IFNγ可誘導人類腎小球系膜細胞中功能性趨化因子受體的表達

IFNγ可誘導人類腎小球系膜細胞中功能性趨化因子受體的表達

炎癥部位白細胞浸潤是腎臟疾病的共同特征。腎小球系膜細胞具有產(chǎn)生多種趨化因子的能力，從而特異性地吸引不同類型的炎性白細胞進入腎小球。但是到目前為止，對于系膜細胞對趨化因子的反應性還所知甚少。

德國法蘭克福約翰·沃爾夫貢·歌德大學醫(yī)院的Schwarz M及其同事研究了原代人類腎小球系膜細胞（HMC）中趨化因子受體的表達以及細胞對趨化因子的反應性。這些趨化因子包括單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）和白介素（IL）-8。

研究人員發(fā)現(xiàn)，Th細胞因子干擾素-γ（IFNγ）可誘導趨化因子受體CCR1、CCR2和CXCR2mRNA的表達。在IFNγ刺激的細胞中，流式細胞儀可檢測到CCR2和CXCR2。在經(jīng)IFNγ處理后，HMC受MCP-1和IL-8刺激后IL-6mRNA和蛋白的表達增加，這一作用可被百日咳毒素部分阻斷。

此外，趨化因子刺激轉(zhuǎn)染的HMC可導致免疫調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子NFκB和AP-1的激活。MCP-1還可增強已激活表達CCR2的細胞中其自身mRNA的表達，這表明在MCP-1的調(diào)節(jié)中存在自分泌反饋機制。研究人員在趨化性測定中發(fā)現(xiàn)，IFNγ激活的細胞沿MCP-1梯度遷移。

Schwarz等總結(jié)道，這些結(jié)果表明，趨化因子不僅參與免疫細胞再循環(huán)至炎癥組織的過程，而且可能在局部組織細胞的自分泌調(diào)節(jié)中起重要作用，從而通過介導細胞生長和遷移導致炎癥的發(fā)展和損傷的愈合。

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