎn)了。前段時(shí)間，我們發(fā)了關(guān)于“射頻消融”治癌的文章，原理是將癌細(xì)胞“燙”死。

有讀者提到，聽(tīng)說(shuō)有一些癌癥患者不治自愈，都是因?yàn)榘l(fā)了43 的高燒，那是不是讓患者發(fā)一次高燒，癌癥就治愈了呢？

其實(shí)，溫度“燙”死癌癥確實(shí)有一定效果，也是一種治療方式，但發(fā)燒治癌卻不能盲目嘗試。這是怎么回事呢？我們來(lái)一探究竟！

癌細(xì)胞并不是“堅(jiān)不可摧”，它有一個(gè)致命的弱點(diǎn)，那就是 耐熱性差 ， 可耐受的溫度不超過(guò)42 ，而人體正常細(xì)胞組織可以耐受住47 的高溫。所以，針對(duì)癌細(xì)胞的這個(gè)弱點(diǎn)， 臨床上開(kāi)展的深部熱療確實(shí)是有效的 。

但注意，熱療并不等于發(fā)燒。腫瘤細(xì)胞雖然怕熱，但想靠發(fā)燒來(lái)治療癌癥，是行不通的。

人類經(jīng)過(guò)長(zhǎng)期的進(jìn)化， 體內(nèi)各種代謝酶的最適合溫度就是37 ，一旦超過(guò)溫度過(guò)高，便可給 健康 帶來(lái)一些威脅。就以平時(shí)最常見(jiàn)的高燒來(lái)說(shuō)，超過(guò)40 就可能燒壞腦子，尤其是幼兒和兒童，可能引起痙攣、昏迷，甚至留下嚴(yán)重的后遺癥。所以，一旦發(fā)現(xiàn)高燒，必須及時(shí)治療。

而想要“燙死”癌細(xì)胞， 需要42 以上的高溫，且至少持續(xù)2小時(shí) 。人體處于這個(gè)環(huán)境下，身體第一時(shí)間就受不了，可能出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙、脫水、代謝障礙等嚴(yán)重后果，導(dǎo)致癌細(xì)胞可能還沒(méi)被燙死，我們?nèi)司拖炔恍辛?。很顯然，發(fā)燒“燙”癌細(xì)胞是行不通的。

此外，癌癥雖可發(fā)于任何位置，但心臟、脾臟、小腸等位置發(fā)病率最低，其他空腔類器官發(fā)病率較高。 發(fā)燒雖然是全身性的，可不同器官的溫度也有差異。 溫度較高的心臟、脾臟的器官，本身癌細(xì)胞就少；而癌細(xì)胞出現(xiàn)概率較高的空腔類器官，發(fā)燒時(shí)相對(duì)溫度卻較低。

就這樣，癌細(xì)胞“聰明”地避開(kāi)了高溫，否則它也不會(huì)成為一個(gè)醫(yī)學(xué)難題。

問(wèn)題來(lái)了，有患者問(wèn)：既然全身性發(fā)燒行不通，那局部“發(fā)燒”可不可行呢？沒(méi)錯(cuò)，這是一種癌癥治療方法，并且已經(jīng)用于臨床了。

熱療，屬于物理治療方式之一，利用物理能量加熱人體的全部或局部， 使腫瘤病灶的溫度上升到有效的治療溫度 ，并持續(xù)一段時(shí)間，以達(dá)到“燙死”癌細(xì)胞的效果，且不損傷正常組織。

它既可以與放療、化療連用，也可以作為部分癌癥患者的姑息治療手段， 明顯提升療效，改善患者生活質(zhì)量 。

而按照治療的部位不同，它可分為多種類型，包括淺部熱療（39.5~43 ）、深部熱療（瘤內(nèi)43~45 ）、全身熱療( 41.5 )、體腔灌注熱療(胸腔43~45 、腹腔入體溫度42.0~45.0 )、膀胱(42~52 )。

具體采取哪種溫度，需要根據(jù)自身需要治療的部位決定。

看到這，相信不少人對(duì)它非常感興趣，那么，它具體是怎么治療的？有沒(méi)有副作用呢？

癌細(xì)胞有很強(qiáng)的增殖能力，為了保障增殖能力，腫瘤內(nèi)就會(huì)增生大量血管， 但病灶中血管并不完美，它沒(méi)有辦法跟正常組織一樣控制血管內(nèi)的血液流動(dòng)量 ，一旦在腫瘤病灶上施加高溫，熱量會(huì)積累起來(lái)，不易散失， 進(jìn)而迅速提升病灶內(nèi)部溫度，“燙死”癌細(xì)胞。

再加上，高溫還可損傷癌細(xì)胞的細(xì)胞膜，并使蛋白質(zhì)變性，相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，當(dāng)溫度達(dá)到42.5 以上時(shí)，癌細(xì)胞的生存率會(huì)快速下降。

因此，熱療確實(shí)是對(duì)抗癌細(xì)胞的“好幫手”，有非常明顯的優(yōu)勢(shì)。

1、副作用小、易于耐受

因?yàn)闊岑熆舍槍?duì)性進(jìn)行局部治療，所以不會(huì)傷及周圍正常組織，患者需要承受的痛苦也比較小，更容易耐受。

2、與其它方案聯(lián)用效果好

熱療不僅可單獨(dú)使用，與其它療法搭配，還可提升療效。例如，處于分裂期的癌細(xì)胞對(duì)放射性比較敏感，而處于合成期的癌細(xì)胞對(duì)高熱比較敏感，放療作用不大，所以，熱療與放療搭配，可明顯提升療效。

3、適用范圍廣，可預(yù)防復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移

熱療可用于多種實(shí)體腫瘤的治療，如淺表腫瘤、深部腫瘤等，對(duì)癌痛、癌性胸腹水等也有明顯緩解效果。同時(shí)，還可通過(guò)在病灶范圍內(nèi)施加適當(dāng)?shù)臒岫龋瑓f(xié)助殺滅一些癌細(xì)胞，從而降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的幾率。

由上可見(jiàn)，熱療在治療癌癥上確實(shí)有明顯的作用，而且也有著其它治療不可比擬的優(yōu)勢(shì)。但是，熱療好歸好，并不是每個(gè)患者都適合。

熱療對(duì)于多種癌癥，如乳腺癌、皮膚癌、軟組織肉瘤等淺表部位的腫瘤；肺癌、食道癌、胃癌、胰腺癌、腸癌、宮頸癌、膀胱癌等深部腫瘤，肺轉(zhuǎn)移、骨轉(zhuǎn)移等常見(jiàn)轉(zhuǎn)移類型以及癌性胸腹水(惡性胸腹水)等癌癥都有一定的治療效果。

但對(duì)大部分 血液系統(tǒng)腫瘤 的療效，還有待進(jìn)一步的研究。此外，一些 腦部轉(zhuǎn)移病灶及部分腦瘤 ，熱療風(fēng)險(xiǎn)比較高，要慎用，尤其是合并了心、肝、腎、肺等 器官衰竭或嚴(yán)重功能障礙、發(fā)生凝血功能障礙、有出血傾向、植入了心臟起搏器的患者 ，不建議使用熱療。

熱療不等于發(fā)燒，患者要避免通過(guò)不科學(xué)的方式去抗癌，這樣只會(huì)傷到自己。此外，熱療需要視具體情況而定，自身不可隨意嘗試，一定要經(jīng)過(guò)醫(yī)生的評(píng)估。

#清風(fēng)計(jì)劃# #39 健康 超能團(tuán)#

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“今又生”（Gendicine）是世界上首個(gè)被批準(zhǔn)上市的基因治療藥物，其本質(zhì)是利用腺病毒和人p53基因拼裝得到

（1）根據(jù)題干信息“載體經(jīng)基因工程改造后，只對(duì)細(xì)胞實(shí)施一次感染，不能復(fù)制”可知，在“今又生”的生產(chǎn)中，為了獲得更高的安全性能，科學(xué)家選擇性地放棄了具有復(fù)制原點(diǎn)的載體．
（2）P53功能蛋白是由4條完全相同的肽鏈組裝而成，每條肽鏈由393個(gè)氨基酸縮合而成．若考慮到翻譯過(guò)程起始密碼和終止密碼的存在，則控制每條肽鏈合成的p53基因至少應(yīng)該含有（393+1）×6=2364個(gè)核苷酸．在形成P53蛋白時(shí)，脫去的水分子數(shù)=氨基酸數(shù)-肽鏈數(shù)=393×4-4=1568個(gè)．
（3）人體成熟的紅細(xì)胞不含細(xì)胞核和各種細(xì)胞器，因此不含p53基因．
（4）已知如圖1中1號(hào)個(gè)體的一條染色體上的p53基因突變?yōu)闊o(wú)功能的假基因，假設(shè)其基因型為Aa，則2號(hào)的基因型為AA，3號(hào)的基因型及概率為1/4
5）由圖可知，接受治療后出現(xiàn)相應(yīng)的p53蛋白質(zhì)，說(shuō)明她的治療是有效的，左邊那幅圖是治療后的電泳分析圖．
（6）A、根據(jù)題干信息“其基因不整合到宿主細(xì)胞基因組中”可知，p53基因不整合到體細(xì)胞中，A錯(cuò)誤；
B、其治療效果不顯著，說(shuō)明該個(gè)體中的p53基因可轉(zhuǎn)錄出mRNA，B錯(cuò)誤；
C、其治療效果不顯著，說(shuō)明該個(gè)體中的p53基因已經(jīng)表達(dá)出P53蛋白，C錯(cuò)誤；
D．其治療效果不顯著，其原因可能是注射濃度或注射次數(shù)不夠，D正確．
故選：D．

給介紹一下腫瘤分子靶向治療吧?。≈卑?/span>

惡性腫瘤是威脅人類的常見(jiàn)病，也是人類生命的主要“殺手”之一。傳統(tǒng)的放、化療存在抗腫瘤能力低、殺傷指數(shù)過(guò)小、副作用大等缺點(diǎn)。為了增加療效減少毒性，人們提出“介入”治療和定向放療的方法，希望能達(dá)到特異性殺滅癌組織的目的，但由于腫瘤的一些微小轉(zhuǎn)移灶難以被檢測(cè)到，這種物理學(xué)方法對(duì)腫瘤的靶向治療作用非常有限。

隨著對(duì)腫瘤細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途經(jīng)研究的不斷深入，人們對(duì)腫瘤細(xì)胞內(nèi)部的癌基因和抗癌基因相互作用己越來(lái)越清楚，特別最近人們逐漸認(rèn)識(shí)到腫瘤組織內(nèi)可能存在一群具有類似干細(xì)胞功能的細(xì)胞，這群細(xì)胞雖然數(shù)量很小，但他們?cè)谀[瘤的發(fā)生、發(fā)展、復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移中起重要作用。因此，針對(duì)腫瘤的特異性分子靶點(diǎn)設(shè)計(jì)腫瘤治療方案，具有治療特異性強(qiáng)、效果顯著、基本不損傷正常組織的優(yōu)點(diǎn)。這種腫瘤靶向治療是腫瘤治療中最有前景的方案。

基因治療和病毒治療

據(jù)統(tǒng)計(jì)，2004年共有900多個(gè)基因治療方案進(jìn)入臨床?其中63．4％用于治療癌癥。癌癥的基因治療目前主要是用復(fù)制缺陷型載體轉(zhuǎn)運(yùn)抗血管生成因子、抑癌基因、前藥活化基因（如HSV－1胸腺嘧啶激酶）以及免疫刺激基因。其中以腺病毒攜帶p53的臨床進(jìn)展最為迅速，全球至少有5種藥物進(jìn)入Ⅲ期臨床試驗(yàn)，其中我國(guó)彭朝暉教授的Ad－p53已于今年上市，成為世界上第一個(gè)上市的基因治療藥物。盡管如此，腫瘤基因治療仍存在很多障礙，主要原因是載體存在以下問(wèn)題：①不能特異性靶向腫瘤細(xì)胞；②治療基因在腫瘤細(xì)胞中高效表達(dá)低，不足以殺滅腫瘤。

目前腫瘤特異性溶瘤病毒研究的數(shù)量不斷增加。盡管天然的腫瘤選擇性病毒，如新城疫病毒、呼腸孤病毒和自主復(fù)制的細(xì)小病毒也在試驗(yàn)中，但是多數(shù)溶瘤病毒仍是由腺病毒或HSV改建而來(lái)。來(lái)自動(dòng)物模型和臨床試驗(yàn)的數(shù)據(jù)表明，一些溶瘤病毒將成為實(shí)體瘤治療的有效手段。研究最多的是ONYX－015，它能相對(duì)特異性地進(jìn)入并殺傷缺乏p53的腫瘤，與化療合用可取得63％的療效，有一例直徑達(dá)10 cm的腫瘤也全部消退，曾被視為腫瘤治療的一個(gè)突破，但由于腫瘤增殖及其靶向特異性不足，目前美國(guó)ONYX公司已暫停其Ⅲ期臨床試驗(yàn)。

1999年我們倡建一種在腫瘤增殖病毒治療及腫瘤基因治療基礎(chǔ)上的新方案——基因－病毒治療，這種方案是利用腫瘤增殖病毒治療腫瘤細(xì)胞特異性增殖，從而靶向腫瘤，高效表達(dá)抗癌基因。無(wú)論是從理論上還是我們?cè)隗w外及動(dòng)物體內(nèi)的研究結(jié)果而言，靶向基因－病毒治療的療效均明顯優(yōu)于單一的腫瘤增殖病毒治療或傳統(tǒng)的腫瘤基因治療。

抗體治療

由于抗體技術(shù)的發(fā)展，至今全球已報(bào)道的抗體有10多萬(wàn)種，其中基因工程抗體有1000多種，人源化抗體200多種。目前國(guó)際上已有500多種抗體用于診斷和治療，F(xiàn)DA至今已批準(zhǔn)18種抗體上市，其中8種是用于治療腫瘤的靶向抗體。

抗體作為腫瘤的靶向治療得益于抗體兩個(gè)關(guān)鍵性技術(shù)的突破：屹人鼠嵌合抗體、人源化抗體和人抗體技術(shù)及制備技術(shù)的成熟，基本上可以克服鼠源性抗體用于人體產(chǎn)生抗抗體的問(wèn)題；在人體內(nèi)的半衰期從鼠源性抗體小于20小時(shí)到人源化抗體和人抗體的半衰期為數(shù)天、甚至21天之久。億抗體庫(kù)的建立和篩選以及多價(jià)重組抗體制備技術(shù)的發(fā)展使人們能夠直接獲得特異性強(qiáng)和親和力高的單克隆抗體。

治療淋巴瘤的抗體利妥昔單抗已治療了30多萬(wàn)例病人，單藥治療總反應(yīng)率為50％，該藥用于一線治療總反應(yīng)率為60％～75％，療效明顯好于二線治療，其療效與化療相同，幾乎無(wú)副作用，聯(lián)合化療有效率高達(dá)80％以上，其中完全緩解可高達(dá)40％～63％。針對(duì)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）的抗體貝伐單抗使晚期結(jié)腸癌患者的生存期平均延長(zhǎng)了5個(gè)月，F(xiàn)DA認(rèn)為它幾乎對(duì)所有的晚期結(jié)腸癌患者都有幫助，因此批準(zhǔn)它為晚期結(jié)腸癌一線用藥，目前在美國(guó)95％以上的結(jié)腸癌患者使用該藥。

目前抗體治療實(shí)體瘤仍存在著3個(gè)難題?屹難以進(jìn)入實(shí)體腫瘤內(nèi)部，因此治療大體積實(shí)體腫瘤的療效仍不十分理想。億由于治療腫瘤的抗體需要量很大，產(chǎn)品純度很高，因此其生產(chǎn)成本及價(jià)格均非常昂貴。據(jù)Genentech報(bào)告，使用貝伐單抗治療10個(gè)月將花費(fèi)4．4萬(wàn)美元，這使它幾乎成為目前市場(chǎng)上最昂貴的抗腫瘤藥物。役腫瘤細(xì)胞的異質(zhì)性，目前的抗體治療是針對(duì)腫瘤細(xì)胞的某個(gè)特異性受體，單一清除含有某種受體的腫瘤細(xì)胞并不代表能治愈腫瘤。

我們提出一種全抗體基因治療腫瘤的新探索，盡管這個(gè)探索是很多研究者曾經(jīng)想到過(guò)甚至有人也曾做過(guò)，但迄今為止國(guó)際上還沒(méi)有發(fā)表過(guò)類似文章，主要原因是人們認(rèn)為全抗體治療的有效血漿濃度在40～60 μg／ml之間，而通?；蛑委煴磉_(dá)的蛋白都在10 ng／ml～5 μg／ml之間，因此用基因治療方法難以使抗體達(dá)到治療濃度。我們構(gòu)建了用鼠巨細(xì)胞病毒啟動(dòng)子控制曲妥珠單抗及利妥昔單抗抗體基因的第一代腺病毒，這種腺病毒靜脈一次注射后，其血漿曲妥珠單抗及利妥昔單抗抗體濃度可高達(dá)103 μg／ml及202 μg／ml，完全達(dá)到抗體治療濃度，并產(chǎn)生明顯的抗腫瘤效應(yīng)。該方法可使抗體的成本變得非常低廉，且繞過(guò)大規(guī)模高密度哺乳動(dòng)物細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)和純化的難題。

細(xì)胞載體靶向治療

某些細(xì)胞具有靶向腫瘤部位的特性，可利用細(xì)胞這一特性攜帶病毒載體進(jìn)行系統(tǒng)給藥治療。近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，一些免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞、NK細(xì)胞、異體腫瘤細(xì)胞，以及某些干細(xì)胞，如血管前體細(xì)胞、間充質(zhì)干細(xì)胞等都具有這種特性。這些腫瘤趨化細(xì)胞可以感應(yīng)腫瘤微環(huán)境發(fā)出的信號(hào)，具有追蹤腫瘤、傳遞基因的作用，但免疫細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞存在諸多問(wèn)題，如獲取困難、少量與某些正常組織結(jié)合、靶向腫瘤特性不確切等。血管前體細(xì)胞不能靶向己形成血管的腫瘤，且細(xì)胞大量擴(kuò)增也較為困難。

腫瘤能夠號(hào)令間充質(zhì)干細(xì)胞（MSC）協(xié)助構(gòu)建間質(zhì)或連接組織以支持腫瘤生長(zhǎng)，MSC只識(shí)別和感應(yīng)腫瘤或組織損傷細(xì)胞發(fā)送的信號(hào)，在運(yùn)輸途中幾乎不被正常組織非特異性“捕捉”，但由于MSC主要來(lái)自骨髓，放化療后的病人難以大量擴(kuò)增這類細(xì)胞。而應(yīng)用人臍帶組織分離到大量MSC，幾乎沒(méi)有免疫原性，有望用于靶向腫瘤的載體。最近我們應(yīng)用這種MSC轉(zhuǎn)染攜帶曲妥珠單抗抗體腺病毒，可以在體內(nèi)外高效表達(dá)該抗體，從而突破了全抗體難以進(jìn)入腫瘤內(nèi)部的難題，既降低了成本又提高了療效。

對(duì)于細(xì)胞靶向載體研究，還需要更清楚地認(rèn)識(shí)細(xì)胞如何識(shí)別腫瘤信號(hào)的引導(dǎo)。隨著這方面研究的不斷深入，必將會(huì)人工設(shè)計(jì)出更為特異及有效靶向腫瘤的細(xì)胞載體，它猶如將白細(xì)胞趨化到炎癥部位，實(shí)現(xiàn)真正意義上的腫瘤生物導(dǎo)彈的作用。

腫瘤干細(xì)胞概念及治療對(duì)策

腫瘤干細(xì)胞概念很早就有人提出，但最近幾年才真正受到重視。腫瘤干細(xì)胞是腫瘤組織中少數(shù)具有無(wú)限增殖潛能的細(xì)胞?驅(qū)動(dòng)腫瘤的形成和生長(zhǎng)。目前己在白血病、乳腺癌及腦膠質(zhì)瘤中得到證實(shí)，盡管它是否存在于所有腫瘤中仍有爭(zhēng)議。最近在多種腫瘤細(xì)胞系中發(fā)現(xiàn)存在類似干細(xì)胞的少數(shù)細(xì)胞亞群，它們Hoechst 33342染色陰性，這群細(xì)胞像正常干細(xì)胞一樣多處于細(xì)胞周期的靜止期，對(duì)常規(guī)放化療不敏感。雖然腫瘤干細(xì)胞在腫瘤中只占極少數(shù)，但它極有可能是腫瘤發(fā)生、耐藥、復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)移的根源。

因此設(shè)計(jì)針對(duì)腫瘤干細(xì)胞的治療方案非常重要，但目前對(duì)腫瘤干細(xì)胞的認(rèn)識(shí)主要是根據(jù)它類似干細(xì)胞具有無(wú)限增殖潛能及具有干細(xì)胞特征性標(biāo)記如CD133等，尚沒(méi)有發(fā)現(xiàn)這群細(xì)胞的特征性抗原表達(dá)。如果腫瘤干細(xì)胞有特征性細(xì)胞表面抗原表達(dá)（而這個(gè)抗原在正常干細(xì)胞中缺乏表達(dá)），可以設(shè)計(jì)單克隆抗體去殺滅它，但這種幾率不會(huì)太大。更大可能來(lái)自腫瘤干細(xì)胞與正常干細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)不同，Hh與Wnt這兩條途經(jīng)中基因突變后的激活值得關(guān)注，而且從藥理學(xué)方面來(lái)看采用小分子藥物阻斷這個(gè)途徑是可行的。

其 他

腫瘤的發(fā)生、發(fā)展與細(xì)胞增殖、凋亡等信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中某個(gè)環(huán)節(jié)異常密切相關(guān)。腫瘤信號(hào)傳導(dǎo)最重要的分子之一就是蛋白質(zhì)酪氨酸激酶，針對(duì)酪氨酸激酶開(kāi)發(fā)靶向腫瘤治療藥物成為抗癌藥物的研究熱點(diǎn)之一。

腫瘤生長(zhǎng)最顯著的特征之一是快速生長(zhǎng)的腫瘤組織需要有新生血管形成，以滿足腫瘤組織的血液供應(yīng)。針對(duì)腫瘤新生血管形成的多個(gè)靶點(diǎn)可用于腫瘤靶向治療。目前已有多種新生血管的抑制因子進(jìn)入臨床試驗(yàn)，這些抑制因子通常特異性針對(duì)新生血管生成，無(wú)明顯毒副作用。但由于新生血管形成的機(jī)制遠(yuǎn)比人們以前想象的復(fù)雜，大多數(shù)新生血管抑制因子的蛋白質(zhì)治療?包括血管生成抑制因子和內(nèi)皮抑素　的臨床療效并不理想。有明確療效的僅是針對(duì)VEGF的抗體貝伐單抗。

小 結(jié)

隨著人們對(duì)腫瘤基因及其功能認(rèn)識(shí)的不斷深入，腫瘤的發(fā)病機(jī)制將越來(lái)越清楚，這為腫瘤靶向治療研究奠定了良好的基礎(chǔ)。理想的新一代抗腫瘤藥物應(yīng)具有以下特征? 屹能特異性地針對(duì)腫瘤組織，最好能主動(dòng)尋找到原發(fā)灶及轉(zhuǎn)移灶，不影響正常組織；億既能殺滅腫瘤細(xì)胞，也能殺滅腫瘤干細(xì)胞；役能進(jìn)入腫瘤組織內(nèi)部；臆無(wú)免疫障礙；逸生產(chǎn)工藝簡(jiǎn)單，價(jià)格低廉；肄易于保存及運(yùn)輸。腫瘤靶向治療將憑借其特異性與靶向性，在腫瘤治療中發(fā)揮越來(lái)越重要作用，成為腫瘤治療的主攻方向。

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