日前,吉林大學第二醫(yī)院針灸科通過臨床觀察發(fā)現(xiàn),溫針治療抑郁性神經(jīng)癥,可改善患者血流變學及腦血流圖,具有療效明顯,無副作用,易于推廣使用的優(yōu)點。
抑郁性神經(jīng)癥又稱心境惡劣障礙,是一種以持久的心境低落狀態(tài)為特征的神經(jīng)癥,表現(xiàn)為心境低落、動力減退、快感缺乏、患者自覺心境痛苦、易激惹,可產(chǎn)生焦慮、恐懼、抑郁、悶悶不樂,常伴有軀體不適感和睡眠障礙。單純針灸治療本病療程長、療效欠佳,為尋找有效的針灸治療方法,吉林大學第二醫(yī)院針灸科嘗試采用了溫針。
研究人員將患者按就診順序隨機分為溫針組(A)64例和針刺組(B)64例,在治療前后分別觀察兩組患者的血流變學及腦血流圖的變化。對于A組患者,研究人員采用溫針灸百會、雙側(cè)外關(guān)穴的治療方法,B組患者僅針對上述穴位進行普通針刺治療。結(jié)果表明,溫針灸可使偏低和正常范圍的腦血流圖波幅升高,單純針刺療法可使偏低和正常范圍的腦血流圖波幅降低,溫針灸可使腦血管緊張度降低,單純針刺使腦血管緊張度增高。
研究人員介紹,腦血流圖主要反映了顱內(nèi)血管的機能狀態(tài)及血流狀況,其波幅反映了腦血管充盈度,波幅增加表明腦血管的充盈度高,血流量大,反之則充盈度低,血流量減少。波幅上升時間與腦血管擴張程度、速度有關(guān),上升時間縮短表明腦血管彈性好,張力正常;反之則彈性減退,張力增大。流入容積速度為波幅與上升時間之比,表示單位時間內(nèi)動脈流通容量的多少。
本研究顯示,溫針可使偏低和正常范圍的腦血流圖波幅升高,提示腦供血增加,單純針刺療法可使偏低和正常范圍的腦血流圖波幅降低,提示腦供血減少;從上升的時間來看,溫針灸使其縮短,單純針刺則使其延長,說明溫針灸可使腦血管緊張度降低,單純針刺使腦血管緊張度增高;從流入容積速度來看,溫針灸使其提高,擴張腦血管,針刺使其下降,收縮腦血管。
研究人員認為,從現(xiàn)代醫(yī)學角度來看,針刺影響血管運動機能的途徑主要與神經(jīng)體液因素有關(guān),有文獻報道針刺具有調(diào)節(jié)人體5-羥色胺(5-HT)的功能,可增加腦血流量,對抑郁性神經(jīng)癥具有良性的調(diào)整作用。灸法是我國最古老的一種外治方法,有溫經(jīng)散寒、舒筋活絡、溫通氣血、扶陽固脫、消瘀散結(jié)、防病保健之功效,灸后穴位溫度升高,能激發(fā)循行感傳,這應是溫針灸能夠較普通針刺更顯著地改善抑郁性神經(jīng)癥患者血液流變學的原因所在。
血流變的臨床意義cNK
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一.說明:gXY;T
1、血液流變學介于基礎醫(yī)學、預防醫(yī)學與臨床醫(yī)學之間,血液流變學是主要研究血液在血管中流動的規(guī)律,血液中有形成分(細胞)的變形性和無形成分(血漿)的流動性對血液流動的影響,以及血管和心臟之間相互作用的學科。是一門新興的醫(yī)學技術(shù),其中一些資料尚未齊全,有待補足。4k83{
2、血液流變學測定的方法是一種物理學方法,其中一些參數(shù)可能會與用其他方法測定的參數(shù)有出入,檢查流變學時以流變學的測定結(jié)果為準。Oe_B
3、在測定流變學時最好加做血脂(主要是甘油三脂和膽固醇),因這兩項對流變學影響很大。/;1OSw
4、可用于血液流變學檢查的疾病huN
( 一)、 血管性疾病*.P-
1 高血壓,!
2 腦卒中(一過性腦缺血發(fā)作,腦血栓,腦出血),<
3 冠心?。ㄐ慕g痛,急性心肌梗塞),}X%!
4 周圍血管病(下肢深靜脈血栓,脈管炎,眼視網(wǎng)膜血管病等)。)
(二 )、代謝性疾病j8*[
1 糖尿病,,QsfA
2 高脂蛋白血癥,5?2L
3 高纖維蛋白血癥,i?V
4 高球蛋白血癥。;px`>
(三) 、血液病j>K_
1 原發(fā)性和繼發(fā)性紅細胞增多癥,"
2 原發(fā)性和繼發(fā)性血小板增多癥,eb
3 白血病,'SW
4 多發(fā)性骨髓瘤。33v[
(四)、 其他']]aV
1 休克,臟器衰竭,器官移植,慢性肝炎,肺心病,抑郁性精神病。.
2 中醫(yī)范圍中的血瘀癥等。6pJv
二、測定時間:每周一至周五,用肝素鈉抗疑管采血,標本量不得低于4毫升。Jq%~
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三、臨床意義:4:8ep
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1,全血粘度:Q$G
在低切變率時,血液形成紅細胞聚集體,紅細胞聚集體越多,紅細胞聚集越強,血液粘度越高,低切變率下的全血粘度值,可以反映紅細胞的聚集程度。高 切變率下可反映紅細胞的變形程度,高切粘度高,紅細胞變形性差; 高切粘度低,紅細胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘 度變化的 過渡點,其臨床意義不十分明顯。 全血粘度測定對判別、診斷有一定意義。真性紅細胞 增多癥、肺 原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水 均可使紅細胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創(chuàng) 傷等使紅細胞聚集性增 加而使全血粘度升高。鐮狀紅細胞病、球形紅細胞病癥、酸中毒、缺氧等使 紅細胞變形能力降低,也在某種程度上影響全血粘度升高。而 各種貧血、尿毒癥、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。f3rN
什么是全血高切、中切、低切粘度?z//[Bv
當切變率在200/s時的全血粘度為高切粘度:當切變率在30/s時的全血粘度稱中切 粘度: 當切變率在3/s時的全血粘度稱低切粘度。o
2,血漿粘度C
血漿粘度的特點是不隨著切變率的變化而變化,是一個常數(shù),是 影響全血粘度的重要因素之一,血漿粘度的高低主要取決于血漿蛋 白,尤其是纖維蛋白濃度。V(
測定血漿粘度什么臨床意義?o7(I
增高:見于腫瘤、風濕、結(jié)核、感染、放射治療、自身免疫性疾病。此外,也可見于 高熱、大_Ir@+,
量出汗、腹瀉、燒傷、糖尿病、高脂血癥、部分尿毒癥。m^".k
降低:過量補液,肝、腎、心臟或不明原因引起的浮腫,腎病,長期營養(yǎng)不良均可 降低。x
3,全血還原粘度W
在血流變學中,還原粘度是一個標準化指標,指全血粘度與血細胞容積濃度之比含意是當細胞容積濃度為1時的全血粘度值。這樣使 血液粘度都校正到相同血細胞容積濃度的基礎上,以利于比較。QvUh@a
4,全血流阻Y >K2l
流阻是血液在血管中流動的阻力。流阻取決于兩個方面,一是粘度因素,即流經(jīng)圓管中液體 自身的粘度,粘度增大流阻增大,流阻與粘度成正比。二是幾何因素,由于血管半徑可變,血管的 流阻就隨著血管兩端壓強差的增減而變化,壓強差增大時,流阻減小,流量增大。iH`
5, 紅細胞壓積(HCT)@c*
紅細胞壓積又稱紅細胞比積,即為一定體積血液中紅細胞總體積除以血液體積。紅細胞壓積增高則血液粘度增加。glU*be
6, 紅細胞電泳時間y
是反映紅細胞聚集性的又一參數(shù),紅細胞表面帶負電荷,電泳時在電場作用下總是向正極移動,移動速度與其表面所帶的負電荷密度成正比.當表面負電荷減少時,紅細胞間靜電排斥力減少, 紅細胞電泳時間增長,紅細胞聚集性增強,反之則降低。Q@!KWu
7,血沉+]
即紅細胞在單位時間內(nèi)下沉的速度。紅細胞沉降率與血漿粘度、 紅細胞聚集、紅細胞比積有關(guān)。(oe
在血液流變學測定中常作為紅細胞聚集、紅細胞表面電荷、紅細胞電泳的通用指標。因受紅細胞壓積的影響,測定血沉方程K值更有價值。-w
病理性增高多見于活動性結(jié)核病、風濕熱、嚴重貧血、白血病、 腫瘤、甲亢、腎炎、全身和局部性感染。心肌梗塞時常于發(fā)病后三到四天血沉增快,并持續(xù)一到三周;心絞痛時血沉正常,故可借血沉結(jié)果加以鑒別。s
8,血沉方程K值jgZ
計算血沉方程K值的目的是排除紅細胞壓積干擾的影響,客觀地反映紅細胞的聚集性。K值的T|N2"
計算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]s
式中: ESR為血沉;H為壓積,計算時化為小數(shù)(例如:H為40%時可化為0.40): 1一H為血漿的比值: In指 以e為底數(shù)的自然對數(shù)(即Ig2.71828)。t8
9,相對粘度"
相對粘度是兩種液體粘度的比值。血液的相對粘度是全血粘度與血漿粘度的比值。?
10,紅細胞剛性指數(shù)(IK).2<n
血液在高切變率下的粘度低于中切變率下的粘度,這主要是由于紅細胞并非剛性粘子,它在高切變率下沿剪切力的方向運動,并發(fā)生變形。這使得流動阻力就小,表現(xiàn)為粘度的下降,因此,在特定的高切變率下測定血液的粘度,可以度量紅細胞的變形能力。 紅細胞剛性指數(shù)與高切變率下的全血表觀粘度、血漿粘度及紅細胞壓積等指標有關(guān)。&tO
11,紅細胞變形指數(shù)(TK)b2Oow
正常紅細胞由于形狀、細胞膜及細胞內(nèi)容物結(jié)構(gòu)上的特點,決定了紅細胞很容易變 形。紅細胞的可變形性決定了血液的流動性,對紅細胞壽命以及微循環(huán)有效灌注方面起著十分重要的作用。其測量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4HF{J
公式中: ηγ為相對粘度;H為紅細胞壓積;z
TK值可用來估計紅細胞硬度,TK值大,紅細胞硬化程度高,紅細胞變形性差。qwE5pB
12, 紅細胞內(nèi)粘度zIScqo
紅細胞的內(nèi)粘度系指紅細胞內(nèi)含物成分或內(nèi)含物作為一種高分子膠體溶液所顯示的粘度。內(nèi)粘度的高低與血紅蛋白含量有重要關(guān)系。紅細胞內(nèi)粘度增高時,其變形能力減弱。紅細胞平均血紅蛋白濃度增加時內(nèi)粘度呈指數(shù)增加,所以,內(nèi)粘度在紅細胞變形性方面起著重要的作用。紅細胞內(nèi)ATP(三磷酸腺苷)含量的多與少直接影響細胞的變形性,ATP含量降低時,變形性也降低。^
13,卡森粘度QwX
卡森粘度與全血粘度是相對應的。卡森粘度是全血表觀粘度降低的極限值。隨著剪切率的增加,紅細胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散.血液表觀粘度降低,剪切率繼續(xù)增大,細胞可被拉長,順著流線運動,血液粘度進一步降低,但降低不是無止境的,達到一個極限值就不再降低了,這個表觀粘度的極限值或最低值,就是卡森粘度。z4_
14,卡森屈服應力WQ
對于人體全血而言,只有施加于血液的切應力達到一定值時,才能消除其內(nèi)部對抗,并開始流動。此切應力臨界值Iy稱為屈服應力,也稱卡森應力.血液流動時,其內(nèi)部切應力低于Iy時,血液就如固體;只會變形而不能流動。f
15,紅細胞聚集指數(shù)k)Ak
靜止血液中由于血漿大分子的橋聯(lián)作用,使紅細胞聚集成緡錢狀,甚至連接成三維空間的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。當機體處于疾病狀態(tài)時,血漿中纖 雄蛋白原和球蛋白濃度增加,紅細胞聚集體增多,紅細胞聚集性增強, 血液流動性減弱,使微循環(huán)血液量灌注不足,導致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數(shù)是由低切粘度比高切粘度計算而來,聚集指數(shù)的代表符號是RE。[e
RE=低切粘度/高切粘度?"(hU
它是反映紅細胞聚集性及程度的一個客觀指標,增高表示聚集性增強。D
紅細胞聚集指數(shù)的臨床意義是什么?)8ztu<
在下述疾病狀態(tài),如異常蛋白癥、感染性膠原病、惡性腫瘤、合并微血管障礙、糖尿病、心肌梗塞、外傷、手術(shù)及燒傷等所致組織潰瘍都會發(fā)生血管內(nèi)紅細胞聚集,在小靜脈或小動脈中也可發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)紅細胞聚集。然而,對于健康人的小動脈,則不會發(fā)生血管內(nèi)紅細胞聚集,小動脈血管內(nèi)紅細胞聚集會引起血流障礙、組織供氧障礙、血管內(nèi)皮細胞的低氧障礙等。zeh
16,纖維蛋白原臨床意義<:
臨床意義:j
(1)纖維蛋白原增多。高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、冠心痛,腦卒中、周圍血管病、糖尿病、腫瘤、結(jié)核、風濕病、腎臟病及肝臟病、感染及放射性疾病。egM=?
(2)纖維蛋白原減少。先天性纖維蛋白原缺乏癥、各種原因引起的彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)、纖溶酶所致嚴重肝病及肝硬化、肝壞死等。,V<iL
(3)血液流變學認識,<?
①對血漿粘度的影響:纖維蛋白原在血漿中能形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),從而影響血液流動.使血漿流速變低、粘度增高,這種由于高分子鏈狀化合物在血漿中形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)而構(gòu)成的血漿粘度稱為“結(jié)構(gòu)粘度”。一般血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比相關(guān)。但這并不是說凡是纖維蛋白原增高的病例血漿粘度都一定增高,雖然纖維蛋白原含量增高能提高血漿粘度,但并不一定與血漿粘度同步。因為構(gòu)成血漿粘度的高分了化合物并非纖維蛋白原一種,還有其它原因的影響:血清粘度低于正常,二者粘度差別由纖維蛋白原引起。o
②對全血粘度的影響:纖維蛋白原增多時,特別是其活性增強時,能直接提高血漿粘度,而血漿粘度增高又直接影響到全血粘度。另外,纖維蛋白原的高分子鏈狀結(jié)構(gòu)可使紅細胞發(fā)生緡錢狀聚集,從而也使血粘度升高,這些作用都在低切變范圍內(nèi)較明顯。g
③對血栓形成的影響:血液能在人體內(nèi)正常流動,其中原因之一是同時存在著凝血因素和抗凝血因素,只有這兩種因素保持動態(tài)下衡時,才使得血液流動不會發(fā)生異常。纖維蛋白原是重要的凝血因子,無論是體內(nèi)血栓形成還是人為模擬的體外血栓形成,都離不開纖維蛋白原的作用。Gk#
④與高粘滯血療的關(guān)系:確定高粘滯血癥時是以血粘度增高為準則,而粘度則是各種粘滯因子的綜合。t(a-,
⑤與中風預報結(jié)果的關(guān)系:纖維蛋白原含量,隨著中風預報結(jié)果異常程度的加重有所增高。Q+
17,中風預報和JB檢測值][%Fx
JB檢測值為一綜合分析結(jié)果,超過100分報警,越低越好。所謂預報就是對多項血液流變學檢測指標的綜合分析,它既無特異性,又無必然性,缺血性腦中風常呈高粘狀態(tài),和其它許多疾病存在廣泛交*。 因此為慎重起見,許多醫(yī)療單位只將血液流變學各項指標回報,而不作預報回報。S`FZ
18,高粘血癥診斷標準}
對于高粘血癥目的還難以確立統(tǒng)一的診斷標準,建議按以下幾點確立珍斷標準:%x]>
①全血高切粘度、低切粘度及血漿粘度有一項增高即叫可診斷。aF]!.
②高粘血癥程度的輕重,以超出上限值的標準差數(shù)將高粘血癥分為以下3度:I9fd,S
輕度:上限+<2SD;gXpyv
中度:上限+<4SD;(J
重度:上限+>4SD。E/"o$
高粘血癥:通過各型流變儀檢測血液流變學各項指標,含血小板和紅細胞聚集指標超出正常參考值范圍。TU:R
高凝血癥:通過各型凝血儀測定血液凝血各項指標,最少兩項高于正常參考范圍。vS
高脂血癥:通過各種方法測定血液膽固醇,甘油三脂,高、低密度脂蛋白超出正常參考值范圍。O
高粘、高凝、高脂血癥的診斷一定要密切結(jié)合臨床,目前國內(nèi)尚無統(tǒng)一標準。[
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血液高粘滯綜合癥:2
1.定義:-a]%C*
由某種血液粘滯因素的升高所造成,即血漿粘度升高,紅細胞內(nèi)粘度與剛性升高等。 可能伴有全血粘度升高,但不一定。血液高粘滯性的決定性套作用表現(xiàn)在微循環(huán)方面, 血細胞剛性增加、微血栓與微栓子的形成或其他凝血產(chǎn)物的出觀所造成影響均通過逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象而擴大。m4
2.分類:(五個亞型)l
高濃稠型、高粘滯型、高凝固型、紅細胞聚集型、紅細胞剛性升高型。W
3.分型診斷M/QN"d
(1)高濃稠型:Hct增高。y1[
(2)高粘滯型:全血粘度增高、血漿粘度增高,全血還原粘度增高、纖維蛋原含量增高、Hct增高。VJNm
(3)紅細胞聚集型:紅細胞沉降率變快,血沉方程K值增高,紅細胞電泳變慢。%0wU
(4)紅細胞剛性升高型:紅細胞剛性指數(shù)增高、TK值增高、變形。3
(5)高凝固型:纖維蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高,體外血栓形成三指標增高。Jkh
4.說明:各項指標根據(jù)相互關(guān)系,在各型血癥中可兼項,可同時存在一個或多個血癥。u>1
全血粘度:
血液粘度的測定,在缺血性和出血性腦中風的鑒別診斷,療效觀察,預后判斷有重要的意義。在出血性腦中風時,以全血粘度和紅細胞壓 積降低最明顯,它預示將要有出血性血管疾病的發(fā)生。在缺血性腦中風時,全血粘度,血漿粘度及其他血液流變學檢驗指標均增高。其中 紅細胞壓積和全血粘度升高,是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的報告方式一般包括高、中、低切變率下的粘度。血液在血管內(nèi)作穩(wěn)態(tài)流動時分為許多液層,每層流速不同,愈靠近血管中心部 分,流速愈快,距血管中心愈遠,流速愈慢。在管壁處 ,液層附著在管壁上,流速為零。血液的這種流動性質(zhì)稱為層流。在血液層流中相對移動的各層之間產(chǎn)生的內(nèi)摩擦力的方向一般是沿液層 面的切線,流動時血液的變形正是這種力所引起的,因此叫做切變力(又叫剪切力),單位面積上的切變力叫做切應變力,又稱切應力。 在層流中,單位距離的兩個液層流速不同,兩層間速度差叫速度梯度,又稱切變速度,簡稱切變率(單位:秒 -1,即s-1),并分為高切變率(范圍100~200s-1),中切變率(50~60s-1)和低切變率(1~20s-1)。血液粘度是衡量血液內(nèi)磨擦或流動阻力的指標,受諸多因素的影響。這些因素在一定范圍內(nèi)波動,因此血液粘度也有一定波動范圍。
【正常參考值】:全血粘度(高切) 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度(中切) 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度(低切) 8.23~~9.57mpa.s
臨床意義:
增高:血液粘度增高會引起血流阻力增加,使血流速度減慢,最后導致血流停滯,直接影響臟器血液供應,導致疾病。全血粘度增高常見 原因:
1.血漿蛋白異常:如巨球蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、先天性高纖維蛋白血癥等,由于血漿中蛋白的含量異常增高,使血漿粘度增高,進 而使全血粘度增高;另外,血漿蛋白的增加還可導致紅細胞的聚集,從而造成全血粘度的增高。
2.紅細胞數(shù)量增多:原發(fā)性或繼發(fā)性真性紅細胞增多癥、肺心病、白血病、高原環(huán)境、長期缺氧等造成紅細胞增多的疾病,均可伴有血 液粘度的增高。
3.紅細胞質(zhì)異常:如紅細胞聚集性增加、膜的流動性和穩(wěn)定性下降等可使得血液在流動時阻力增加,屬此類型血液粘度增高最典型的疾 病為心肌梗塞、冠心病;此外還可見于腦梗塞、糖尿病、血栓閉塞性脈管炎、肺梗塞、視網(wǎng)膜動靜脈栓塞、鐮狀紅細胞貧血、異常血紅蛋 白病、球形細胞增多癥等。
4.其他疾病:如雷諾征、高脂血癥、腫瘤等。
降低:從引起血液粘度降低的原因來看,主要與紅細胞比積的減少有關(guān),可分為病理性和生理性低血粘度兩大類。
1.病理性低血粘度:主要是幾種出血性疾病引起,如出血性腦中風、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血等。這些疾病的特點是血 液粘度降低與紅細胞比積的減少成平行關(guān)系,是機體失血后組織內(nèi)水分向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移而使血液稀釋的結(jié)果。因此,這類疾病又叫出血性低 血粘癥。另外,尚有一些疾病,如各種貧血癥、尿毒癥、肝硬化腹水癥、急性肝炎等,也表現(xiàn)有低血粘度,但這類血液粘度降低與出血無 關(guān),而與慢性消耗性病理過程有關(guān)。因此,這類疾病叫做非出血性低血粘癥。
2.生理性低血粘綜合征:這一類型的特點是血液粘度的降低出現(xiàn)于人體正常生理過程的某一階段。例如,婦女在月經(jīng)期以及妊娠期所見 的血液粘度低下均屬于此類型。
血漿粘度
血漿粘度主要是血漿的蛋白成分所形成,血漿蛋白對血漿粘度的影響決定于血漿蛋白質(zhì)的含量。其中以結(jié)構(gòu)不對稱并形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)能力大 的纖維蛋白原對血漿粘度影響最大,其次是球蛋白分子,還有脂類等。
【正常參考值】 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高脂血癥、球蛋白增多癥、高血壓等。而在測出血漿粘度高的同時,測定血漿中的各 種化學成分,又可從血漿粘度增高中進一步區(qū)分出巨球蛋白增多型(以巨球蛋白 IgM增多為特征的原發(fā)性巨球蛋白血癥,以及球蛋白IgG或IgA增多的多發(fā)性骨髓瘤等);纖維蛋白原增多型(如中風、心肌梗塞 、糖尿病等);血脂增多型(如高血脂等);球蛋白增多型(慢性肝炎、肝硬化、肺心病等)以及核酸增多型(急性白血病等)
全血還原粘度
在血液粘度檢測中 ,初直接測定全血粘度、血漿粘度外,又引入了全血還原粘度。因為血液粘度受紅細胞壓積的影響,紅細胞是影響全血粘度最主要的因素 ,在各種剪切率下,全血粘度隨HCT(紅細胞壓積)的增加而增大,在同一剪切率下全血表觀粘度隨HCT的增高,呈指數(shù)增高,在同 一壓積時,其表觀粘度隨剪切率增大而降低。為了消除HCT的影響,便于比較不同血樣的粘度,既引入了全血還原粘度(RV)的概念 。全血還原粘度是指紅細胞壓積為1時的全血粘度值,也稱單位壓積粘度,或定義為單位紅細胞壓積對全血相對粘度的貢獻。這樣使血液 粘度都校正到單位HCT的基礎上進行比較,說明由于紅細胞自身流變性質(zhì)的變化(而不是由于紅細胞數(shù)目的變化)對于血液粘度影響的 大小。
臨床意義:
1 若全血粘度和全血還原粘度都增高,說明血液粘度大,而且與紅細胞自身流變性 質(zhì)變化有關(guān),有參考意義。
2 若全血粘度高全血還原粘度正常,說明HCT高(血液稠)而引起血液粘度大,但RBC自身流變性質(zhì)并無異常。
3 若全血粘度正常而全血還原粘度高,說明HCT低(血液?。┑玆BC自身的流邊性質(zhì)異常(對粘度貢獻過大),說明全血粘度還是高,也有參考意義。
4 若全血粘度和全血還原粘度都正常,說明血液粘度正常。
紅細胞壓積(HCT)測定
紅細胞在整個血液中所占的容積,反映紅細胞的濃度。血液粘度依賴于紅細胞壓積,是紅細胞壓積的函數(shù)。血液粘度隨紅細胞壓積的增高 而增高。而血液粘度與紅細胞壓積的關(guān)系又隨剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低,血液粘度隨著壓積增高而增高。紅細胞主要的功 能是運輸氧氣和排出二氧化碳。因此,紅細胞壓積的變化不僅影響血液粘度和流量。而且亦影響氧氣的運輸量,在給定的血流速度下,紅 細胞壓積增高導致紅細胞的氧運輸量的增加,則有利于組織和器官的供氧,但是,紅細胞壓積的增高同時又要引起血液粘度的增高,在灌 注壓不變的情況下,血液粘度的增高又要導致血流量的減少。而血流量的減少最終又導致氧的運輸量減少。這兩個因素的最適宜配合應該 使得壓積和粘度的比值為最大值,這時的紅細胞壓積實際上就是使氧氣運輸為最高的壓積值,它一般低與正常壓積值。例如,人的正常紅 細胞壓積為 0.40L/L(40g),而氧氣運輸量的最飾壓積值則一般為0.30L/L(30g)。臨床上經(jīng)常應用的血液稀釋療法就是根據(jù) 血液液變學的這一原理。因此,測定血液粘度時必須同時測定紅細胞壓積。
正常參考范圍:(溫氏法)男:0.40—0.54 女:0.37—0.47
臨床意義:
1 增高:臨床實踐證實,真性RBC增高癥、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、燒傷 、脫水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度,可作為療效判斷的一項重要指標,其有地區(qū)差異性,如高山地區(qū)健康人 的HCT比平原地區(qū)高。降低:貧血、白血病、惡性腫瘤、尿毒癥、肝硬化腹水、失血性貧血等疾病,另外,婦女妊娠,月經(jīng)期也有所下 降。
2與血液流變性的關(guān)系:
1)HCT是影響全血粘度的決定因素之一,HCT增高常導致全血粘度增高,影響心、腦血流量及微循環(huán)灌注。由于HCT增高而導致 全血粘度增高,常表現(xiàn)為高粘滯綜合癥(即高濃稠血癥和高粘血癥),血液淤滯,出現(xiàn)微循環(huán)障礙時必須及時糾正,以免引發(fā)血栓嚴重后 果,現(xiàn)有很多資料表明高壓積與血管阻塞密切相關(guān)高壓積在心腦血管疾病的發(fā)病預測上有一定的意義。
2)缺血性腦血管疾病與HCT的關(guān)系:有人統(tǒng)計HCT在.036--.048時,腦梗塞發(fā)病率為18.3%,HCT在0.46— 0.50時,其發(fā)病率為43.6%,而HCT在0.51以上者腦梗塞的發(fā)生率增加到63.6%,所以隨著HCT的增高,腦梗塞的 發(fā)病率也隨之升高。在患嚴重腦動脈硬化癥又有HCT增高的患者其腦梗塞的發(fā)病率明顯高于輕微腦動脈硬化的患者,預防腦梗塞的發(fā)生 ,尤其對老年人老說,確定最適的HCT并注意維持是十分重要的,通常認為,78歲以下的老人,適宜HCT在.041—0.45, 78歲以上的老人,最適宜的HCT在0.36--.040,當老年人因年齡增加發(fā)生動脈硬化,使血管內(nèi)徑狹窄,彈性減低,于血壓 下降時,可隨迅速減少的血流量而引發(fā)腦缺血,因此,此類老年患者的HCT應保持在0.30左右,在血壓波動較大時,尤其應警惕腦 血管損傷的發(fā)生。
3)HCT與血流量的關(guān)系:HCT增高可使血流量減少,血流速度減慢,導致組織器官供血不足,所以HCT的變化歲腦血流量有影響 ,即高HCT上四,血液粘度增加,腦血流量降低。
4)影響血液觸變性:在全血的測試中會發(fā)現(xiàn)其粘度值隨著檢測時間的延長而降低。這一特性稱為血流觸變性。因為血液在靜止時紅細胞 易呈緡錢狀聚集在一起,因此,測試一開始粘度值較高,以后在一定的時間內(nèi)因紅細胞由聚集狀態(tài)逐漸變成分散狀態(tài),粘度也就逐漸減低 ,紅細胞壓積越高,粘度降低所需的時間也就越長。
紅細胞沉降率(ESR)
正常參考范圍:男:0—15mm/h 女:0—20mm/h
臨床意義:一般情況下,在血沉增快的疾病中,器質(zhì)性疾病往往高于功能性疾病;惡性腫瘤高于良性腫瘤;所以在臨床上,如能排除生理 因素外,血沉增快應視為異?,F(xiàn)象,它的診斷特異性雖然不高,但從血流變學角度看,在一定程度上可以反映 RBC的聚集性,因而被臨床血液流變學所采用,隨著血液流變學的研究和發(fā)展,把傳統(tǒng)的血沉試驗被應用到臨床血流變學方面來,作為 血流變學的檢測指標之一,這樣即顯示了以往的血沉檢驗的臨床意義,又顯示了其獨特的血流變學意義。
1 傳統(tǒng)的臨床意義:
1)常用于協(xié)助診斷肺結(jié)核、風濕病以及療效和預后觀察。肺結(jié)核與風濕病的活動期使血沉增快,穩(wěn)定期則恢復正常,所以,常用于觀察 風濕病及結(jié)核是否處于活動期,是風濕和結(jié)核病活動的良好指標。結(jié)核與風濕病引起的血沉增快,多由于血漿中纖維蛋白原增高所致。
2)作為多發(fā)性骨髓瘤的診斷指標之一,MM時,由于免疫球蛋白大量增多,RBC多呈緡錢狀聚集,使血沉明顯增快。
3)可用于某些疾病的鑒別,如胃癌和胃潰瘍的鑒別,如果血沉增快,胃癌的可能性大;在分辨心肌梗塞和心絞痛時,如果血沉增快,心 肌梗塞的可能性大;在區(qū)別是單純性卵巢囊腫還是炎性包塊時,如果血沉增快,炎性包塊的可能性大;惡性腫瘤一般血沉快,良性腫瘤一 般正常。血沉也是預測血栓病、冠心病最簡易的方法之一,若血沉快,又伴有纖維蛋白原增高和RBC電泳時間慢,臨床上實驗室應進一 步檢查有無腦血栓、冠心病的可能,以明確診斷。
4)各種貧血時血沉增快。
5) 各種急慢性感染或炎癥,惡性腫瘤,組織嚴重破壞或變性壞死,甲亢,膠原組織病,血漿球蛋白,纖維蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可見血沉增快。
6) 月經(jīng)期,妊娠3個月至產(chǎn)后一個月可見血沉呈生理性增快。
7) 紅細胞增多或血液濃縮,低纖維蛋白原癥及心臟代償功能障礙時,可見血沉減慢,有時幾乎讀不出來。
2 血流變學意義
血沉測定做為血液流變學診斷指標之一,主要用于觀察紅細胞的聚集性。紅細胞聚集可使血液流動減慢,血流阻力增大,血液粘度增高, 特別是低剪切粘度明顯增高,其粘度增高的程度與紅細胞的疊連速度及數(shù)量有直接關(guān)系。這種血液粘度的增高來源于紅細胞的聚集能力增 強,而紅細胞聚集性增強時又表現(xiàn)為血沉增快。
血沉方程K值
血沉快慢與血液成分改變,其中直接與紅細胞多少( HCT高低)密切相關(guān),血沉在很大程度上依賴于HCT,HCT成為影響血沉的主要因素,若HCT高,則ESR減慢,反之,ESR 增快,HCT低,ESR和HCT之間呈一定的數(shù)學關(guān)系。通過血沉方程K值的計算,把ESR轉(zhuǎn)換成一個不依賴于HCT的指標,以除 外HCT干擾的影響,這樣血沉方程K值比ESR更能客觀的反映紅細胞聚集性的變化。
正常參考值: 14----94
臨床意義:血沉方程K值超出正常參考值,即>94時,反映紅細胞聚集性增加,血沉增快。血沉與方程K值的關(guān)系:
1)ESR增快,且K值大,說明紅細胞聚集性高,ESR肯定快。
2)ESR正常,但K值大,說明HCT增高,且紅細胞聚集性不高,說明ESR還是快。
3)ESR快,但K值正常,說明HCT減低,但紅細胞聚集性并不高,實際ESR并不快。
4)ESR正常,K值也正常,血沉一定正常,說明紅細胞聚集性不高。
紅細胞變形性測定
正常紅細胞形似一個雙凹圓盤狀,在微循環(huán)中, RBC能進一步變形成子彈頭形、降落傘形、或拖鞋形,所以,RBC在體內(nèi)能根據(jù)流場的情況和血管的組細
抑郁癥應該看什么科
Q抑郁癥去看什么科室這需要到正規(guī)醫(yī)院的精神心理科就診,
抑郁癥去看什么科室,不能因為精神科就有抗拒心理,
以為看精神科就和精神病有啥關(guān)系了。情緒障礙雖然是心理上的問題,
但是很多表現(xiàn)都在生理上面。以顯著持久的心境低落為主要特征,
補充RSHWHO渡氧具有緩解情緒釋放心理壓力的作用。就如我們看到的光鮮亮麗的明星,
人前歡聲笑語,內(nèi)心的痛苦誰能想像的到呢,像是帶著面具生活的人。
有些看起來樂觀開朗的人可能都無法意識到自己有了情緒心理問題,
這是一種持續(xù)不斷無法控制的痛苦感,會讓人就算身在人群當中也會感覺孤獨和無助。
心境障礙的發(fā)生與脾氣性格有關(guān),更于成長經(jīng)歷、環(huán)境因素社會影響有關(guān),還有遺傳、內(nèi)分泌、中樞神經(jīng)等等原因,這不是人為主觀意志可以決定的。早期往往有一些表現(xiàn)能夠提示我們要及時調(diào)整自己:如睡眠問題,主要表現(xiàn)為早醒,患者醒來的時間比以前睡眠正常時醒來的時間要早2個小時左右,且醒來后無法再次入睡。還有興趣下降,以前十分感興趣的事情,現(xiàn)在不再感興趣了,以前一些做起來開心的事情,現(xiàn)在再做也不會開心了,整體表現(xiàn)為活力的喪失。疲勞,經(jīng)常無緣無故的感到疲勞,且休息后無法緩解。首次發(fā)生時間通常在15-34歲之間,這就意味著,不僅是生活壓力大的中年人,青少年也存在隱患。
對于工作壓力大,精神高度緊張的職業(yè),更容易中槍。精神壓抑是一類精神容易興奮和腦力容易疲乏、常有情緒煩惱和神經(jīng)癥性障礙?;颊呖赡艹霈F(xiàn)的表現(xiàn)包括:焦慮、躁動、失眠、臆想癥、認知障礙、行動力下降、產(chǎn)生幻覺或錯覺。經(jīng)研究表明,RSHWHO渡氧所含成分可以明顯促進腦中樞多巴胺釋放,提高腦內(nèi)多巴胺生理活性。多巴胺是一種活化腦神經(jīng)細胞的中樞神經(jīng)遞質(zhì),其生理活性與人的感情狀態(tài)密切相關(guān)。有助于減輕工作壓力,緩和疲勞的癥狀。鎮(zhèn)靜和抗焦慮。調(diào)節(jié)腦內(nèi)神經(jīng)傳達物質(zhì)的變化,消除疲勞,起到舒心、放松,能讓人更好的進入睡眠狀態(tài)。對神經(jīng)細胞有保護作用。神經(jīng)細胞的死亡與興奮型神經(jīng)傳達物質(zhì)谷氨酸有密切聯(lián)系。
情緒心理問題就像是一顆潛伏在我們身邊的定時炸彈,平時看著很正常的朋友,可能因為生活中的某些事都可能成為導火索。反應性又稱心因性情緒障礙,是由強烈的精神刺激或持久的精神緊張等應激因素作用起病的。以突出的低落情緒為主要特征,同時也存在認知、行為和軀體調(diào)節(jié)功能等多方面的障礙,其表現(xiàn)容易被人理解。指因某種社會心理應激源作用下而產(chǎn)生,比如親友死亡、離婚、失業(yè)或其他生活中的重大事件?;颊邥械奖瘋?、情緒低沉、疲憊、頭疼、失眠或出現(xiàn)自毀行為。RSHWHO中神經(jīng)修復因子從腦神經(jīng)末梢釋放,提高γ氨基丁酸水平和促進睡眠。減少了入睡所需的時間并改善了睡眠質(zhì)量,并且不導致嗜睡。RSHWHO可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜作用。通過增加大腦的γ氨基丁酸水平引起鎮(zhèn)靜。有助于調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞,緩解焦慮,舒緩情緒。
還會多發(fā)生于特殊生理期,如青春期、更年期、女性產(chǎn)前產(chǎn)后階段。會導致患者的認知思維、情感意志等心理活動都會出現(xiàn)持久的異常,不能夠正常的工作和學習,而且這些行為一般不被人理解。尤其對于青少年,很多人會把這些情緒問題的表現(xiàn),和其他青少年問題混為一談,認為是青春期叛逆。包括睡眠困難、食欲變化、過度疲勞和頻繁的情緒變化??赡馨ㄇ榫w低落、快感喪失、無價值、絕望和無助的感覺或傷害他人的想法。專家定義為暫時性的癥狀,可補充RSHWHO,渡氧含有多種舒緩因子、調(diào)節(jié)因子和免疫球蛋白之外,酪蛋白水解后產(chǎn)生的多種活性肽也是其完成生理功能必不可少的重要成分。水解酪蛋白含有豐富的活性短肽,具有獨特的結(jié)構(gòu)、功能、營養(yǎng)性,對機體礦物元素吸收利用、免疫調(diào)節(jié)、調(diào)節(jié)腸道健康具有突出作用。
普通人都羨慕影視圈明星有名有利,殊不知娛樂圈的壓力真的是非常大,每天都會面臨超級多的工作壓力,還要承受各種言論的折磨,對于各種非議,根本沒辦法不聽,還得和言悅色應對,似乎分分鐘都需要維護光彩奪目的形象。被娛樂圈稱為鬼才的張國榮,唱歌跳舞演戲樣樣精通,事業(yè)上的蒸蒸日上,就免不了終日生活在大眾的閑言碎語之中。還有喜劇明星憨豆先生,我們看到的總是跟笑和開心相關(guān)聯(lián)的,也因為受到影評家的猛烈批評感到十分壓抑,甚至覺得金錢都無法讓他高興起來,不得不去接受治療。情緒心理問題不僅出現(xiàn)于明星的高壓生活,殊不知早已悄悄潛入了普通人的生活當中。
據(jù)廣泛報道,RSHWHO具有增強情緒的特性,并提出了與情緒之間關(guān)系的幾種機制。RSHWHO渡氧主要含有許多精神活性成分,產(chǎn)生一種類似于大麻中發(fā)現(xiàn)的腎上腺素的興奮感。它還含有苯乙胺,一種神經(jīng)調(diào)節(jié)劑,被認為對調(diào)節(jié)人們的情緒很重要。盡管很多方式對情緒等問題有作用,但測試后RSHWHO含有更高濃度的黃酮類化合物,這是一種抗氧化化學物質(zhì),已被證明可以改善炎癥狀況,并在抑郁癥的發(fā)病中發(fā)揮作用。
抑郁癥去看什么科室大多數(shù)人都把心情不好睡不著覺當成雞毛蒜皮的小事,有些持續(xù)的心情低落直到影響到正常的工作學習了,才感到緊張需要治療了,既便如此,也還是簡單的吃點藥休息幾天就了事,結(jié)果就會導致一次次反復發(fā)作。當無助感和孤獨感成為揮之不去的陰影時,家人和朋友的鼓勵和支持就無比重要了。
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