評價類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎MRI與超聲成像優(yōu)于X線攝影

評價類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎MRI與超聲成像優(yōu)于X線攝影

德國哥廷根Georg-August大學(xué)Scheel等報告,評價類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)患者關(guān)節(jié)骨侵蝕和滑膜炎,超聲檢查與磁共振成像(MRI)優(yōu)于傳統(tǒng)的X線攝影。[Ann Rheum Dis2006,65(5):595]

識別RA進展性關(guān)節(jié)損害時,X線攝影作用明確,為了比較超聲檢查、MRI與X線攝影在評價RA關(guān)節(jié)病變進展方面的作用,Scheel等開展了一項前瞻性長期隨訪研究。

該研究共納入16例RA患者,采用超聲檢查、MRI與X線攝影,對其優(yōu)勢手第2~5掌指關(guān)節(jié)及近端指間關(guān)節(jié)進行檢測,共檢測128處關(guān)節(jié)。隨訪7年,比較各種影像學(xué)檢查所示關(guān)節(jié)骨侵蝕與滑膜炎情況。

結(jié)果顯示,隨訪中患者關(guān)節(jié)腫脹、觸痛等臨床表現(xiàn)以及炎癥血清學(xué)指標均獲得顯著改善,但影像學(xué)評價中只有超聲檢查與MRI提示患者關(guān)節(jié)滑膜炎顯著減退(P

研究提示:RA患者經(jīng)7年隨訪后,臨床表現(xiàn)獲得改善,但只有超聲檢查與MRI顯示滑膜炎明顯減退,X線攝影未顯示這種改變。對關(guān)節(jié)骨侵蝕評價方面,超聲檢查和MRI也優(yōu)于X線攝影。超聲檢查和MRI也各自具有優(yōu)缺點。評價極少量積液,尤其位于近端指間關(guān)節(jié)時,超聲檢查優(yōu)于MRI;檢測掌指關(guān)節(jié)骨侵蝕時,MRI優(yōu)于超聲。不過超聲檢查易于操作、費用低,因此建議隨訪時應(yīng)用超聲進行快速評價。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者關(guān)節(jié)受累首發(fā)癥狀，常見的關(guān)節(jié)外表現(xiàn)

A。關(guān)節(jié)外病變 （一）血管炎 血管炎是重癥類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)之一，多見于類風(fēng)濕因子陽性，伴有淋巴結(jié)病變及骨質(zhì)破壞明顯者。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎血管炎可表現(xiàn)為壞死性小動脈或中等動脈血管病變，在有臟器受累的本病患者，壞死性小、中動脈炎可導(dǎo)致內(nèi)臟血管栓塞，甚至危及生命。如肺血管炎可致肺動脈高壓。靜脈的類纖維素樣壞死伴中性粒細胞胞核碎裂。淋巴細胞浸潤及紅細胞滲出則稱為白細胞碎裂性血管炎。 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎血管炎的臨床表現(xiàn)依受累血管的大小及累及的部位不同而呈多樣性。較大血管的血管炎可致指（趾）壞疽、梗塞、皮膚潰瘍及內(nèi)臟受累。小血管壞死性血管炎可致紫癲、網(wǎng)狀青斑、瘀斑及毛細血管擴張等。供給神經(jīng)和內(nèi)臟血流的血管受累可引起相應(yīng)的外周神經(jīng)病變和內(nèi)臟梗塞，常見的如多發(fā)性單神經(jīng)炎，鞏膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜血管炎或肝脾腫大。 （二）類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 類風(fēng)濕結(jié)節(jié)見于5％-15％的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者，在西方患者的發(fā)生率可達30％－40％。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)多發(fā)于尺骨鷹嘴下方，膝關(guān)節(jié)及跟腱附近等易受摩擦的骨突起部位。一般為直徑數(shù)毫米至數(shù)厘米的硬性結(jié)節(jié)，多緊貼骨面，不易活動。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)一般無疼痛或觸痛。臨床上可見到一種特殊類型的表淺。類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，表現(xiàn)為手指、前臂、尾骨及踝關(guān)節(jié)附近的多發(fā)性皮內(nèi)結(jié)節(jié)，其體積較小，直徑數(shù)毫米，分布表淺，甚至可以捏起。 類風(fēng)濕結(jié)節(jié)也可發(fā)生在內(nèi)臟血管，尤其在摩擦多的部位，如胸膜、心包表面。甚至心內(nèi)膜。后者的類風(fēng)濕結(jié)節(jié)可引起明顯的心臟癥狀及體征，而胸膜和心包膜的結(jié)節(jié)則往往無任何表現(xiàn)。文獻報道，類風(fēng)濕結(jié)節(jié)還可見干中樞神經(jīng)系統(tǒng)、鞏膜、心和肺組織等。 （三）心臟1、心包炎 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者最常見的心臟受累為心包炎，其發(fā)生率依據(jù)檢查手段的不同差異很大，超聲心動圖是一種敏感的檢查方法。心包炎可發(fā)生于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病程的任何階段。但是，它更多見于伴發(fā)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、血管炎、類風(fēng)濕因子陽性及病情活動者。心包液檢查可發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕因子、免疫復(fù)合物及補體，糖水平減低，中性粒細胞及紅細胞滲出，膽固醇濃度可增高，甚至形成結(jié)晶。 心包的炎癥性質(zhì)與滑膜炎類似，為非特異性炎性病變。心包漿膜層細胞增生的同時伴淋巴細胞和槳細胞浸潤、斑片狀類纖維素樣壞死，肉芽腫及類風(fēng)濕結(jié)節(jié)。由于心包膜的臟層和壁層顯著增厚，在二層包膜之間的心包積液形成"黃油夾面包"樣心包炎。 2、心內(nèi)膜炎 本病還可見非特異性心瓣膜炎，其中以主動脈瓣受累常見，其次為二尖瓣。表現(xiàn)為彌漫性瓣膜增厚和纖維化，甚至形成柒節(jié)。瓣膜病變的早期多無癥狀，但病變廣泛則可出現(xiàn)多個瓣膜病的臨床表現(xiàn)。 3、心肌炎 在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者非特異性心肌炎的發(fā)生率可達10％，其中包括壞死性心肌炎、彌漫性心肌炎。局限性心肌纖維化、肥厚性心肌病及心肌結(jié)節(jié)。但是，本病患者極少發(fā)生冠狀動脈炎。當心肌病變累及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)時，可導(dǎo)致不完全性或完全性房室傳導(dǎo)阻滯及其它心律不齊。尸檢曾發(fā)現(xiàn)心肌內(nèi)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，梗塞、血管炎，炎細胞浸潤及淀粉樣變性。另外，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者血清中可測到心肌及橫紋肌抗體，這些抗體是否通過與心肌的某些蛋白發(fā)生反應(yīng)尚不清楚。 （四）胸膜和肺 1、胸膜炎 對住院病人的臨床調(diào)查發(fā)現(xiàn)，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的胸膜炎發(fā)生率為l％－3％。但是，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病程中最終發(fā)生胸膜炎的患者可達20％，而尸檢中，胸膜炎的發(fā)生率為70％。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎胸膜炎在男性患者多見，類風(fēng)濕因子陽性及有類風(fēng)濕結(jié)節(jié)者亦易伴發(fā)胸膜炎，此種胸膜炎多無疼痛等癥狀，－般胸腔積液為少量，偶有中量或大量積液者。胸腔積液的特點是補體及糖含量明顯下降，而蛋白和免疫球蛋白含量增加，并伴有炎性細胞滲出。多數(shù)患者的積液中可檢出類風(fēng)濕因子。 2、肺間質(zhì)纖維化 一般認為，間質(zhì)細胞反應(yīng)性增強及單核細胞浸潤是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎肺間質(zhì)纖維化的原因所在，其發(fā)生率為11％。與胸膜炎相似，肺間質(zhì)纖維化在男性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，重癥患者及類風(fēng)濕因子陽性者多見。胸片可見肺野網(wǎng)狀紋理，嚴重者可呈"蜂窩"樣改變。高分辯－CT則為特征性"網(wǎng)格"樣。肺功能測定是一項敏感的方法，一般為肺活量及彌散功能下降。 3、肺類風(fēng)濕結(jié)節(jié) 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎肺內(nèi)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)見于5％一10％的患者?？稍诓〕痰娜魏坞A段出現(xiàn)。曾有研究提示，肺類風(fēng)濕結(jié)節(jié)甚至可發(fā)生于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)病變之前。胸片上結(jié)節(jié)陰影直徑在0.3-5cm，以肺上野受累為主，一般為多發(fā)，偶見單發(fā)者。肺內(nèi)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)多見于重癥類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，或伴有皮下結(jié)節(jié)及類風(fēng)濕因子陽性者，其消長與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的活動性一致。 肺類風(fēng)濕結(jié)節(jié)的診斷主要靠x線檢查， CT及MRI的敏感性及特異性則更高。但是，在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴發(fā)肺內(nèi)類風(fēng)濕結(jié)節(jié)時需注意與肺內(nèi)腫瘤、結(jié)節(jié)病、韋格內(nèi)氏肉芽腫及結(jié)核病的鑒別。 4、間質(zhì)性肺炎和肺泡炎 極少數(shù)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎者可發(fā)生間質(zhì)性肺炎，甚至累及肺泡和支氣管，出現(xiàn)相應(yīng)的肺泡炎及支氣管炎。臨床上表現(xiàn)為胸悶、氣短或呼吸困難。病理上則為肺泡、間質(zhì)或細支氣管內(nèi)的蛋白滲出。炎細胞滲出或浸潤。 （五）腎 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的腎臟損害見于兩方面的原因：與血管炎有關(guān)的原發(fā)性腎損害和與藥物等有關(guān)的繼發(fā)性腎損害。前者較少發(fā)生，而后者則相當常見。臨床上，由于多數(shù)患者在病程早期服用抗風(fēng)濕藥物，當腎損害出現(xiàn)時已難以除外藥物性腎損害的可能性。盡管每種抗風(fēng)濕藥引起的腎損害類型不同，但是，原發(fā)和繼發(fā)性腎損害的病理變化可并存于同一病例，而同一種藥物也可引起幾種不同的腎損害，致使原發(fā)性和繼發(fā)性腎損害的鑒別很難。 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的腎受累包括膜性及系膜性腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎、局灶性腎小球硬化、增殖性腎炎。 IgA腎病及淀粉樣變性。而非甾類抗炎藥及慢作用抗風(fēng)濕藥如青霉胺和金制劑等最常引起間質(zhì)性腎炎，并可直接或間接引起原發(fā)性腎損害的任何一種類型損害。 腎臟是淀粉樣物質(zhì)的主要沉積部位。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的腎淀粉樣變發(fā)生率約為5％－15％，臨床上表現(xiàn)為持續(xù)性蛋白尿，腎組織活檢見淀粉樣蛋白沉積，及血清檢查抗淀粉蛋白P抗體陽性。 （六）神經(jīng)系統(tǒng) 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎者的神經(jīng)病變多因免疫復(fù)合物和補體等致炎因子引起的血管炎或神經(jīng)末梢變性及脫髓鞘而致，臨床上常見的神經(jīng)病損包括：1，感覺型周圍神經(jīng)??；2，混合型周圍神經(jīng)病；3，多發(fā)性單神經(jīng)炎；4，頸脊髓神經(jīng)??；5，嵌壓性周圍神經(jīng)病。 曾見因血管炎或類風(fēng)濕結(jié)節(jié)引起的硬腦膜和脈絡(luò)膜叢病變，及硬膜外結(jié)節(jié)引起的脊髓受壓的個別報道。 （七）淋巴結(jié)病 30％的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者可有淋巴結(jié)腫大，患者多同時伴有活動性關(guān)節(jié)病變及血清類風(fēng)濕因子陽性和血沉增快，在男性相對多見。臨床上，表淺及深部淋巴結(jié)均可受累。淺表處多為對稱性和普遍增大，腫大淋巴結(jié)的直徑可達數(shù)厘米，組織活檢可見淋巴濾泡增生，生發(fā)中心CD8 T細胞浸潤。淋巴濾泡散在均勻性增生是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的特點，該特征有助于同淋巴瘤的鑒別。 B。其它關(guān)節(jié)外表現(xiàn) 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者可出現(xiàn)眼部受累，主要包括鞏膜炎。角膜炎及繼發(fā)性眼干燥癥。虹膜炎也可見于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，但是在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生率是否高于正常人群尚無定論。 部分類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者還可出現(xiàn)因血管炎或淀粉樣變而致的胃腸道、肝臟、脾及胰腺損害。 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的特殊類型 一）Felty綜合征 Felty在1924年描述了5例"畸形性"關(guān)節(jié)炎伴有脾腫大及白細胞減少的患者，之后該三聯(lián)癥被稱為Felty綜合征。 許多研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)elty綜合征多見于病程較長的重癥類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。患者年齡多在50歲以上，常伴有貧血、血小板減少。血沉增快及類風(fēng)濕因子陽性。部分病例可為抗核抗體或抗組蛋白抗體陽性。Felty綜合征的發(fā)生與HLA--DR4關(guān)系密切。在白種人的發(fā)病率較高，約占類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎病人的1％， 而在美洲黑人及亞洲人的發(fā)病率較低。 Felty綜合征者的治療與一般類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療相同。對脾腫大及粒細胞減低的治療手段不多。 既往多采用脾切除術(shù)，盡管該方法在短期內(nèi)有效，但近半數(shù)患者可復(fù)發(fā)。近年，Nakamura等以放射介入治療引起部分脾梗塞，以治療粒細胞減低， 10年隨訪結(jié)果令人滿意。注射金制劑、鋰鹽、粒細胞克隆刺激因子對升高粒細胞有一定效果。 二）大顆粒淋巴細胞綜合征 大顆粒淋巴細胞（LGL）綜合征是一種與Felty綜合征類似的臨床征候群，亦稱為假Felty綜合征。特點是患者外周血中可查到大顆粒淋巴細胞，并伴有多關(guān)節(jié)炎。中性粒細胞減低、脾腫大及易于感染。大顆粒淋巴細胞綜合征可見于30％的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎合并粒細胞減低者及25％的Felty綜合征患者。大顆粒淋巴細胞可能是細胞毒（CD8） T細胞或NK細胞，因為它們表達細胞毒T細胞標記，如CD8、CD3、 CD57及NK細胞標記（如CDI6和CD56）。在形態(tài)上，大顆粒淋巴細胞與大顆粒T細胞白血胞中的異常T細胞類似。大顆粒淋巴細胞綜合征患者大多數(shù)攜帶HLA一DR4基因，并與Felty有許多類似特點，但是，大顆粒淋巴細胞的出現(xiàn)于LGL綜合征是二者的主要鑒別點。 大顆粒淋巴細胞綜合征無特殊治療方法，脾切除無效，甚至?xí)共∏榧又亍?三）繼發(fā)性干燥綜合征 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎伴發(fā)的干燥綜合征屬繼發(fā)性干燥綜合征。就發(fā)病機理而言，原發(fā)性和繼發(fā)性干燥綜合征呈現(xiàn)兩種完全不同的病理過程。前者可有多種抗核抗體（如SSA、SSB抗體）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累。假性淋巴瘤、腎小管酸中毒及慢性活動肝炎等表現(xiàn)。而這些異常很少見于繼發(fā)性干燥綜合征。繼發(fā)于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的干燥綜合征除類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)及全身表現(xiàn)外，還表現(xiàn)為眼干、發(fā)澀及口干。但是，臨床醫(yī)師還應(yīng)結(jié)合眼干和口干的客觀證據(jù)才能診斷，如證實干眼癥的Shirmer試驗陽性，淚膜破裂時間縮短成角膜熒光染色陽性。以及口干癥的唾液流量減少。唇腺活檢異?；蛉僭煊爱惓?。 四）成人Sti1l氏病 成人Sti1l病多見于30一40歲，女性多發(fā)，其特征與幼年類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的全身型類似，主要表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)熱，關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎，一過性皮疹及白細胞增高等。日本Yamaguchi等對90例成人Sti1l病進行研究后提出的診斷標準為：主要條件4頂：發(fā)熱、關(guān)節(jié)癌、典型皮疹及白細胞增高，次要條件4項：咽痛、淋巴結(jié)和／或脾腫大，肝功異常和類風(fēng)濕因子陰性。具有5頂（包括兩項主要條件｝以上條件者可作出診斷。文獻上引用較多的診斷標準還包括Cush標準，Reginato標準等。國內(nèi)提出過幾個標準，但尚未被普遍采用。 五）反復(fù)型風(fēng)濕癥Palindromic rheumatism） 反復(fù)型風(fēng)濕癥最初由Henck和Rosenberg在1941年首次描述。這是一種反復(fù)急性發(fā)作的關(guān)節(jié)炎。每次發(fā)作以單個或少數(shù)幾個關(guān)節(jié)急性開始，可在幾小時內(nèi)達高峰。關(guān)節(jié)疼痛明顯重，持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，很少超過一周，發(fā)作間期關(guān)節(jié)完全正常，很類似于痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)作。30％以上的患者在病初為關(guān)節(jié)受累，如掌指、腕、肩、髓、踝及肘，隨發(fā)作次數(shù)增多，半數(shù)以上病人可有多個關(guān)節(jié)病變，甚或出現(xiàn)畸形，呈典型類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎改變。 實驗室檢查發(fā)現(xiàn)32％的患者類風(fēng)濕因子陽性，常見血沉增快，但發(fā)作間期可降至正常。少數(shù)病例HLA－DR4陽性。其陽性率是否高于正常人群尚待研究，但是，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)HLA一DR4陽性者易潰變?yōu)轭愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎。 反復(fù)型風(fēng)濕癥患者的治療多選擇非甾類抗炎藥。有報道證明，對關(guān)節(jié)炎持續(xù)較久的病例給予羥氯喹或金制劑治療效果滿意。 六）健壯型關(guān)節(jié)炎（Arthritis Robustus） 健壯型關(guān)節(jié)炎的特點是以增生為主的慢性關(guān)節(jié)炎，多見于從事體力勞動的男性，一般無痛或疼痛輕微，很少引起關(guān)節(jié)畸形。但皮下結(jié)節(jié)較常見。一般無關(guān)節(jié)周圍骨質(zhì)疏松，代之以明顯的骨增生表現(xiàn)，可見軟骨下囊性改變。這些改變可能由于關(guān)節(jié)腔內(nèi)積液引起腔內(nèi)壓力增高而致。de Haas等的一頂研究為健壯型關(guān)節(jié)炎屬類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的一種類型，其無痛性增生的特點與患者從事體力工作和或?qū)μ弁疵舾行暂^差有關(guān)。 七）緩解型血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征 幾年前，McCarty等描述了一種特殊類型的老年類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，稱之為緩解型血清陰性對稱性滑膜炎伴凹陷性水腫綜合征（Syndrome of remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema，RSPE）。本病的特征是突發(fā)的手背凹陷性水腫、腕關(guān)節(jié)滑囊炎及手指屈肌腱鞘炎。類似改變還可見于足及踝關(guān)節(jié)。病人甚至可以準確地指出發(fā)作的日期和時間。 Rs3PE患者的類風(fēng)濕因子多為陰性，亦無X線片可見的關(guān)節(jié)破壞。多數(shù)病例表達HLA-B7。與類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎相同，偏癱患者僅在健側(cè)出現(xiàn)RS3PE，而病變側(cè)并不受累。其機制值得研究。 文獻報道，小劑量皮質(zhì)激素或羥氯喹與非甾類抗炎藥并用可使RS3PE迅速緩解。有些病人可遺留手指或腕部屈肌腱輕度攣縮，為此治療上應(yīng)較積極。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎為什么被評價為不死的癌癥，沒有辦法治嗎？

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎并不是不死的癌癥，是可以治療的。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一個累及周圍關(guān)節(jié)為主的系統(tǒng)性炎癥性自身免疫疾病，主要表現(xiàn)為小關(guān)節(jié)受累為主、對稱性、持續(xù)性、進行性關(guān)節(jié)炎。多見于女性，在我國患病率為0.32%～0.36%。

基本病理改變：滑膜炎

臨床表現(xiàn)

要點：

近端指間、掌指、腕、膝和足趾關(guān)節(jié)受累最為多見 可有頸椎、顳頜關(guān)節(jié)、胸鎖和肩鎖關(guān)節(jié)受累，髖關(guān)節(jié)受累少見 關(guān)節(jié)呈對稱性腫脹、壓痛伴晨僵 常見關(guān)節(jié)畸形是腕關(guān)節(jié)強直、掌指關(guān)節(jié)的半脫位、手指向尺側(cè)偏斜和呈?天鵝頸?樣表現(xiàn) 除關(guān)節(jié)癥狀外，還可出現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍或內(nèi)臟的類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，并可有心、肺、眼、腎、周圍神經(jīng)等病變 類風(fēng)濕結(jié)節(jié)：是類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎較特異的皮膚表現(xiàn)，出現(xiàn)在20%~30%的病人。淺表結(jié)節(jié)多位于肘鷹嘴附近、枕、跟腱等關(guān)節(jié)隆突部及受壓部位的皮下。結(jié)節(jié)呈對稱分布，質(zhì)硬無壓痛，大小不一，直徑數(shù)毫米至數(shù)厘米不等，其出現(xiàn)提示病情活動。深部結(jié)節(jié)可出現(xiàn)在肺部。 通常侵犯的關(guān)節(jié)

診斷要點根據(jù)關(guān)節(jié)功能分類，幫助醫(yī)師進行臨床診斷。

1、1987年美國風(fēng)濕病協(xié)會類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診斷要點

2 、最新的RA分類標準

實驗檢查：

活動期有輕至中度正細胞低色素性貧血，白細胞數(shù)大多正常，有時可見嗜酸性粒細胞和血小板增多 IgG、IgM、IgA可升高 補體多數(shù)正?；蜉p度升高 60%～80%患者有高水平RF 其他自身抗體，如抗角蛋白抗體（AKA）、抗核周因子抗體（APF）、抗環(huán)瓜氨酸多肽抗體（抗CCP)、等對RA的診斷有較高的特異性 3、X線檢查

Ⅰ期：關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹影，關(guān)節(jié)端骨質(zhì)疏松；

Ⅱ期：軟骨下囊樣破壞，骨侵蝕改變；

Ⅲ期：關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)脫位；

IV期：關(guān)節(jié)半脫位和關(guān)節(jié)破壞后的纖維性和骨性強直；

疾病初應(yīng)攝包括腕關(guān)節(jié)的雙手相，雙足相，胸片或其他受累關(guān)節(jié)的X線相 X線早期表現(xiàn)為關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，關(guān)節(jié)附近輕度骨質(zhì)疏松，繼之出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄，關(guān)節(jié)破壞，關(guān)節(jié)脫位或融合 根據(jù)關(guān)節(jié)破壞程度將X線改變分為Ⅳ期? 4、我國早期RA分類標準

標準誕生至今，已被證實有良好的敏感性和特異性，但在患者病程＜3個月的時候，有16.1%的患者可能被誤診。為了解決這個問題，我國風(fēng)濕病專家們提出了自己的早期RA分類標準，如下表所示，對RA的早期診斷有較好的臨床意義。

5、活動性判斷

疲勞的嚴重性 晨僵持續(xù)的時間 關(guān)節(jié)疼痛和腫脹的程度 關(guān)節(jié)壓痛和腫脹的關(guān)節(jié)數(shù) 關(guān)節(jié)功能限制程度 急性炎癥指標 血沉或C反應(yīng)蛋白 6、緩解標準

符合五條或五條以上并至少連續(xù)2個月者為臨床緩解：

晨僵時間低于15分鐘 無疲勞感 無關(guān)節(jié)痛 活動時無關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)無壓痛 無關(guān)節(jié)或腱鞘腫脹 血沉（魏氏法）女性小于30mm／小時，男性小于20mm／小時。 常規(guī)藥物治療1、非甾體抗炎藥（NSAIDs）

通過抑制環(huán)氧酶的作用，減少前列腺素合成，產(chǎn)生抗炎止痛作用，不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞。 具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與傳統(tǒng)的NSAIDs比，能明顯減少胃腸道不良反應(yīng) 其他不良反應(yīng)：腎臟、外周血細胞減少、凝血障礙、再生障礙性貧血、肝損害等 劑型、劑量個體化 避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用， 只有在一種NSAIDs足量使用1～2周后無效才更改為另一種 不能更改病程和預(yù)防關(guān)節(jié)破壞

注意事項：劑量個體化，只有在一種NSAIDs足量使用1～2周后無效才更改為另一種，不宜同時服用兩種NSAIDs。老年人宜選用半衰期短的NSAIDs。

2、改變病情抗風(fēng)濕藥（NMARDs）

具有改善和延緩病情進展的作用，較NSAIDs發(fā)揮作用慢，明顯改善需1～6個月，為慢性藥。 首選藥為甲氨蝶呤，如患者不能耐受，可改為氟米特或其它DMARDs。

3、糖皮質(zhì)激素（GC）

適用于有關(guān)節(jié)外癥狀或關(guān)節(jié)炎明顯或急性發(fā)作者。 強的松30～40mg每日，癥狀控制后遞減，以每日10mg維持，以后逐漸停用，同時注意補充維生素D及鈣劑。 治療原則：不需要大劑量時用小劑量，能短期使用時不長期使用 4、植物制劑

雷公藤 青藤堿 白芍總甙 5、其他治療

生物制劑 TNF-?單克隆抗體（infliximb）/人可溶性TNF受體融合蛋白（Etanercept） 干細胞移植 基因治療

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