一氧化氮在急診醫(yī)學的進展及應(yīng)用

一氧化氮在急診醫(yī)學的進展及應(yīng)用

作者：杜捷夫，沈 洪

關(guān)鍵詞：一氧化氮

近年來，人們逐漸認識到一種由內(nèi)皮細胞釋放的血管活性物質(zhì)可介導血管的舒張反應(yīng)，這種物質(zhì)被稱為內(nèi)皮細胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質(zhì)的半衰期很短，體外不易檢測,因而對它的確切構(gòu)成一直不甚明了。

1987年，Palmer和Moncada等〔１,２〕分別證實EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性，進而證明這種血管內(nèi)皮細胞衍生舒張因子就是NO。體內(nèi)血管內(nèi)皮細胞、血小板、中性粒細胞、巨噬細胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理功能的調(diào)節(jié)，如血壓調(diào)節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞、免疫介導及防御機制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義?，F(xiàn)就有關(guān)NO在急診醫(yī)學領(lǐng)域的研究加以綜述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉(zhuǎn)化為左旋胍氨酸的過程中生成NO，多種物質(zhì)可對這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧化為NO２－２和NO－３,因而目前直接檢測NO尚有一定難度，多以檢測其代謝產(chǎn)物NO２－２、NO－３來代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結(jié)合加速滅活，而超氧化物歧化酶（SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重要作用。

目前已知NOS有兩種亞型，一種是基礎(chǔ)型NOS(c-NOS)，另一種是誘生型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細胞內(nèi)鈣依賴性，可被Ca２＋及鈣調(diào)蛋白激活,通過直接刺激而產(chǎn)生NO。c-NOS廣泛存在于動物的血管內(nèi)皮細胞、血小板、中性粒細胞、肥大細胞及神經(jīng)組織中，目前已從動物的腦及內(nèi)皮細胞中克隆出了c-NOS的基因。i-NOS無鈣依賴性，是在細胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素-γ(IFN－γ)、內(nèi)毒素等誘導下由血管平滑肌細胞、巨噬細胞、心肌細胞、內(nèi)皮細胞、成纖維細胞及上皮細胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠多于由c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)及L-亞胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發(fā)現(xiàn)L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用，而對內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NOS無抑制作用。

2.NO的生理作用及意義

研究表明，NO具有強大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導下，NO滲入血管內(nèi)皮細胞基質(zhì)并擴散至平滑肌細胞，與細胞膜受體作用，激活鳥苷酸環(huán)化酶(sGC)產(chǎn)生環(huán)鳥苷酸(cGMP)，從而松弛血管平滑肌，引起血管舒張。已經(jīng)證實外周NANC神經(jīng)遞質(zhì)即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在細胞間擴散，且神經(jīng)傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對于其它經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)來說則較長。NO具有高度親脂性，極易通過細胞膜，可直接進入靶細胞。

有人認為cNOS生成的NO可能先與含巰基的載體分子結(jié)合或形成硝基硫醇復(fù)合物，到達靶細胞后NO從載體釋放并直接擴散至靶細胞內(nèi)，進入靶細胞的NO與sGC中的Fe結(jié)合使之激活，產(chǎn)生cGMP而發(fā)揮其生物學效應(yīng)。已經(jīng)證實巨噬細胞、中性粒細胞、上皮細胞等均可在細胞因子及內(nèi)毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的少量NO有舒張血管、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則使呼吸道毛細血管后靜脈漿細胞滲出增多，上皮細胞脫落，功能變性，甚至細胞死亡，從而使炎癥反應(yīng)加重。

3.NO在急診醫(yī)學的應(yīng)用及進展

3.1NO與支氣管哮喘：

在哮喘發(fā)病過程中，淋巴細胞、嗜酸粒細胞、巨噬細胞、肥大細胞、成纖維細胞均參與反應(yīng)，其病理表現(xiàn)為支氣管多種炎細胞浸潤、基底膜透明變性、上皮細胞損傷脫落等。肥大細胞主要參與哮喘的速發(fā)反應(yīng)，而巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞的浸潤導致哮喘遲發(fā)反應(yīng)的發(fā)生。試驗表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正常人高2～3倍〔3〕；同時其肺中的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強〔4〕。

研究證實，在哮喘患者血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對照組[5-7]。提示在哮喘發(fā)病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。

在哮喘發(fā)病機制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣管平滑肌，使哮喘癥狀減輕；

另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強，哮喘不僅不能緩解，反而加重。由于NO的這種特性及其在哮喘發(fā)病中的特殊作用，用吸入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設(shè)想。

由于i-NOS催化產(chǎn)生的大量NO使炎癥反應(yīng)加重，如能找到一種有效的選擇性抑制i-NOS合成的物質(zhì)，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時也抑制c-NOS。我們的研究證實，糖皮質(zhì)激素可抑制哮喘患者及模型豚鼠體內(nèi)NO的產(chǎn)生〔5，6〕。

Rodomski等〔８〕發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素類藥物對i-NOS有選擇性抑制作用，而對c-NOS無此作用，提示糖皮質(zhì)激素還可能通過選擇性抑制體內(nèi)i-NOS合成來控制哮喘。研究發(fā)現(xiàn)〔９〕，胍氨酸對i-NOS較其對c-NOS的抑制作用強10～100倍。這也為治療哮喘藥物的發(fā)現(xiàn)提供了思路。

3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細胞浸潤和激活是引起ARDS的確切機制。實驗表明，在由IgG免疫復(fù)合體所誘發(fā)的ARDS中，中性粒細胞起重要作用；而IgA免疫復(fù)合體所誘發(fā)的ARDS則是巨噬細胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴性的。

近年來隨著對NO在體內(nèi)作用研究的不斷深入，逐漸認識到NO有一未配對電子并具有順磁性，極易與Ｏ２結(jié)合形成超氧化氮陰離子（peroxynitriteanion，NO）。NO在酸性條件下分解為NO２和OH,NO及其反應(yīng)中間產(chǎn)物NOH是極強的氧化劑，可導致脂質(zhì)過氧化和巰基氧化，從而產(chǎn)生細胞毒性作用〔１０〕。此時除氧自由基本身的毒性作用外，其與NO的反應(yīng)產(chǎn)物NO可進一步造成支氣管肺損傷。損傷的途徑可能為：①脂質(zhì)過氧化作用造成生物膜包括細胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細胞器膜成分發(fā)生交聯(lián)、聚合，改變膜的性質(zhì)，還可與DNA、RNA堿基交聯(lián)，產(chǎn)生細胞毒性作用。②脂質(zhì)過氧化物和Ｏ２抑制內(nèi)皮細胞功能，引起肺血管舒縮障礙。③花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多，加劇炎癥反應(yīng)。④NO的強烈細胞毒作用。

ARDS時，肺動脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低已升高的PAP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報道對重癥ARDS患者吸入低濃度的NO可使ARDS患者平均肺動脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔氣體容積/潮氣容積〔１１〕。因而吸入NO被譽為治療重癥ARDS的新療法。

3.3NO與休克：

在內(nèi)毒素休克早期，由于內(nèi)毒素引起體內(nèi)兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的增加，使內(nèi)皮細胞的c-NOS被激活，產(chǎn)生NO，導致血管對去甲腎上腺素的收縮反應(yīng)降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復(fù)后，血壓的繼續(xù)下降可能與內(nèi)毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發(fā)血管平滑肌細胞的i-NOS使NO產(chǎn)生增多有關(guān)，因而NO產(chǎn)生水平與預(yù)后及病死率密切相關(guān)，用NOS的抑制劑L-NMMA治療休克，具有較好療效〔１２〕。這為內(nèi)毒素引起的休克治療展示了前景，同時由于腎上腺皮質(zhì)激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的活性，減輕血管內(nèi)皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。

3.4NO與腦血管梗死：

NO在神經(jīng)系統(tǒng)中具有下列生理功能：

（1）調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放；

（2）由腦血管內(nèi)皮和腦血管外膜自主神經(jīng)釋放的NO調(diào)節(jié)大腦的血流量；

（3）通過神經(jīng)元中NOS的激活而產(chǎn)生NO，影響大腦中的小動脈，從而調(diào)節(jié)大腦血流量。腦血管梗死時，多種興奮性氨基酸釋放到細胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細胞外的鈣離子進入神經(jīng)元內(nèi)，激活NOS，使神經(jīng)元產(chǎn)生和釋放的NO增多。局灶性腦缺血時，腦內(nèi)也產(chǎn)生大量的NO。NO與O２反應(yīng)，形成NO造成腦損害。動物實驗表明，如果在動物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑制劑也可抑制腦血管內(nèi)皮的NOS活性，使內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的NO減少，阻礙了腦血管擴張，并減少了對血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。

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4.NO的臨床應(yīng)用

如前所述，目前臨床應(yīng)用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入前，NO氣體應(yīng)與N2預(yù)混成(100～1000)×１０－１２mol/L的濃度貯于鋼瓶中，使用前盡量縮短NO與O2的接觸時間，以減少NO２的生成，新鮮的Na2CO3可吸收NO２，使其濃度降低。NO具有高度親脂性，吸入NO不僅可直接到達肺泡產(chǎn)生血管舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達支氣管平滑肌從而使其舒張。

Dupuy等〔１４〕的研究證實，對乙酰甲膽堿誘發(fā)的支氣管痙攣豚鼠吸入（5～300）×１０－１２mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉(zhuǎn)，并具有劑量依賴性。進一步的研究表明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。

Foubert等〔１５〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對照組吸入80×１０－１２mol/L的NO，發(fā)現(xiàn)哮喘組氣道反應(yīng)性降低，而COPD組及健康對照組則無此發(fā)現(xiàn)。上述研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則可產(chǎn)生毒性反應(yīng)。這主要因為NO可與氧結(jié)合形成二氧化氮（NO２），后者有很強毒性作用。實驗表明NO２濃度>50×１０－１２mol/L可立即引起肺水腫；如果NO>5000×１０－１２mol/L時，NO還可與血紅蛋白迅速結(jié)合形成高鐵血紅蛋白血癥，并使表面活性物質(zhì)失活引起嚴重肺水腫。吸入低濃度（

給小鼠吸入10×１０－１２mol/L的NO，6個月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見脾臟增大和膽紅素輕度增高。因此美國職業(yè)安全健康署規(guī)定工作時NO濃度應(yīng)低于25×１０－１２mol/L，目前治療患者時推薦吸入NO濃度應(yīng)

5.結(jié)論與展望

綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾病的發(fā)病及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對血管、支氣管平滑肌的舒張作用，高濃度NO具有細胞毒性作用，表現(xiàn)為與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質(zhì)失活，細胞功能變性壞死，DNA脫氨基等。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決，如：

(1)一定濃度的NO具有舒張血管、支氣管平滑肌作用，高濃度則產(chǎn)生組織及細胞毒性作用，在治療中，如何使吸入NO濃度達到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。

(2)如何尋找一種選擇性抑制i-NOS的物質(zhì)，使體內(nèi)NO產(chǎn)生適量并發(fā)揮生理作用。

(3)闡明NO與疾病發(fā)病過程中炎

細胞介質(zhì)和細胞因子之間的關(guān)系，確定NO在發(fā)病機制中的地位。相信隨著對NO研究的不斷進展，這些問題會逐步得到解決，從而為急診醫(yī)學領(lǐng)域的急危重癥疾病的研究和預(yù)防治療提供新的思路。

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【派屈克．麥基翁（菩提格輕慢呼吸法第一導師）】 鼻呼吸與一氧化氮 一氧化氮的優(yōu)質(zhì)來源—鼻子一九八○年代以前，人們認為一氧化氮（NO）是有毒物質(zhì)，會形成煙霧并傷害環(huán)境。全球首例探討一氧化氮重要性的文章刊出時，科學界很難相信一氧化氮在體外是有毒的氣體，進入體內(nèi)竟然成了重要元素。對醫(yī)學界來說，一氧化氮仍是個新課題，但相關(guān)研究報告已累積十幾萬篇了，可見醫(yī)生和科學家都很關(guān)注這個議題。 一九九二年，一氧化氮登上《科學》期刊的「年度分子」。雜志稱一氧化氮只是單純的分子，卻結(jié)合了神經(jīng)科學、生理學和免疫學，還徹底改寫科學家對細胞傳遞訊息和自我防衛(wèi)機制的認知。 一九九八年，羅伯．佛契哥特（Robert F. Furchgott）、路易斯．路伊格納洛（Louis J. Ignarro）和費瑞．慕拉德（Ferid Murad）發(fā)現(xiàn)一氧化氮是心血管系統(tǒng)用來傳遞訊息的重要分子，因而獲頒諾貝爾生理醫(yī)學獎。我初次讀到一氧化氮的功效時，很訝異一個單純的氣體竟然深深影響人體的重要系統(tǒng)和器官，能幫助我們遠離癌癥等疾病，并且活得更長壽，性生活更美滿。 奇怪的是，除了醫(yī)界似乎很少人知道一氧化氮對身體的影響和健康益處。我和數(shù)百位高血壓、心血管功能不佳、哮喘等患者聊過，沒有一個人知道一氧化氮的重要性。 一氧化氮是鼻子呼吸和閉氣練習重要的一環(huán)，由鼻腔內(nèi)部和十幾萬公里血管的內(nèi)皮細胞制造?？茖W研究發(fā)現(xiàn)鼻腔呼吸道會釋放這種驚人的分子，經(jīng)由鼻子呼吸進入下呼吸道和肺部。瑞典知名卡羅琳學院（Karolinska Institute）的研究員喬恩．朗伯格（Jon Lundberg）和艾迪．衛(wèi)斯柏格（Eddie Weitzberg）在著名醫(yī)學期刊《胸腔》發(fā)表論文：「人體的一氧化氮經(jīng)由鼻腔呼吸道釋放。鼻子呼吸時，一氧化氮會順著氣流進入下呼吸道和肺部?！?梅默特．奧茲（Mehmet Oz）醫(yī)師深諳一氧化氮是身體氧合作用的關(guān)鍵，所以建議大家實行橫膈膜呼吸，「把鼻子后方和鼻竇的一氧化氮送到肺部。這種短暫存在的氣體能使肺部呼吸道和血管擴張?！埂九汕耍溁蹋ㄆ刑岣褫p慢呼吸法第一導師）】 鼻呼吸與一氧化氮 一氧化氮的優(yōu)質(zhì)來源—鼻子一九八○年代以前，人們認為一氧化氮（NO）是有毒物質(zhì)，會形成煙霧并傷害環(huán)境。全球首例探討一氧化氮重要性的文章刊出時，科學界很難相信一氧化氮在體外是有毒的氣體，進入體內(nèi)竟然成了重要元素。對醫(yī)學界來說，一氧化氮仍是個新課題，但相關(guān)研究報告已累積十幾萬篇了，可見醫(yī)生和科學家都很關(guān)注這個議題。 一九九二年，一氧化氮登上《科學》期刊的「年度分子」。雜志稱一氧化氮只是單純的分子，卻結(jié)合了神經(jīng)科學、生理學和免疫學，還徹底改寫科學家對細胞傳遞訊息和自我防衛(wèi)機制的認知。 一九九八年，羅伯．佛契哥特（Robert F. Furchgott）、路易斯．路伊格納洛（Louis J. Ignarro）和費瑞．慕拉德（Ferid Murad）發(fā)現(xiàn)一氧化氮是心血管系統(tǒng)用來傳遞訊息的重要分子，因而獲頒諾貝爾生理醫(yī)學獎。我初次讀到一氧化氮的功效時，很訝異一個單純的氣體竟然深深影響人體的重要系統(tǒng)和器官，能幫助我們遠離癌癥等疾病，并且活得更長壽，性生活更美滿。 奇怪的是，除了醫(yī)界似乎很少人知道一氧化氮對身體的影響和健康益處。我和數(shù)百位高血壓、心血管功能不佳、哮喘等患者聊過，沒有一個人知道一氧化氮的重要性。 一氧化氮是鼻子呼吸和閉氣練習重要的一環(huán)，由鼻腔內(nèi)部和十幾萬公里血管的內(nèi)皮細胞制造。科學研究發(fā)現(xiàn)鼻腔呼吸道會釋放這種驚人的分子，經(jīng)由鼻子呼吸進入下呼吸道和肺部。瑞典知名卡羅琳學院（Karolinska Institute）的研究員喬恩．朗伯格（Jon Lundberg）和艾迪．衛(wèi)斯柏格（Eddie Weitzberg）在著名醫(yī)學期刊《胸腔》發(fā)表論文：「人體的一氧化氮經(jīng)由鼻腔呼吸道釋放。鼻子呼吸時，一氧化氮會順著氣流進入下呼吸道和肺部?！?梅默特．奧茲（Mehmet Oz）醫(yī)師深諳一氧化氮是身體氧合作用的關(guān)鍵，所以建議大家實行橫膈膜呼吸，「把鼻子后方和鼻竇的一氧化氮送到肺部。這種短暫存在的氣體能使肺部呼吸道和血管擴張。」想享受一氧化氮的健康益處，首先一定要從鼻子呼吸，加上腹式呼吸，將身體的氧合作用最大化。想像你的鼻子是一座水庫，每次從鼻子輕慢呼吸，萬能的一氧化氮分子就會進入肺部和血液，在全身發(fā)揮作用。如果你用嘴巴呼吸，嘴巴無法制造一氧化氮，身體就得不到這種氣體帶來的健康益處。 一氧化氮對下列身體機能有重大影響：血管調(diào)節(jié)、恒定狀態(tài)（身體會保持穩(wěn)定的生理平衡，維持生命）、神經(jīng)傳導（大腦傳遞訊息的系統(tǒng)）、免疫防御功能和呼吸。一氧化氮還能協(xié)助預(yù)防高血壓、降低膽固醇，保持血管年輕有彈性，避免斑塊和血塊堵塞血管。美國前三大死因包括心臟病和中風，而一氧化氮的健康功效就能降低這兩大疾病的風險。 隨著年紀增長，血管逐漸失去彈性，全身血液循環(huán)開始惡化，血流量降低引起的各種問題也會慢慢浮現(xiàn)，包括勃起障礙。一氧化氮可以擴張血管，我這么說你應(yīng)該就明白，這種氣體對勃起功能的影響也很大。醫(yī)學界發(fā)現(xiàn)這項事實之后，美國輝瑞藥廠于一九九八年推出威而鋼，獲得無數(shù)媒體，創(chuàng)下數(shù)十億美元的銷售金額。 有很多因素會讓人養(yǎng)成口呼吸的習慣，比如鼻子組織腫大，形成鼻息肉。有一份研究找來三十三位鼻子長息肉的男性，發(fā)現(xiàn)勃起障礙人數(shù)明顯高出許多。而且，當受試對象進行手術(shù)切除息肉、恢復(fù)鼻呼吸之后，勃起障礙隨即獲得顯著改善。 一氧化氮對女性生殖器也有同樣好處，可以幫助提升 *** 。這么說來，鼻呼吸的人 *** 是否比口呼吸的人更旺盛，性生活也更美滿呢？ 除了增進性生活品質(zhì)，一氧化氮的抗病毒和抗菌能力也能在體內(nèi)建立對抗微生物的防御機制，有機會降低患病機率，強化體質(zhì)。 對于想提升運動表現(xiàn)的運動員而言，一氧化氮最重要的功效就是擴張呼吸道平滑肌。運動時保持呼吸道敞開，氧氣才能順利進出肺部。假如呼吸道緊縮，呼吸效率就會低落且感覺不適，進而影響運動表現(xiàn)。有一個很簡單的方法可以促進鼻竇制造一氧化氮，那就是哼唱。衛(wèi)斯柏格和朗柏格在《美國呼吸及重癥照護醫(yī)學》（American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine）期刊，發(fā)表一篇論文指出，比起安靜吐氣，哼唱時制造的一氧化氮可多達十五倍。論文結(jié)論表示，哼唱大幅促進了鼻竇通暢和鼻腔釋放一氧化氮。 這么一說，難怪有些冥想技巧都從鼻子發(fā)出哼聲。比如「蜂鳴呼吸法」（Brahmari）的技巧是從鼻子緩慢深度呼吸，接著每次吐氣發(fā)出如蜂鳴的嗡嗡聲。發(fā)明這種冥想技巧的人或許不懂其中的科學原理，但他們從中獲得了心靈平靜，足見這種呼吸法的功效。 通鼻練習 口呼吸會使鼻子的血管發(fā)炎擴大，再加上黏液分泌增加，鼻子很容易塞住，造成不適。鼻子一旦塞住，鼻呼吸就變得更困難，間接促成口呼吸的習慣。如果持續(xù)口呼吸，鼻塞就會變成常態(tài)，形成惡性循環(huán)。 鼻塞是鼻炎的主要癥狀，歐美各國有許多人天天受鼻塞之苦。鼻塞的常見療法包括避開過敏原（例如花粉）、使用去鼻塞劑、鼻腔類固醇噴劑、抗組織胺藥，或者施打脫敏針。但是這些療法全都治標不治本，一旦停止施藥，鼻塞就會復(fù)發(fā)。 幾年前，愛爾蘭利莫瑞克大學（University of Limerick）專攻耳鼻喉科的約翰．芬頓（John Fenton）教授對我的研究產(chǎn)生興趣，因為他的患者參加過我的課程，鼻子狀況明顯改善許多。于是他發(fā)起研究，深入調(diào)查降低呼吸量的功效，結(jié)果發(fā)現(xiàn)鼻塞、嗅覺不靈、打鼾、鼻呼吸不通暢、睡眠障礙、口呼吸等癥狀降低了七成。下面是我教給受試對象的其中一種呼吸練習：（注意！BOLT成績低于十秒的人、高血壓、其他心血管疾病、糖尿病患者、孕婦、有其他重大健康問題的人請勿嘗試。）通鼻練習和其他呼吸練習一樣，不宜在飯后立刻進行。 【練習】 從鼻子安靜輕輕吸氣，再從鼻子安靜輕輕吐氣。用手指捏住鼻子閉氣。一邊閉氣，一邊盡快走路。閉氣直到中度至強度缺乏空氣，程度不要過于激烈。再度從鼻子呼吸，試著立刻讓呼吸恢復(fù)平穩(wěn)。閉氣后第一次呼吸可能會比平常吸得更多，接下來第二、第三次呼吸要克制一點，盡快調(diào)整成平穩(wěn)的呼吸。只要呼吸兩到三次，呼吸應(yīng)該就能復(fù)元。如果呼吸比平常更沉重不穩(wěn)，表示剛剛閉氣太久了。靜待一至兩分鐘，再次閉氣走路。一開始幾次閉氣可以輕松一點，后面幾次再多走幾步，拉長閉氣時間。每次練習總共閉氣六次，讓身體強烈需要空氣。 一般來說，即使你染上感冒，這項練習也能消除鼻塞。不過閉氣成效消退之后，鼻子可能又會再次塞住。隨著每次練習增加閉氣走路的步數(shù)，消除鼻塞的效果就會越加顯著。如果你可以閉氣走八十步，鼻子就不會再塞住了。八十步其實不難，而且之后每周都能再多走十步。 每周我都會帶領(lǐng)五到十歲的小朋友做這項練習，有些小朋友的呼吸狀況很糟，但是兩到三周后，大部分小朋友都能閉氣走六十步，有些人很快就走到八十步了。試試「通鼻練習」，看看你能走幾步吧。 如果你經(jīng)常鼻塞，只要多做通鼻練習，鼻呼吸就會順暢許多，不再需要依賴去鼻塞劑、鼻腔類固醇和抗組織胺藥！ 閉氣的時候，鼻腔的一氧化氮濃度會急遽上升，使鼻腔呼吸道暢通，鼻呼吸恢復(fù)正常。 等你開始做下一章的呼吸練習，閉氣功夫會更厲害，鼻呼吸更是暢行無阻。 本文摘自《改變?nèi)松淖顝姾粑?！》／派屈克．麥基翁（菩提格輕慢呼吸法第一導師）／如何

一氧化氮呼氣測定是什么？

鼻呼氣一氧化氮（NO）測試，簡稱nNO測試，是一種簡單、無創(chuàng)、便捷的醫(yī)學檢測方法?？捎糜诒茄住⒈歉]炎和鼻息肉等鼻部疾病的診斷和治療監(jiān)控，也可用于上下呼吸道疾病的聯(lián)合診治。

鼻腔NO檢測簡單而無創(chuàng)，盡管其檢測技術(shù)遠不如口腔FeNO檢測技術(shù)發(fā)達，但學界的研究興趣持續(xù)不斷增加，在鼻竇炎、囊性纖維化等領(lǐng)域被認為是重要的研究工具。鼻腔NO濃度已經(jīng)被提出作為變應(yīng)性鼻炎的鼻腔炎癥標志物（但有不同意見）。

而原發(fā)性纖毛運動障礙患者表現(xiàn)為極低的鼻腔NO濃度?？梢灶A(yù)見，nNO將成為非常有用的臨床檢測方法。

擴展資料：

一氧化氮呼氣測定臨床意義

炎癥因子與藥物通過作用于iNOS影響FeNO的濃度，發(fā)炎時濃度升高，消炎時濃度下降，所以FeNO作為氣道炎癥生物標志物。FeNO測定廣泛應(yīng)用于各種呼吸系統(tǒng)疾病的診斷與監(jiān)控，如支氣管哮喘，慢性咳嗽，COPD等。

-鼻呼氣一氧化氮測試

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