日本科學(xué)家找到引發(fā)胃癌的元兇

日本科學(xué)家找到引發(fā)胃癌的元兇

日本北海道大學(xué)的一個科研小組發(fā)現(xiàn)，幽門螺旋是引發(fā)胃癌的罪魁禍首，這一科研成果有助于開發(fā)出診斷和治療胃癌的方法。

這個科研小組由該大學(xué)教授(白字下邊加田)山昌則領(lǐng)導(dǎo)。他不久前發(fā)表論文摘要指出，他們把這種病菌生產(chǎn)的GagA蛋白質(zhì)從菌體內(nèi)直接注入胃細胞里，由于經(jīng)過酪酸氨磷酸化特殊處理，它獲得了與細胞繁殖控制分子SHP-2脫硫酸化酶進行特異結(jié)合的能力，而SHP-2在與CagA結(jié)合后其活性顯著增強，結(jié)果，胃細胞受到異常刺激，使胃細胞的基因不受控制地進行自我復(fù)制，導(dǎo)致胃細胞發(fā)生癌變。

這一科研成果將發(fā)表在1月份的美國《科學(xué)》雜志上。

檢查完幽門螺桿菌能吃飯嗎

做幽門螺旋桿菌最好不要吃飯,不然容易對檢查結(jié)果造成影響。另外為了檢查結(jié)果的準備性，首先，在檢查前半月最好不要服用抗生素。其次，做檢查前6小內(nèi)不能進食。最后要注意在做之前如果存在消化道出血的問題是不能檢測的。另外，還要記住一點就是在吹氣時不能將口水吹入卡中。

幽門螺旋桿菌，提起它相信很多人都不會陌生，因為相傳，幽門螺旋桿菌是引發(fā)胃癌的元兇，所以，它被越來越多的人所重視，有很多人開始檢查幽門螺旋桿菌，但對檢查前應(yīng)注意的一些問題不是很了解，不知道做幽門螺旋桿菌能不能吃飯 ?那么做幽門螺旋桿菌能吃飯嗎?做幽門螺旋桿菌要注意哪些問題?下面我們一起來看一看。

對于幽門螺旋桿菌的檢測方法目前使用最多的就是碳13和碳14呼氣式檢測，所以對對做幽門螺旋桿菌能不能吃飯這個問題，我們主要針對碳13和碳14檢查來回答。我們都知道通過呼氣式檢測幽門螺旋桿菌，主要是在胃內(nèi)完成的，在檢查過程中是需要口服一粒C-13尿素膠囊，然后利用幽門螺旋桿菌對其會產(chǎn)生水解釋放出二氧化碳，從而檢測幽門螺桿菌存在的多少了。所以，為了檢查結(jié)果免受一些外來因素的干擾，在檢查前是要禁食的。因此做幽門螺旋桿菌最好不要吃飯。至少在檢查前6個小內(nèi)不要進食。

1%的HP感染者會發(fā)展為胃癌，根除或可使280萬人免患胃

近幾十年來的研究證明，幽門螺桿菌感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國際癌癥研究機構(gòu)（WHO/IARC）將幽門螺桿菌定為Ⅰ類致癌原。

2013年2月21日，日本開始實施消滅胃癌計劃，對12~20歲人群進行幽門螺桿菌篩查，并將慢性胃炎患者根除幽門螺桿菌治療納入醫(yī)保范疇。實施該策略后，預(yù)期至2020年日本胃癌患者死亡率可下降約40%。

由于對HP的重視，日本胃癌的雙率連續(xù)60年保持下降趨勢。

恰恰相反，我國無論是發(fā)生率還是死亡率都在逐年上升，只有發(fā)病年齡在逐年下降！

隨著對HP研究的逐漸深入，在我國，也越來越受到消化科醫(yī)生的重視。臨床上，出現(xiàn)胃病，很多醫(yī)生會建議檢測和根除HP。

但是也有個別專家以種種理由反對根除和普查HP,盡管他們的理由是嚴重缺乏證據(jù)的猜想和不必要的擔憂；就連第五次共識，在篩查和根除人群上也說得模棱兩可，不夠堅決。

著名hp研究專家成虹，曾參加第2-5次中國幽門螺桿菌感染處理共識意見的制定，并負責中國第4、5次共識診斷部分主要內(nèi)容的撰寫，她在一篇文章中寫到：一些不主張根除的學(xué)者， 要么是無視生命，要么是為了引起關(guān)注。

筆者認為，與每年40萬死亡人數(shù)相比，任何借口顯得蒼白無力！預(yù)防、篩查、根除hp已經(jīng)刻不容緩！

一、HP感染是胃炎、潰瘍、胃癌的禍首，已是鐵證如山！

盡管大多數(shù)幽門螺桿菌感染者并無癥狀和并發(fā)癥，但近年來浩如煙海的研究證明：

感染者幾乎均存在慢性活動性胃炎，亦即幽門螺桿菌胃炎，

感染者中約15% ~ 20%發(fā)生消化性潰瘍，

5% ~ 10%發(fā)生消化不良，

約1%發(fā)生胃惡性腫瘤[胃癌、黏膜相關(guān)淋巴樣組織( MALT) 瘤]。

1、Hp有極強的破壞力和抗酸能力

Hp進入胃后，借助菌體一側(cè)的鞭毛提供動力穿過黏液層。

Hp到達上皮表面后，通過粘附素，牢牢地與上皮細胞連接在一起，避免隨食物一起被胃排空。

并分泌過氧化物歧化酶（SOD）和過氧化氫酶，以保護其不受中性粒細胞的殺傷作用。

Hp富含尿素酶，通過尿素酶水解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成“氨云”保護層，以抵抗胃酸的殺滅作用。

　　

2、Hp與胃炎：

正常情況下，胃壁有一系列完善的自我保護機制，能抵御經(jīng)口而入的千百種微生物的侵襲，hp幾乎是能夠突破這一天然屏障的唯一元兇。

人們把Hp對胃粘膜屏障在破壞作用比喻作對“屋頂”的破壞給屋內(nèi)造成災(zāi)難那樣的后果，故稱為“屋漏”學(xué)說。

　　

3、Hp與消化性潰瘍：

hp感染明顯地增加了發(fā)生十二指腸和胃潰瘍的危險性。

大約1/6 hp感染者可能發(fā)生消化性潰瘍病。

治療hp感染可加速潰瘍的愈合和大大降低潰瘍的復(fù)發(fā)率。

不用抑酸劑，單用抗hp藥物治療，表明也能有效地治愈胃和十二指腸潰瘍。

hp感染已經(jīng)與一些引起潰瘍病的原因找到了聯(lián)系。

過去臨床上對潰瘍的發(fā)生有一句諺語，叫“無酸無潰瘍”?，F(xiàn)在，從現(xiàn)代理論來看，“no hp，無潰瘍”應(yīng)該更確切。

3、Hp與胃癌：

目前認為Hp感染是預(yù)防胃癌最可控的危險因素。

據(jù)估計，約90%非賁門部胃癌發(fā)生與Hp感染相關(guān)。普遍根治Hp感染可降低胃癌發(fā)病率，并應(yīng)盡早實施從而避免出現(xiàn)難以逆轉(zhuǎn)的胃黏膜腸化生后預(yù)防胃癌的效益明顯下降。

從近年來對Hp感染的大量研究中提出了許多Hp致胃癌的可能機制：

①幽門螺桿菌可以分泌種叫HtrA的蛋白酶，它很像一種武器，可以穿透的保護層。這層保護層是由密集的上皮細胞組成的，保護胃不受胃酸影響。

 幽門螺旋桿菌可以進入更深的、正常的無病原組織層，并造成進一步的損害。這是胃癌開始發(fā)展的第一步。

  隨之而來是更危險的，被稱為IV型分泌物系統(tǒng)的針狀突起物，被激活并作為“分子注射器”發(fā)揮作用。利用受體依賴機制，這些細胞通過宿主細胞的基底外側(cè)膜注入細菌毒素CagA蛋白。

       被注射的CagA隨后重新規(guī)劃宿主細胞，使它們有可能發(fā)生癌變。

       這種蛋白質(zhì)的另一個作用是，它阻止人類免疫系統(tǒng)識別和消滅幽門螺旋桿菌——這是人類胃中幽門螺桿菌長期生存的關(guān)鍵機制。

②.hp可導(dǎo)致胃黏膜增厚

  幽門螺旋桿菌不僅感染即將脫落的胃上皮細胞，而且其中的一些細菌成功地侵入到胃底腺的深處，達到胃內(nèi)壁中的干細胞區(qū)域。

這些干細胞應(yīng)對這種感染的途徑確實是增加它們自己的分裂，產(chǎn)生更多的細胞，從而導(dǎo)致在患者中觀察到的特征性的胃粘膜增厚。

③.HP的代謝產(chǎn)物直接襲擊胃粘膜，引起炎癥反應(yīng)，其本身具有基因毒性作用。

三、根除HP可使胃癌發(fā)病率降低39%

今年1月，北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院季加孚教授團隊的“胃癌綜合防治體系關(guān)鍵技術(shù)的創(chuàng)建及其應(yīng)用”成果，獲得了國家2017年度國家科學(xué)技術(shù)進步獎。

這是在國際上首次也是目前唯一通過前瞻性隨機對照干預(yù)研究， 證實根除幽門螺桿菌可以有效預(yù)防胃癌，可使胃癌發(fā)病率降低39% ，并首次明確了其對重度癌前病變?nèi)巳汉屠夏耆巳阂簿哂蓄A(yù)防胃癌的作用。

據(jù)WHO統(tǒng)計，近年全球胃癌的年新發(fā)病數(shù)和死亡數(shù)中國占比已超過40%，中國是目前全球胃癌發(fā)病及死亡數(shù)最高的國家，年輕人的胃癌發(fā)生率近年呈增加趨勢。

季加孚教授說：

30多年前，我國就已開始進行胃癌防治工作。我們到發(fā)病率較高的地區(qū)尋找胃癌的病因是什么。我們也在思考，環(huán)境因素到底和胃癌發(fā)生有什么樣的關(guān)系？ 經(jīng)過多年的研究，我們認為最重要的因素之一是細菌（HP）感染。

相對于其他因素而言，幽門螺桿菌感染與胃癌之間的相關(guān)性更強。

已根除幽門螺桿菌和未根除的人群相比，前者癌前病變和胃癌發(fā)生率都大幅降低。

這組前瞻性隨機對照干預(yù)的研究，證明根除幽門螺桿菌可以有效預(yù)防胃癌，可使干預(yù)人群胃癌發(fā)病率降低39%，并明確了其對重度癌前病變?nèi)巳汉屠夏耆巳阂簿哂蓄A(yù)防胃癌的作用。同時，大規(guī)模人群研究成果推動了世界衛(wèi)生組織根除幽門螺桿菌預(yù)防胃癌策略的制定和頒布。

成虹教授說：

根除H.pylori治療不能將胃癌發(fā)生風險降低為零，但根除幽門螺桿菌可以阻止胃黏膜損傷的進一步進展和惡化，阻止或抑制幽門螺桿菌相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展，從而穩(wěn)定或減少后續(xù)的胃癌發(fā)生風險。

四、我國胃癌發(fā)病率死亡率很高

左婷婷等人的綜述文章認為：

根據(jù)國際癌癥研究機構(gòu)的統(tǒng)計數(shù)據(jù)，2012年全球胃癌新發(fā)病例約95.1萬例，因胃癌死亡病例約 72.3萬例，分別位于惡性腫瘤發(fā)病率第 5位、死亡率第3位。超過70%的胃癌新發(fā)病例發(fā)生在發(fā)展中國家，約50%的病例發(fā)生在亞洲東部，主要集中在中國。

中國胃癌發(fā)病例數(shù)和死亡例數(shù)分別占全球胃癌發(fā)病和死亡的 42.6%和 45.0%，在全球 183個國家中位于發(fā)病率第 5位、死亡率第 6位。

我國是胃癌高發(fā)國家，發(fā)病和死亡例數(shù)均約占世界的50%

2012年中國胃癌新發(fā)病例約為 42.4萬例，其中男性新發(fā)病例約為 29.8萬例，女性為 12.6萬例。

全國總?cè)丝诩澳行晕赴┌l(fā)病率均僅次于肺癌，位居同期惡性腫瘤發(fā)病第 2位，女性胃癌發(fā)病率低于乳腺癌、肺癌和結(jié)直腸癌，位居第4位。

五、我國HP感染現(xiàn)狀

幽門螺桿菌具有很強的感染和可傳染性，主要通過唾液、糞便傳染，接吻、共餐、共用牙具等傳播途徑來傳染。由于我國特有的聚餐習(xí)慣和家庭結(jié)構(gòu)，感染率很高，而且兒童也深受其害。

目前我國約有7億人感染此病菌，約占總?cè)丝?0-56%。

青壯年的幽門螺桿菌感染率為30%左右，

50歲以上的人群中感染率為50%~80%，

胃潰瘍患者中幽門螺桿菌檢出率高達幾乎為80%，

萎縮性胃炎患者檢出率更高達90%。

在我國，60%的胃病患者有幽門螺旋桿菌感染問題，有些專家甚至把胃癌稱作“傳染病”。

兒童青少年感染率大約在30%-40%左右，尤其衛(wèi)生條件差的集體生活的兒童Hp感染率更高，達64.39% 。Hp陽性的兒童中，10歲以下被感染者占40%～60%，且每年以3%～10%的幅度急劇增加；

六、 1%感染者會發(fā)展為胃癌，根除可使280萬人免患胃癌

據(jù)研究表明，約1%的HP感染者將會轉(zhuǎn)化為胃癌。我國有14億人，就算50%的感染率，那么將有7億人感染，即使1%會因為感染HP而罹患胃癌，那也將是700萬人，是個十分恐怖的數(shù)字！

但是如果全部根除的話，可降低39%的罹患人群，至少會有280萬人幸免于胃癌。

七、是否要根除？看專家怎么說

南京市第一醫(yī)院消化科主任張振玉教授認為：

江蘇南京的感染率約42%-43%左右。因為其感染潛伏期長、難以察覺，多數(shù)感染者并無癥狀和并發(fā)癥，僅15%-20%發(fā)生消化性潰瘍，5%-10%發(fā)生幽門螺桿菌相關(guān)消化不良，約1%發(fā)生胃惡性腫瘤。

根據(jù)第五次全國幽門螺桿菌感染處理共識報告，所有 感染者幾乎都存在慢性活動性胃炎。

中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會幽門螺桿菌與潰瘍學(xué)組組長呂農(nóng)華教授表示：

幽門螺桿菌的根除治療對胃腸內(nèi)疾病、胃腸外疾病以及其他一些疾病都有好處，

但是根除的好處遠遠不止這些，從過去到現(xiàn)在的共識都一直認同根除幽門螺桿菌可以降低胃癌的發(fā)生，這也是根除幽門螺桿菌最大的獲益?！?br>
著名消化病專家丁志剛教授建議：

在胃癌高發(fā)地區(qū)，發(fā)現(xiàn)幽門螺旋桿菌感染，就應(yīng)做根除治療;

在低發(fā)地區(qū)，建議對高危人群(有癌前病變、萎縮性胃炎、胃潰瘍、幽門螺旋桿菌感染家族史)進行根除;對一些沒有癥狀，又沒有幽門螺旋桿菌感染家族史的感染者，則可以觀察。

北京協(xié)和醫(yī)院消化內(nèi)科副主任李景南教授指出：

中國是慢性胃病大國，胃癌發(fā)病率居世界前列，這和幽門螺桿菌有密切的關(guān)系。因此，幽門螺旋桿菌必須得到醫(yī)生和群眾的重視。

八、預(yù)防和根除HP就是預(yù)防胃癌

王亞農(nóng)教授認為，幽門螺桿菌（HP）已定性為一類致癌因子，HP感染引起慢性胃炎，進而導(dǎo)致胃粘膜萎縮、腸化也已經(jīng)被公認為胃癌發(fā)病的前期病變。所以2014年在日本京都，全世界的醫(yī)學(xué)專家達成共識，預(yù)防和根除HP感染，應(yīng)該作為預(yù)防胃癌的首要手段。

特別在日本，醫(yī)學(xué)界把根除HP形容為“撲火”，希望通過根除HP而達到大大降低胃癌的發(fā)病率的目的。提倡從兒童和青年人就開始篩查HP，并及時根除，以切斷形成慢性胃炎并向萎縮、腸化發(fā)展的根源，最終控制胃癌的發(fā)病。

中國是HP感染的大國，預(yù)防和根除HP都任重而道遠。所以我們應(yīng)該大力提倡良好的衛(wèi)生習(xí)慣，主張分餐。也應(yīng)提倡家庭成員檢測和根除HP。

如何提高HP的根除率也尤為重要，由于抗生素的濫用和既往治療的不規(guī)范，導(dǎo)致HP根除率不如人意。強調(diào)規(guī)范的“四聯(lián)療法”和“個體化治療”，應(yīng)該作為基層醫(yī)院和專科醫(yī)生培訓(xùn)的課程。

如何提高廣大民眾對HP的認知也是當務(wù)之急，人們充分認識到HP的危害，才能更好的配合預(yù)防和治療。

九、這些人群必須根除HP

參考文獻：略

關(guān)于胃癌的問題

胃 癌
胃癌（carcinoma of stomach）是消化道最常見的惡性腫瘤之一。在我國不少地區(qū)的惡性腫瘤死亡統(tǒng)計中，胃癌居第一或第二位。胃癌好發(fā)年齡為40～60歲。男多于女，男女之比約為3∶1或2∶1。好發(fā)部位為胃竇部，特別是小彎側(cè)（約占75％），胃體部則少見。
根據(jù)胃癌的病理變化進展程度分為早期胃癌與進展期（晚期）胃癌兩大類。
（一）早期胃癌
癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層者均屬早期胃癌（early gastric carcinoma）。所以判斷早期胃癌的標準不是其面積大小而是其深度。故早期胃癌也稱為粘膜內(nèi)癌或表淺擴散性癌（圖10-10）。早期胃癌經(jīng)手術(shù)切除治療，預(yù)后頗為良好，術(shù)后5年存活率達54.8％～72.8％。近年由于纖維胃鏡活檢和脫落細胞學(xué)檢查方法的推廣應(yīng)用，早期胃癌的發(fā)現(xiàn)率有了明顯提高（圖10-11）。

圖10-10 早期胃癌
癌變局限于胃粘膜內(nèi)，未超出粘膜肌層

圖10-11 早期胃癌的脫落細胞
（與圖10-10同一病例） 癌細胞較大，形狀不一，核大，著色深 ×900
早期胃癌的肉眼形態(tài)可分為3種類型（圖10-12）：
1．隆起型（protruded type，Ⅰ型） 腫瘤從胃粘膜表面顯著隆起，有時呈息肉狀。
2．表淺型（superficial type，Ⅱ型） 腫瘤表面較平坦，隆起不顯著。此型又可細分為：①表淺隆起型（superficial elevated type，Ⅱa型）（圖10-13），②表淺平坦型（superficial flat type，Ⅱb型），③表淺凹陷型（superficial depressed type，Ⅱc型），又名癌性糜爛。

圖10-12 早期胃癌各型模式圖
m粘膜；mm粘膜??；sm粘膜下；pm肌層；s漿膜

圖10-13 早期胃癌（表淺隆起型Ⅱa）
在小彎側(cè)近幽門處粘膜上有一直徑約1cm大小的突出于表面的胃癌（箭頭指處）
3．凹陷型（excavated type，Ⅲ型） 有潰瘍形成，潰瘍可深達肌層。此型最為多見。
組織學(xué)分型：以管狀腺癌最多見，其次為乳頭狀腺癌，未分化型癌最少。
（二）進展期胃癌
癌組織浸潤到粘膜下層以下者均屬進展期胃癌（advanced gastric carcinoma），或稱之為中晚期胃癌。癌組織浸潤越深，預(yù)后越差，侵至漿膜層的5年存活率較侵至肌層的明顯降低。
肉眼形態(tài)可分為3型：
1．息肉型或蕈傘型（polypoid or fungating type） 癌組織向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內(nèi)（圖10-14）。

圖10-14 息肉型胃癌
腫塊呈息肉狀突起于胃腔內(nèi)
2．潰瘍型（ulcerative type） 部分癌組織壞死脫落，形成潰瘍。潰瘍一般多呈皿狀，有的邊緣隆起，如火山口狀（圖10-15）。

圖10-15 潰瘍型胃癌
腫塊中央潰爛，形成邊緣隆起、形狀不規(guī)則的潰瘍
潰瘍型胃癌的潰瘍與良性胃消化性潰瘍大體形態(tài)的鑒別見表10-1。
表10-1 良、惡性潰瘍的肉眼形態(tài)鑒別
良性潰瘍（潰瘍?。?br> 惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）
外 形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀
大 小 潰瘍直徑一般＜2cm 潰瘍直徑常＞2cm
深 度 較深 較淺
邊 緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起
底 部 較平坦 凹凸不平，有壞死出血
周圍粘膜 皺襞向潰瘍集中 皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚*

*因粘膜下層有癌組織生長
3．浸潤型（infiltrating type） 癌組織向胃壁內(nèi)呈局限或彌漫浸潤，與周圍正常組織無明顯邊界。當彌漫浸潤時致胃壁增厚、變硬，胃腔縮小，粘膜皺襞大部消失。典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之稱（linitis plastica）（圖10-16）。

圖10-16 彌漫浸潤型胃癌
胃壁因癌組織的彌漫浸潤而顯著增厚
進展期胃癌的肉眼分型常用的還有Borrmann（B）分型。其中B1型為隆起型，B2型為限局潰瘍型，B3型為浸潤潰瘍型，B4型為彌漫浸潤型。
鏡下，根據(jù)癌的組織結(jié)構(gòu)，一般將進展期胃癌分為4種組織學(xué)類型：
1．腺癌（adenocarcinoma）最多見，癌細胞大多呈柱狀，排列成腺腔（腺管狀腺癌，glandular form）（圖10-17），腺腔內(nèi)出現(xiàn)許多乳頭（乳頭狀腺癌，papillary form）。有的癌細胞呈立方形或圓形，由數(shù)個癌細胞形成小腺泡（腺泡狀腺癌，acinar form）。此型癌組織分化較高，惡性度較低，轉(zhuǎn)移較晚。

圖10-17 胃腺癌
癌組織呈腺樣結(jié)構(gòu)，彌漫浸潤于胃壁內(nèi) ×47
2．髓樣癌（medullary carcinoma） 癌細胞無腺樣排列，細胞大而多形，異型性顯著，惡性度較高，常較早地向深層浸潤。
3．硬癌（scirrhous carcinoma） 癌細胞較小，圓形或短梭形，呈條索狀排列，多無腺管樣結(jié)構(gòu)，間質(zhì)為大量纖維組織（圖10-18）。本型惡性度較高。

圖10-18 胃硬癌
粘膜下層顯著增生的纖維組織內(nèi)有癌細胞浸潤，癌細胞排成窄條索狀
髓樣癌和硬癌因癌組織多無腺腔形成，呈實體結(jié)構(gòu)，故又稱為實體癌或單純癌。
4．粘液癌（mucoid carcinoma） 呈腺樣結(jié)構(gòu)或單純癌結(jié)構(gòu)，癌細胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量偏酸性粘液，常將胞核擠壓于癌細胞漿之一側(cè)，形似戒指，故稱之為印戒細胞（signet-ring cell）（圖10-19）。粘液癌的惡性度高。此型因癌組織含大量粘液，肉眼上呈半透明的膠凍狀故也稱膠樣癌（colloid carcinoma）。

圖10-19 粘液癌
癌細胞成團，胞漿內(nèi)充滿大量粘液，核被擠向一側(cè)，呈印戒狀
除上述分型外，也有根據(jù)胃癌細胞形態(tài)和胃癌組織中粘液性質(zhì)將胃癌分為腸型和彌漫型兩大類。腸型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多見，而彌漫型胃癌中中性粘液多見。腸型胃癌多見于老年患者，惡性度較低，組織學(xué)上多為乳頭狀腺癌或腺管狀腺癌。彌漫型胃癌多見于青年人，惡性度較高，組織學(xué)上多為粘液癌及未分化癌。
需要指出，許多胃癌的組織學(xué)結(jié)構(gòu)不是單一類型，在同一胃癌標本中往往有兩種組織類型同時存在。發(fā)生在賁門部的胃癌，可為兼有腺上皮及鱗狀上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鱗狀細胞癌。
擴散途徑
1．直接擴散 浸潤到胃漿膜層的癌組織，可直接擴散至鄰近器官和組織，如肝、胰腺及大網(wǎng)膜等。
2．淋巴道轉(zhuǎn)移 為胃癌轉(zhuǎn)移的主要途徑，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，其中以胃小彎側(cè)的胃冠狀靜脈旁淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)最為多見。由前者可進一步擴散到腹主動脈旁淋巴結(jié)、肝門處淋巴結(jié)而達肝內(nèi)；由后者可到達胰頭上方及腸系膜根部淋巴結(jié)。轉(zhuǎn)移到胃大彎淋巴結(jié)的癌瘤可進一步擴散到大網(wǎng)膜淋巴結(jié)。晚期，癌細胞可經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)，且以左鎖骨上淋巴結(jié)多見。
3．血道轉(zhuǎn)移 多在晚期，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移到肝，其次可轉(zhuǎn)移至肺、骨及腦。
4．種植性轉(zhuǎn)移 胃癌特別是胃粘液癌細胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有時在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱Krukenberg瘤。
胃癌的組織發(fā)生
1．胃癌的細胞來源 從早期微小胃癌的形態(tài)學(xué)研究推測，胃癌主要發(fā)生自胃腺頸部的干細胞。此處腺上皮的再生修復(fù)特別活躍，可向胃上皮及腸上皮分化，癌變常由此部位開始。
2．腸上皮化生與癌變 在早期胃癌標本可觀察到腸上皮化生（大腸型）過渡到腸型胃癌的理象。大腸型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的檢出率?？蛇_88.2％。有人推測癌變機制可能由于這種腸上皮化生的細胞對致癌物質(zhì)的吸收增強，并且發(fā)現(xiàn)腸上皮化生細胞及癌細胞的胞漿中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase），而正常胃粘膜中，該酶不顯活性。這種變異很可能構(gòu)成癌變的基礎(chǔ)。
3．不典型增生與癌變 胃癌時重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出現(xiàn)在癌旁，有的并與癌變呈移行關(guān)系。目前認為重度不典型增生為具有癌變潛能的一種癌前病變。
病因
至今未明。人類胃癌的發(fā)生有一定的地理分布特點。如在日本、中國、冰島、智利及芬蘭等國家的發(fā)病率遠較美國及西歐國家為高。這可能與各國家、民族的飲食習(xí)慣及各地區(qū)的土壤地質(zhì)因素有關(guān)。據(jù)調(diào)查，胃癌的發(fā)生和大量攝取魚、肉類熏制食品有關(guān)。用黃曲霉毒素污染或含亞硝酸鹽的食物飼喂動物也可誘發(fā)胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高發(fā)與居民食用的稻米經(jīng)滑石粉處理有關(guān)。因滑石粉內(nèi)含有致癌作用的石棉纖維。近年，由于日本飲食習(xí)慣的改變，其胃癌的發(fā)生率有下降趨勢。
其它腫瘤
平滑肌瘤 胃腸是除子宮外的另一平滑肌瘤多發(fā)部位。其中，以胃為最多，其次是小腸。此瘤?？赏蝗胛改c腔，也可呈巨大團塊由漿膜向外突出，此時則不引起胃腸癥狀。腫瘤組織由交織的束狀平滑肌細胞構(gòu)成，細胞兩端有長突起，胞核鈍圓，也偶見圓形或多角形細胞。如瘤細胞是不典型或奇型的平滑肌細胞則稱為平滑肌母細胞瘤。在組織學(xué)上區(qū)分平滑肌瘤及平滑肌母細胞瘤較為困難。后者雖有瘤細胞的不典型增生，但仍不能視為惡性。屬于惡性的平滑肌肉瘤除顯示多數(shù)瘤細胞核呈多型性并可有奇異形態(tài)的巨細胞外，較多的核分裂像也常是惡性的指征。平滑肌肉瘤常由血行轉(zhuǎn)移，也可直接浸潤、擴散到腹膜表面。
惡性淋巴瘤 結(jié)外的惡性淋巴瘤最常發(fā)生在胃，其次為腸。胃之原發(fā)性惡性淋巴瘤在臨床上甚難與胃癌區(qū)別。本瘤術(shù)后5年存活率較胃癌為高。外觀，常呈扁平盤狀突起，邊緣清楚。有時肉眼上與癌難以區(qū)別。

野蕨菜致癌嗎？

是的。從學(xué)術(shù)角度看，蕨菜是一種有潛在致癌作用的非健康食品。

提到蕨菜，要追溯到上個世紀40年代，那個時候有科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，蕨菜生長茂盛的牧場養(yǎng)的牛，慢性血尿癥的發(fā)病率明顯比普通牧場的牛要高些。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，是因為蕨菜會導(dǎo)致癌癥。也是從那個時候開始，人們才注意到蕨菜的致癌風險。

這個研究一直持續(xù)到1983年，日本的科學(xué)家終于找到了蕨菜致癌的原因，就是因為它們里面含有一種叫“原蕨苷”的天然毒素，這個東西有很強的致癌性。國際癌癥研究機構(gòu)把蕨菜歸為2B類致癌物。

經(jīng)過處理后，蕨菜所含的“原蕨苷”會大大減少。比如嫩葉部分經(jīng)過浸泡焯水，再加熱炒熟以后，原蕨苷的含量差不多會減少50%~90%。而蕨根粉是從野生蕨菜的根里提煉出來的，蕨菜的幼嫩葉部分含的原蕨苷含量大概是根部的10倍左右，所以，吃蕨根粉的風險要小于吃新鮮蕨菜。

擴展資料：

另外，為適應(yīng)惡劣環(huán)境，野菜往往“有毒”。蕨菜是一種‘古老純天然的綠色食品’，所以人們對它的寬容能到縱容的地步?！?/p>

“純天然”并不能等同于“健康”和“安全”。一些野菜為了適應(yīng)野外的惡劣環(huán)境，在長期的生長繁衍過程中，會產(chǎn)生某些毒性物質(zhì)，以抵御外來侵害。有些野菜對某些毒素具有很強的吸附能力，如香椿可吸附亞硝酸鹽。

如果野菜的毒物含量較多，嚴重可致人死亡。而且現(xiàn)在的野菜大都長在郊區(qū)的廢棄地。這些廢棄地很可能是工業(yè)廢地，土壤中重金屬含量高，野菜的重金屬含量也會高。

人民網(wǎng)-蕨菜致癌？這不是謠言 康康姐：此類野菜盡可能少吃

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