不穩(wěn)定型心絞痛斑塊中經(jīng)常存在肺炎衣原體

不穩(wěn)定型心絞痛斑塊中經(jīng)常存在肺炎衣原體

紐約，6月30日（路透社醫(yī)學(xué)新聞）越來越多的證據(jù)表明，動脈粥樣硬化斑塊中經(jīng)常存在肺炎衣原體。然而，最近的研究顯示，血清學(xué)結(jié)果和病人臨床特征均對預(yù)測病人存在肺炎衣原體危險性沒有幫助。

西班牙馬德里圣卡羅斯醫(yī)院的研究人員在6月份出版的《國際心臟病學(xué)雜志》上撰文報道，“如果在不遠(yuǎn)的將來能夠證實在肺炎衣原體和動脈粥樣硬化之間存在因果關(guān)系，那么非侵襲性地識別斑塊中存在肺炎衣原體的病人將是一個挑戰(zhàn)?！?/p>

Jose Zamorano博士及其同事應(yīng)用巢式PCR分析45例連續(xù)因不穩(wěn)定型心絞痛而接受冠脈旁路手術(shù)病人中的76個粥樣斑塊。肺炎衣原體存在于57個斑塊中（75％）。他們指出，該結(jié)果與其他研究相一致，這種生物存在于17％到100％的冠脈損傷中。

在76個斑塊中有74個（97％）經(jīng)微免疫熒光顯示呈抗衣原體IgA、IgG或IgM陽性。然而，在動脈粥樣硬化斑塊中檢出肺炎衣原體的頻率和血清學(xué)結(jié)果之間沒有關(guān)系。

雖然97％的肺炎衣原體陽性斑塊來自于IgA陽性病 性病人，提示慢性或進(jìn)行性感染，但是陽性Ig值也在肺炎衣原體陰性斑塊中出現(xiàn)。

IgM血清陽性提示急性衣原體感染，在12％的肺炎衣原體陽性斑塊中出現(xiàn)，同時也出現(xiàn)在16％的肺炎衣原體陰性斑塊中。

Zamorano博士等指出，臨床特征也無助于確診血管內(nèi)存在肺炎衣原體感染。在存在和不存在冠狀動脈衣原體DNA的病人中，已經(jīng)確定的心血管危險因素分布相似

患上心絞痛的癥狀是什么？

心絞痛（angina pectoris）是由于冠狀動脈供血不足，心肌急劇的暫時缺血與缺氧所引起的臨床綜合征，以發(fā)作性胸痛或胸部不適為主要癥狀。

心絞痛的患病率隨著年齡的增長而升高。在45~65歲的人群中，心絞痛的年發(fā)病率為1%，而75~84歲人群的年發(fā)病率則達(dá)到了4%。

根據(jù)發(fā)作狀況和機制將心絞痛分為穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型3種。

心肌血流量減少而使心肌缺氧是心絞痛的主要病因，導(dǎo)致心肌血流減少的最常見原因是冠狀動脈疾病。

血液中的脂質(zhì)成分沉積在冠狀動脈血管壁上，形成動脈粥樣硬化斑塊，是導(dǎo)致動脈管腔狹窄、心肌供血供氧不足是心絞痛的主要病因。

心絞痛以發(fā)作性疼痛
為主要臨床表現(xiàn)，多表現(xiàn)為胸部壓榨性疼痛，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)、上肢、下頜咽喉部，也有些患者僅表現(xiàn)為胸悶。

對于疑似心絞痛發(fā)作的患者，如果癥狀持續(xù)幾分鐘不緩解，在休息或舌下含服硝酸甘油
后疼痛
也不消失，應(yīng)立即撥打急救電話尋求幫助。除非救護(hù)車無法到達(dá)，否則不要自行駕車前往醫(yī)院。等待救護(hù)車到來期間采取臥位或半臥位休息。
醫(yī)生可根據(jù)患者病史、體格檢查、心電圖
、超聲心動圖
、CT等相關(guān)檢查，對患者病情初步判斷，并制定相關(guān)的治療方案。

穩(wěn)定型心絞痛的治療原則是改善冠狀動脈血的供給和降低心肌耗氧以改善患者癥狀，同時治療冠脈粥樣硬化，預(yù)防心肌梗死和死亡。大多數(shù)穩(wěn)定型心絞痛可以通過生活方式干預(yù)和藥物治療控制癥狀。

不穩(wěn)定型心絞痛需即刻緩解缺血，預(yù)防死亡或心肌梗死等嚴(yán)重不良反應(yīng)。如果藥物無效，可以選擇手術(shù)治療，包括內(nèi)科冠狀動脈介入手術(shù)和外科冠狀動脈旁路移植術(shù)，具體選擇哪種手術(shù)方式，應(yīng)聽從專業(yè)醫(yī)生的意見。

變異型心絞痛主要由冠狀動脈痙攣
引起的，因此治療以改善生活方式和緩解痙攣為主。

患有心絞痛的患者，建議低鹽低脂健康飲食，多食用新鮮蔬菜水果，戒煙限酒，保持健康體重，適當(dāng)運動。在此基礎(chǔ)上，控制血壓
、血糖
、血脂
水平，同時，身邊需常備硝酸甘油
等藥物，發(fā)生心絞痛時舌下含服。

Prinzmetal心絞痛簡介

目錄1概述2疾病名稱3英文名稱4Prinzmetal心絞痛的別名5分類6ICD號7流行病學(xué)8病因 8.1血管內(nèi)皮功能不全8.2自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡8.3體液因素8.4粥樣硬化血管的高反應(yīng)性 9發(fā)病機制10病理解剖11變異型心絞痛的臨床表現(xiàn) 11.1病史特點11.2體征 12變異型心絞痛的并發(fā)癥13輔助檢查 13.1心電圖13.2血流動力學(xué)及冠狀動脈造影檢查13.3臨床常用激發(fā)試驗13.4核素心肌灌注閃爍顯像13.5冠狀動脈造影（CAG） 14診斷15鑒別診斷 15.1主動脈夾層15.2不穩(wěn)定型心絞痛15.3肺動脈栓塞 16變異型心絞痛的治療 16.1迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作16.2預(yù)防痙攣發(fā)作 17預(yù)后18變異型心絞痛的預(yù)防 18.1一級預(yù)防措施18.2二級預(yù)防 19相關(guān)藥品20相關(guān)檢查附：1治療Prinzmetal心絞痛的穴位這是一個重定向條目，共享了變異型心絞痛的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的變異型心絞痛 已經(jīng)自動替換為Prinzmetal心絞痛 ，可點此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1概述 Prinzmetal心絞痛（variant  angina  pectoris）是以發(fā)作性急性心肌缺血為特征，但伴或不伴有典型心絞痛，伴有ST段抬高的臨床綜合征，是一種不穩(wěn)定型心絞痛。因為其發(fā)病與心肌氧需量增加無明顯關(guān)系，而是以冠狀動脈痙攣所致的心肌氧供量減少所誘發(fā)，不同于典型的勞力性心絞痛，故稱為Prinzmetal心絞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的繼發(fā)于心肌缺血后出現(xiàn)的少見綜合征，幾乎完全都在靜息時發(fā)生，無體力活動或情緒激動等誘因，常伴隨心電圖ST段抬高表現(xiàn)，故也稱之為變異型心絞痛。Prinzmetal心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。

Prinzmetal心絞痛患者胸痛幾乎多在每天的同一時發(fā)生，尤以午夜與早晨8∶00 之間多見，且絕大多數(shù)心絞痛發(fā)生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現(xiàn)。發(fā)作持續(xù)的時間差異很大，短則幾十秒鐘，長則可達(dá)20～30min。

患者應(yīng)避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。

2疾病名稱 Prinzmetal心絞痛

3英文名稱 variant angina pectoris

4Prinzmetal心絞痛的別名 Prinzmetal angina；變異型心絞痛

5分類 心血管內(nèi)科 > 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 > 心絞痛型冠心病

6ICD號 I20.8

7流行病學(xué) 流行病學(xué)資料顯示，在所有因心絞痛而住院的病人中有0.5%～1%是Prinzmetal心絞痛，因此其發(fā)病率比較高，且有合并嚴(yán)重的并發(fā)癥，如急性心肌梗死和心律失常（室性心動過速或心室顫動），應(yīng)引起臨床的高度重視。

8病因 Prinzmetal心絞痛的病因是由于冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發(fā)性減少所致，常常無誘因，是自發(fā)性的。目前研究認(rèn)為冠狀動脈痙攣的發(fā)生原因是復(fù)雜的，可能與下列因素有關(guān)：

8.1血管內(nèi)皮功能不全

冠脈痙攣似乎是血管內(nèi)皮功能不全的一種病理反應(yīng)。部分Prinzmetal心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞。當(dāng)血管內(nèi)皮損傷時，將血管中膜直接暴露于縮血管物質(zhì)（兒茶酚胺、TXA2及內(nèi)皮素），使血管平滑肌收縮而發(fā)生強烈的縮血管效應(yīng)。目前認(rèn)為血管內(nèi)皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機制。

8.2自主神經(jīng)系統(tǒng)不平衡

冠狀動脈內(nèi)有β腎上腺素能受體，α受體主要分布于大的冠狀動脈，β受體存在于大、小冠狀動脈，可引起冠狀動脈收縮。有冠脈粥樣硬化時，血管對縮血管物質(zhì)的敏感性增加，易引起血管的痙攣。

8.3體液因素

Prinzmetal心絞痛多發(fā)生在后半夜和凌晨，可能與睡眠時的代謝低，氫離子濃度降低，而鈣離子更多進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加冠脈張力，容易發(fā)生冠脈痙攣。

8.4粥樣硬化血管的高反應(yīng)性

粥樣硬化動脈對各種縮血管物質(zhì)反應(yīng)明顯亢進(jìn)，其機制可能是膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加所致。

9發(fā)病機制 Prinzmetal心絞痛的發(fā)病機制是冠狀動脈痙攣，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導(dǎo)致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油（有時需較大劑量），可以使痙攣解除。

冠狀動脈痙攣常局限于冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的Prinzmetal心絞痛病人，冠脈內(nèi)超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴(yán)重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮（如機體遇冷 *** 后的正常反應(yīng)）是不同的，后者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。Prinzmetal心絞痛患者基礎(chǔ)的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節(jié)段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應(yīng)增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮 *** 也表現(xiàn)出高敏感性。冠脈張力基礎(chǔ)的異常可能是冠狀動脈粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發(fā)病機制還包括：血管內(nèi)皮的損傷，這種內(nèi)皮損傷改變了血管對大多數(shù)擴張 *** 的反應(yīng)，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）的釋放增加而顯著擴張，但內(nèi)皮受損部位的血管反而收縮，目前認(rèn)為，內(nèi)皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發(fā)因素之一；血管平滑肌對血管收縮物質(zhì)如促細(xì)胞分裂素、白三烯、5羥色胺687的高反應(yīng)性以及有新生血管的動脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質(zhì)。

由于冠狀動脈痙攣可出現(xiàn)于去神經(jīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認(rèn)為中樞神經(jīng)在引起冠狀動脈痙攣中并不起主要作用。Prinzmetal心絞痛的發(fā)生頻率不被α腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產(chǎn)生和服用前列環(huán)素減少。乙酰膽堿能誘發(fā)Prinzmetal心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致缺血發(fā)作，但不能誘發(fā)有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明Prinzmetal心絞痛患者有局部交感神經(jīng)支配障礙。

Prinzmetal心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導(dǎo)血液淤滯，使血管內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血漿纖維蛋白肽纖維蛋白肽A濃度升高，標(biāo)志著纖維蛋白的形成。血漿內(nèi)纖維蛋白的濃度在24h內(nèi)是波動的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。

吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是Prinzmetal心絞痛的重要危險因素。有報道指，Prinzmetal心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發(fā)的心絞痛發(fā)作，并能預(yù)防進(jìn)一步的發(fā)作，能抑制因過度通氣及運動所誘發(fā)的心絞痛發(fā)作。

10病理解剖 典型變異心絞痛的冠狀動脈是正?；驇缀跽?，這占所有Prinzmetal心絞痛病人的10%～20%。發(fā)生于有嚴(yán)重固定性狹窄的冠脈占50%～70%，CAG顯示單支病變占39%，多支病變占19%。在CAG顯示冠脈正常者，并不意味著冠脈全無病變，低于25%的狹窄可因投照角度而不被發(fā)現(xiàn)，冠脈內(nèi)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)有血管壁的粥樣硬化。

11Prinzmetal心絞痛的臨床表現(xiàn)

11.1病史特點

Prinzmetal心絞痛較慢性穩(wěn)定型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病年齡提前，且除吸煙較多外，大多數(shù)無經(jīng)典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛發(fā)作時還有如下特點：

（1）心絞痛多發(fā)生于休息和一般日?；顒訒r：與心肌氧量增加無明顯關(guān)系。

（2）胸痛發(fā)作常呈晝夜節(jié)律性：幾乎多在每天的同一時發(fā)生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數(shù)心絞痛發(fā)生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒時出現(xiàn)。

（3）胸部不適通常非常嚴(yán)重：而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。

（4）發(fā)作持續(xù)的時間差異很大：短則幾十秒鐘，長則可達(dá)20～30min?？偟膩碚f，短暫發(fā)作較長時間發(fā)作更為常見。

（5）誘發(fā)原因通常為高通氣、運動及暴露于寒冷環(huán)境中。

（6）Prinzmetal心絞痛的發(fā)作常呈周期性：其常在短暫的幾周內(nèi)集中發(fā)作而在隨后的長時間內(nèi)卻處于疾病緩解期，其間無癥狀或無癥狀性缺血性事件?？傊?，有個消長變化期。

（7）Prinzmetal心絞痛病人與其他血管痙攣性疾?。喝缙^痛和雷諾現(xiàn)象有一定關(guān)系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解癥狀。

11.2體征

在無心肌缺血時，心臟體檢通常是正常的，除非病人有陳舊性心肌梗死。心肌缺血發(fā)作時常表現(xiàn)心肌收縮運動障礙和左心室功能不全。

12Prinzmetal心絞痛的并發(fā)癥 Prinzmetal心絞痛常并發(fā)急性心肌梗死和嚴(yán)重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。

13輔助檢查

13.1心電圖

診斷變異性心絞痛的關(guān)鍵是胸痛伴ST段抬高。有些病人發(fā)作時ST段抬高，但隨后出現(xiàn)ST段壓低伴T波變化。ST段及T波的變化是由于心肌缺血所致傳導(dǎo)障礙的結(jié)果，可能引起致命性心律失常。R波的增寬也可能與室性心律失常有關(guān)。無痛性的ST段抬高較為常見。ST段移位可發(fā)生在各個導(dǎo)聯(lián)，在下壁及前壁導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn)ST段抬高（反映廣泛的心肌缺血）者猝死的危險增高。心肌缺血發(fā)作時可能發(fā)生短暫的傳導(dǎo)阻滯。室性異位激動常發(fā)生于較持久的心肌缺血發(fā)作時，常與ST段、T波變化有關(guān)，提示預(yù)后較差。

在有心臟停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發(fā)或誘發(fā)的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常。有些病人發(fā)生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現(xiàn)為釋放少量CKMB的心肌細(xì)胞損傷，胸痛持久，但沒有持續(xù)的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。

冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與Prinzmetal心絞痛發(fā)作時ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)相符合。

13.2血流動力學(xué)及冠狀動脈造影檢查

近端冠狀動脈痙攣可導(dǎo)致透壁性心肌缺血及節(jié)段性室壁運動異常。臨床研究證實，這種心室功能異常比心絞痛癥狀及心電圖變化發(fā)生更早。

多數(shù)患者至少有一支主要冠狀動脈的近端固定性狹窄，痙攣常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍之內(nèi)，其余病人在無心肌缺血時冠狀動脈造影正常。痙攣最常發(fā)生于右冠狀動脈，也可同時發(fā)生于一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位。有Prinzmetal心絞痛而無胸痛時冠狀動脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發(fā)作時相關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高。與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的Prinzmetal心絞痛病人常還有與勞累有關(guān)的心絞痛及相關(guān)導(dǎo)聯(lián)心肌缺血表現(xiàn)。沒有或僅有輕微固定性冠狀動脈狹窄患者的病程經(jīng)過比有嚴(yán)重冠狀動脈狹窄病變的患者要好得多。

13.3臨床常用激發(fā)試驗

Prinzmetal心絞痛根據(jù)發(fā)作時心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發(fā)作時的心電圖，而臨床又懷疑此病時，可行激發(fā)試驗以協(xié)助診斷。

（1）麥角新堿激發(fā)試驗：馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可 *** α腎上腺能受體及5羥色胺血清素受體而對血管平滑肌產(chǎn)生直接的收縮作用，用于誘導(dǎo)Prinzmetal心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控制的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物。常用靜脈給藥劑量范圍為0.05～0.40mg。誘導(dǎo)一次陽性結(jié)果所需的劑量與疼痛自發(fā)性發(fā)作的頻度呈反比。如果激發(fā)出持久的冠狀動脈痙攣，可造成心肌梗死。由于存在這種危險，麥角新堿僅用于已經(jīng)冠狀動脈造影證實為冠狀動脈正常或接近正常的患者，并從極低劑量開始逐漸加量。

正常冠狀動脈只有在使用較大劑量（≥0.40mg）的麥角新堿時，才反應(yīng)為彌漫性動脈內(nèi)徑的減小。有不典型胸痛而無Prinzmetal心絞痛的患者連續(xù)多次靜脈注射麥角新堿造成進(jìn)行性彌漫性冠狀動脈直徑減小。血管收縮的反應(yīng)在婦女及冠狀動脈內(nèi)膜不規(guī)整病人表現(xiàn)更明顯，提示有輕度動脈粥樣硬化。這種與劑量相關(guān)的冠狀動脈彌漫性收縮現(xiàn)象與Prinzmetal心絞痛的異常反應(yīng)不同，后者的典型表現(xiàn)是在極低藥物劑量下引起嚴(yán)重的局部痙攣。在疾病的活動期（至少每天發(fā)作1次）的患者對麥角新堿試驗的敏感性增高，而偶爾發(fā)作的Prinzmetal心絞痛患者對其敏感度較低。

激發(fā)試驗需在冠狀動脈造影的情況下進(jìn)行，如發(fā)現(xiàn)冠狀動脈痙攣，應(yīng)立即停止試驗，立刻冠脈內(nèi)給予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重復(fù)這一劑量，直至痙攣緩解。

（2）過度通氣試驗：過度通氣也可誘發(fā)嚴(yán)重的心絞痛發(fā)作，心電圖示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明顯的冠脈痙攣。每天至少發(fā)作1次的Prinzmetal心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為95%，而對麥角新堿的敏感度為100%。但是，心絞痛發(fā)作頻率較低的患者，過度通氣試驗的敏感度低于麥角新堿，因而其診斷價值有一定局限性。

（3）乙酰膽堿試驗：在Prinzmetal心絞痛患者的冠狀動脈內(nèi)注射乙酰膽堿能導(dǎo)致嚴(yán)重的冠脈痙攣。這種痙攣不應(yīng)與乙酰膽堿對有冠狀動脈內(nèi)皮異常的患者所誘發(fā)的輕微彌漫性縮窄相混淆，因為這種方法可分別誘發(fā)左及右冠狀動脈痙攣，對了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特異性（99%）與麥角新堿相似。

擬副交感神經(jīng)藥醋甲膽堿（乙酰甲膽堿）、組胺及多巴胺也能誘發(fā)冠狀動脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對有嚴(yán)重的固定性冠狀動脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動脈痙攣。

13.4核素心肌灌注閃爍顯像

用201鉈（201Tl）心肌灌注閃爍顯像能證實動脈造影時有痙攣。痙攣發(fā)作時灌注區(qū)域出現(xiàn)局限的心肌灌注缺損、冠狀竇血流量減少，支持冠狀動脈痙攣、心肌灌注及局部心肌缺血的關(guān)系。

13.5冠狀動脈造影（CAG）

Prinzmetal心絞痛病人的CAG結(jié)果既可正常，又可異常。典型病人的冠脈正?；蛴蟹枪Ｋ佬圆∽?，但大多數(shù)病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄。冠脈痙攣與其病變有密切的關(guān)系，且常發(fā)生于狹窄病變的1cm范圍內(nèi)，冠脈痙攣的總發(fā)生率以LAD最高，隨后的順序依次為RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脈無明顯病變的病人中，PCA痙攣的發(fā)生率高于LAD，女性則相對多見。冠脈痙攣可同時發(fā)生于一支或多支冠脈的一個或多個部位。

14診斷 Prinzmetal心絞痛的診斷依據(jù)是通常在靜息發(fā)生短暫胸部不適伴有ST段抬高，癥狀消失時抬高的ST段恢復(fù)，無急性心肌梗死演變過程。當(dāng)CAG示冠脈正?；蛑挥蟹枪Ｋ佬园邏K，則更支持冠脈痙攣。如果在CAG時有自發(fā)性胸痛發(fā)作和ST段抬高，可見到外膜冠脈局部嚴(yán)重痙攣。當(dāng)CAG示冠脈有阻塞性病變時，狹窄處冠脈張力增加可引起冠脈完全性阻塞，當(dāng)冠脈持久而嚴(yán)重痙攣時可并發(fā)急性心肌梗死。

當(dāng)CAG示冠脈正常或只有非阻塞性斑塊且在癥狀發(fā)作時伴有ST段抬高，即可確診為Prinzmetal心絞痛，不必要進(jìn)一步檢查，因此記錄發(fā)作時的心電圖至關(guān)重要。如果發(fā)作頻繁，24h動態(tài)心電圖檢測可能有助于確立診斷。當(dāng)癥狀發(fā)作時不伴有ST段抬高，可采取激發(fā)試驗誘發(fā)冠脈痙攣。在試驗前應(yīng)停用鈣拮抗藥和硝酸酯。

總之，結(jié)合典型的病史、發(fā)作時心電圖改變即可診斷本病，CAG和激發(fā)試驗結(jié)果對發(fā)作不典型者，可協(xié)助診斷。

15鑒別診斷

15.1主動脈夾層

主動脈夾層常產(chǎn)生類似MI的胸痛。其胸痛的部位常較高，近胸的出口處；呈撕裂狀；起病常較AMI更為突然；疼痛迅速達(dá)高峰且范圍廣泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓。主動脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏、頸動脈搏動減弱等。X線和超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈明顯增寬，無AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變。為肯定主動脈夾層，常需做超聲波檢查主動脈造影和（或）磁共振檢查。

如主動脈夾層侵及冠狀動脈時可出現(xiàn)MI，但很少見。大約5%～10%的主動脈夾層患者沒有胸痛。

15.2不穩(wěn)定型心絞痛

其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時間一般不超過半小時；多不伴有惡心、嘔吐、休克等；無血清酶學(xué)的特征性變化（心肌肌鈣蛋白T可以增高）；發(fā)作時雖有ST段和T波改變，但為一過性，心絞痛發(fā)作時ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別。變異性心絞痛發(fā)作時，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С＃瑢?yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上。心絞痛發(fā)作時一般不出現(xiàn)病理性Q波。動態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點之一。

15.3肺動脈栓塞

肺動脈栓塞起病突然，有胸痛、氣急、發(fā)紺、咯血或休克等表現(xiàn)，如無咯血癥狀有時極似AMI。但前者的發(fā)熱與白細(xì)胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn)；心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn)；肺動脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位；血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注掃描有助于確診。

16Prinzmetal心絞痛的治療

16.1迅速解除冠脈痙攣，控制胸痛發(fā)作

急性發(fā)作時可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 為宜，若3～5min內(nèi)胸痛不緩解，應(yīng)即刻追加1片或2片口含。同樣口含硝苯地平粉（10mg）10min內(nèi)不能緩解發(fā)作者亦可重復(fù)。這兩種藥還可交替使用。如硝酸甘油無效可換硝苯地平粉，反之亦然，短期內(nèi)反復(fù)發(fā)作者可給予硝酸甘油持續(xù)靜脈滴注。

16.2預(yù)防痙攣發(fā)作

首選鈣拮抗藥，并可配合使用硝酸酯。目前認(rèn)為二者合用可產(chǎn)生協(xié)同作用而增強療效。

鈣離子拮抗藥治療Prinzmetal心絞痛最有針對性。硝苯地平與地爾硫卓擴張冠狀動脈的作用很強。如合并有高血壓者首選硝苯地平，如心律偏快則地爾硫卓更佳。發(fā)作嚴(yán)重時可聯(lián)合應(yīng)用，有協(xié)同作用并增強其效應(yīng)。如為右冠狀動脈痙攣，則選取硝苯地平為好，如用地爾硫當(dāng)痙攣尚未完全控制發(fā)作時，可使心率更慢或加重房室傳導(dǎo)阻滯。硝苯地平和地爾硫卓半衰期為4～6h（緩釋片為90mg，半衰期18～24h）。二硝酸異山梨醇半衰期更短，故應(yīng)用時就4～6小時1次，因Prinzmetal心絞痛多為后半夜凌晨發(fā)作，給藥時應(yīng)注意后半夜的藥效臨睡前服長效緩釋鈣離子拮抗藥起協(xié)同作用，控制后半夜的發(fā)作。阿司匹林應(yīng)予應(yīng)用，抑制TXA2釋放對控制血管痙攣有幫助。Prinzmetal心絞痛出現(xiàn)整天發(fā)作，多因粥樣斑塊存在的破潰面，除鈣拮抗劑及阿司匹林外，應(yīng)靜脈持續(xù)點滴硝酸甘油并用肝素抗凝治療或小劑量溶栓治療。如果冠狀動脈有固定性阻塞病變，在做冠狀動脈搭橋手術(shù)（CABG）時應(yīng)加做神經(jīng)叢切除，防止術(shù)后冠狀動脈痙攣，或在手術(shù)后應(yīng)用鈣拮抗劑以防止血管痙攣。

對Prinzmetal心絞痛初發(fā)期的治療，應(yīng)采取積極態(tài)度，迅速緩解痙攣發(fā)作，減少急性心肌梗死的發(fā)生率。藥物治療?？墒?0%的Prinzmetal心絞痛得到有效的控制，6～12個月后可轉(zhuǎn)入較長時間緩解期。對于那些冠狀動脈痙攣發(fā)生冠狀動脈嚴(yán)重固定性狹窄部位的患者，藥物治療不能滿意地控制Prinzmetal心絞痛發(fā)作時，可行PTCA或CABG術(shù)。國外報道常同時加做神經(jīng)叢切除術(shù)，術(shù)后仍需持續(xù)擴血管藥物治療，以減少移植血管遠(yuǎn)端或其他冠狀動脈痙攣復(fù)發(fā)的可能性。

17預(yù)后 一般認(rèn)為Prinzmetal心絞痛在發(fā)病初期不穩(wěn)定，經(jīng)過適當(dāng)?shù)膬?nèi)科治療，約6個月后可轉(zhuǎn)入較長時間的緩解期。其預(yù)后是良好的。在急性活動期階段，約有20%的患者發(fā)生心肌梗死，10%死亡。疼痛發(fā)作時如伴有嚴(yán)重的心律失常（室速、室顫、高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏），則猝死的危險增高。冠狀動脈病變的嚴(yán)重程度是影響預(yù)后最重要的因素。冠脈狹窄病變越嚴(yán)重，則發(fā)生持續(xù)性心絞痛、急性心肌梗死及死亡的危險性越高。絕大多數(shù)心肌梗死后或起病3～6個月后存活者，隨著時間的推移，病情會穩(wěn)定，其癥狀及心臟事件有減少的趨勢。Prinzmetal心絞痛緩解伴麥角新堿試驗結(jié)果陰性者，可小心地減少鈣拮抗藥的用量，直至最后停用。也有癥狀消失一段時間后復(fù)發(fā)者，但再用鈣拮抗藥及硝酸酯治療仍然有效。

18Prinzmetal心絞痛的預(yù)防 由于冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預(yù)防有著十分重要的意義。冠心病的預(yù)防包括一級預(yù)防和二級預(yù)防兩個方面。一級預(yù)防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發(fā)病率。二級預(yù)防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情復(fù)發(fā)或防止病情加重。

18.1一級預(yù)防措施

一級預(yù)防措施包括兩種情況：

（1）健康教育：對整個人群進(jìn)行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習(xí)慣，如戒煙、注意合理飲食、適當(dāng)運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發(fā)生。

（2）控制高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血癥、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當(dāng)然，在這些危險因素中有些是可以控制的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當(dāng)藥物持續(xù)控制血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當(dāng)體力活動、控制體重、控制糖尿病等。

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18.2二級預(yù)防

采用已經(jīng)驗證過有效的藥物，預(yù)防冠心病的復(fù)發(fā)和病情加重。目前已肯定有預(yù)防作用的藥物有：

（1）抗血小板藥：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發(fā)生和再梗死率，急性心肌梗死后應(yīng)用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。

（2）β受體阻滯藥：只要無禁忌證，冠心病患者均應(yīng)使用β受體阻滯藥，尤其在發(fā)生急性冠狀動脈事件后；有資料表明，急性心肌梗死后患者應(yīng)用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。

（3）他汀類降脂藥：研究結(jié)果顯示出冠心病患者的長期調(diào)脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數(shù)量減少。這得益于他汀類藥物降脂作用以外的改善內(nèi)皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細(xì)胞增殖以及干擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多應(yīng)用于伴有左心室功能嚴(yán)重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結(jié)果證實ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分?jǐn)?shù)＜40%或室壁運動指數(shù)≤1.2，且無禁忌證的患者，均應(yīng)使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、貝那普利和福辛普利等。

另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現(xiàn)缺血癥狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應(yīng)視為冠心病的高危人群，給予積極預(yù)防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，并祛除血脂異常、高血壓等危險因素。

19相關(guān)藥品 氧、腎上腺素、硝酸甘油、甘油、麥角新堿、硫酸鎂、硝苯地平、醋甲膽堿、組胺、多巴胺、地爾硫、地爾硫卓、異山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛爾、噻嗎洛爾、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、貝那普利、福辛普利

20相關(guān)檢查 兒茶酚胺、內(nèi)皮素、5羥色胺、纖維蛋白原、纖維蛋白肽A、胰島素

治療Prinzmetal心絞痛的穴位 交感 耳輪內(nèi)緣交界處。主治病癥：交感穴主治胃腸痙攣、心絞痛、膽絞痛、輸尿管結(jié)石、植物神經(jīng)功能紊亂。 *** 方...

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水溝

為什么會心絞痛？是什么原因?qū)е碌?/span>

引起心絞痛最常見的誘因包括勞累、運動、情緒激動、緊張、用力排便、吸煙等，這些因素可以造成交感神經(jīng)的興奮，引起心跳加快、心肌收縮力增強，可能使原有的心肌血管狹窄、缺血加重，誘發(fā)心絞痛的發(fā)生。

變異型心絞痛和不穩(wěn)定型心絞痛怎么區(qū)分

您好，“變異型心絞痛”是“不穩(wěn)定性心絞痛”的一個分型，不知您問的是不是變異型心絞痛的特點？您說的“變異型。。。是在安靜的時候發(fā)病沒有規(guī)律性”，我有一點意見，變異型心絞痛多發(fā)生于半夜或凌晨，如果是發(fā)作多次的話，幾乎均在每天同一時刻發(fā)作，發(fā)作時疼痛劇烈，持續(xù)時間可大于30分鐘，發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為弓背向下型ST段抬高，并涉及臨近兩個以上的導(dǎo)聯(lián)，對應(yīng)ST段降低，或原本倒置的T波變成直立，有時會有類似AMI的心電圖表現(xiàn)。不穩(wěn)定型心絞痛歸屬于ACS，當(dāng)然變異型心絞痛也歸于ACS，都是血管內(nèi)斑塊的改變所造成的，這是ACS的共同病理變化。
希望我的回答能對您有所幫助。祝身體健康！——
neo

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