絡病理論與肺纖維化關系探析

中國中醫(yī)藥報

肺間質纖維化根據(jù)病因可分為特發(fā)性和繼發(fā)性兩類，均是以慢性肺泡類和肺泡結構紊亂最終導致肺間質纖維化為特征的疾病。筆者運用絡病理論為指導，分析探討其病因病機，通過長期的臨床觀察和理論總結，提出肺纖維化可歸屬于中醫(yī)絡病范疇，認為肺氣虛弱，絡氣不足，易致肺絡瘀阻、絀急，痰瘀交阻，凝滯肺絡是肺纖維化的基本病機。

一、絡病基礎理論

絡脈從經(jīng)脈橫支別出，像樹枝狀細分，縱橫交錯，遍布全身，廣泛分布于臟腑組織間的網(wǎng)絡系統(tǒng)?！鹅`樞·脈度》曰：“經(jīng)脈為里，支而橫者為絡，絡之別出為孫”。明確指出了經(jīng)脈是主干，絡脈是由經(jīng)脈支別出的分支，絡相對經(jīng)而言，有“網(wǎng)”的意思，縱橫交錯，網(wǎng)絡全身，無處不到。從經(jīng)脈分出的支脈稱為別絡，從別絡分出的細小絡脈稱為孫絡，分布在體表的稱為浮絡。此外，絡脈包括主要行血的脈絡。脈絡在《內(nèi)經(jīng)》中亦稱為血絡、血脈等。如《素問·調經(jīng)篇》曰：“血有余則怒，不足則恐，血氣未并，五臟安定，孫絡外溢，則經(jīng)有留血，視其血絡，刺其出血，無令惡血取入于經(jīng)，以成其疾。”廣義絡脈包括經(jīng)絡之絡和血絡之絡，即絡脈和脈絡，經(jīng)絡之絡是對經(jīng)脈之橫旁出的分支部分的統(tǒng)稱，脈絡之絡系指血脈分支部分。絡脈具有把經(jīng)脈運行的氣血津液輸布、彌漫、滲灌周身臟腑，發(fā)揮著“行氣血而營陰陽”、“內(nèi)灌臟腑，外濡腠理”的生理功能，是維持人體生命活動和維持人體環(huán)境穩(wěn)定的網(wǎng)絡結構。

邪入別絡、孫絡、浮絡和血絡而發(fā)生病變，即為絡病。絡病不是一個獨立的疾病，而是多種疾病發(fā)展過程中的病理狀態(tài)，既是內(nèi)外各種因素而導致的病理變化，又是病邪傳遞的途徑，更是促使疾病發(fā)展加重的致病因素，中間環(huán)節(jié)及疾病后期的病理改變。因此，絡病是多種疑難雜病的共同發(fā)展環(huán)節(jié)，是惡性病理循環(huán)的中介。絡脈形成的病理產(chǎn)物主要是瘀血、痰濁，病久邪入臟腑之絡，多傷及血分，導致瘀血阻滯，痰濁凝滯，故有“久病入絡”、“久病血瘀”之說。病入絡脈，病位較深，病理損害較重，難以速愈，病變累及多個臟腑，其中許多病種在一定條件下，可引起死亡或留下后遺癥。絡病的主要病證有疼痛、痹證、痿證、出血、積聚、尸厥等，均與絡虛不榮、絡脈瘀血、絡脈絀急有關。

現(xiàn)代實驗研究證實：絡脈瘀阻與血液的黏稠凝滯狀態(tài)及動脈硬化有關，血液流變學的指標普遍增高，紅細胞變性，血小板聚集，血脂增高，體內(nèi)血栓易于形成。絡脈絀急則與血管內(nèi)皮功能紊亂相關，縮血管因子血管內(nèi)皮素明顯增高，舒血管的生物活性物質一氧化氮、降鈣基因相關肽等明顯降低。久病入絡的病理基礎是血瘀證，病理實質可能是微循環(huán)障礙。絡病是血和與血相關的病證，可能與現(xiàn)代醫(yī)學中的微小血管病變、微循環(huán)障礙有關。從而說明絡脈病變有其廣泛的病理基礎，絡病與血管內(nèi)皮功能系亂、血液流變學等有關，病變主要是微小血管病變、微循環(huán)障礙。

二、肺纖維化屬絡病

肺纖維化是多種疾病影響肺臟功能衰竭的慢性病理過程。現(xiàn)代醫(yī)學證明，肺纖維化主要病變是肺泡，而肺泡的主要組成部分是毛細血管。病理檢查可見，全肺彌散性膠原纖維增生，肺泡壁增厚，支氣管、毛細血管周圍的彈力纖維和膠原纖維增生更為明顯，同時伴有大量炎性細胞浸潤，肺泡內(nèi)也有大量炎性細胞及滲出液，其中含有大量纖維素，肺泡實變及塌陷不均勻分布，部分肺泡管擴張。晚期，間質纖維增生，伴肺氣腫。肺泡上皮細胞增生，肺泡壁增厚，肺毛細血管被纖維組織所侵蝕和破壞，數(shù)量減少。肺小動脈內(nèi)膜增生、管壁增厚。細支氣管擴張，肺臟呈囊性改變。上述肺泡炎癥，支氣管、毛細血管、小動脈病理改變，導致肺纖維化的過程，從而使肺臟功能嚴重衰竭，這同中醫(yī)邪入絡脈，影響臟腑的功能是一致的，故可將肺纖維化歸屬于絡病范疇。

實驗研究證明：肺纖維化的形成與血管內(nèi)皮細胞損傷有直接關系。血管內(nèi)皮細胞是一層血管內(nèi)皮的扁平細胞，由于氣體交換的肺組織中存在大量微小血管，而單層血管內(nèi)皮細胞構成的毛細血管是肺泡壁的主要組成部分，因此，最易受到體內(nèi)外致病因素的損害。博來霉素誘導的肺纖維化模型病理變化和人類的肺纖維化非常相似，首先，損傷肺毛細血管，同樣百草枯加純氧吸入引起的肺纖維化大鼠模型，最早看到的也是嚴重的、不可逆的血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷，說明在肺纖維化形成中，血管內(nèi)皮細胞損傷起關鍵作用，電鏡下觀察博來霉素誘導的肺纖維化小鼠，肺泡毛細血管及小動脈管腔明顯狹窄，甚至完全閉合，腔內(nèi)有血小板聚集，微血栓形成和大量炎癥細胞，血管內(nèi)皮細胞周圍有大量膠原和強力纖維增生，形態(tài)纖維化病灶?？梢娧軆?nèi)皮細胞損傷與肺纖維化的啟動和形成有直接關系。

血管內(nèi)皮損傷，促進血小板激活、聚集，引起凝血過程，同時誘導炎癥細胞趨化，加快肺纖維化的形成和發(fā)展。廣泛肺血管內(nèi)皮損傷可以直接引起細胞基質代謝紊亂，同時通過凝血、纖溶、補體及炎癥免疫系統(tǒng)和自身病理結構改變，共同促進肺纖維化的形成。這種由血管內(nèi)皮損傷而形成肺纖維化的過程，無疑屬中醫(yī)絡脈之病變，其病理變化主要有二：

1． 肺絡瘀阻 絡脈是營衛(wèi)氣血津液輸布貫通的樞紐和通路，且絡體細小，分布廣泛，分支眾多，功能獨特，所以，一旦邪客絡脈則容易影響絡中氣血的運行及津液的輸布，致絡失通暢或滲灌失常，導致血瘀、痰凝絡脈，產(chǎn)生絡脈瘀阻，絡脈絀急，絡虛不榮等病理變化。

血瘀肺絡，絡脈滲灌氣血，貫通營衛(wèi)，只有絡脈氣機通暢，絡道無阻才能發(fā)揮正常的生理功能。若氣虛血行不暢或氣滯血行不利或寒凝血脈均可致絡中氣機阻滯，血行運行受阻產(chǎn)生一系列絡脈瘀阻的病理變化。肺纖維化病人肺氣虛弱，血行不利而為瘀，留滯絡脈而致瘀阻肺絡。所謂：“氣不虛不阻”，臨床表現(xiàn)為指(趾)端青紫、舌質瘀斑或紫暗、脈細澀等。臨床上肺纖維化病人應用活血化瘀治療，大多有效。從現(xiàn)代實驗醫(yī)學來看，在本病的早期既有小動脈和微血管的特征性改變，表現(xiàn)為動脈內(nèi)膜膠原和基質增殖，甚至管腔嚴重狹窄，甲皺微循環(huán)發(fā)現(xiàn)毛細血管袢擴大扭曲，夾雜毛細血管袢缺失，血流緩慢，血液流變學表現(xiàn)為血液黏度增高。肺纖維化病人尸體和肺活檢可見血管基底膜增厚，復層化，毛細血管腔變窄，管壁增厚，周圍結締組織增生等。臨床和實驗研究均說明肺纖維化病人肺絡有血瘀之變。

痰凝肺絡，滓液出入于絡脈內(nèi)外，賴絡脈以布，賴絡脈以行，若邪客絡脈，氣血不行，陽失溫煦，津液不布，或滯于脈中，或聚于絡脈，則為痰濁之變。肺纖維化病人，因肺氣虛弱，失輸布津液之職，津液停滯而為痰濁，留滯于絡脈。另外，血瘀于絡脈，氣機失常，氣不化津，津凝而為痰濁?，F(xiàn)代醫(yī)學研究證明，肺纖維化病人鏡檢下可有肺間質水腫，纖維蛋白滲出物增多，肺泡腔充滿液體或細胞滲出液。亦說明肺纖維化病人有痰濁凝滯肺絡。痰瘀同源，病理上相互影響，血瘀可致痰濁，痰濁每有瘀血之變，二者均影響氣機運行，加重絡脈瘀阻。痰瘀交阻，凝滯肺絡為肺纖維化病人的基本病理改變。

２．肺絡絀急 絡脈絀急是指受寒、情志刺激、過勞等原因引起的絡脈收引攣縮狀態(tài)，導致猝然不通。絡脈是氣血運行的主要通道，如六淫外邪和情志等各種因素導致的氣滯、血瘀、痰凝絡脈，皆可形成絡脈絀急的病理狀態(tài)，使絡脈氣血運行受阻，絀急攣縮而痛。如《素問·舉痛論》說“寒氣客于脈外則脈寒，脈寒則縮蜷，縮蜷則脈絀急，絀急則外引小絡，故卒然而痛，”葉天士亦言：“邪與氣血而凝，結聚絡脈。”肺纖維化病人多有肺絡絀急之病理變化，易在受涼或情緒改變的情況下發(fā)生，可單獨為患，亦可在肺絡阻滯的狀態(tài)下發(fā)生。肺絡絀急則進一步加重肺絡瘀阻，肺絡瘀阻則更易引起肺脈絀急，兩者可互為因果，有時可單獨為患。肺絡絀急臨床表現(xiàn)主要為胸部緊束感、疼痛或氣喘、胸悶突然加重等。

肺絡絀急和肺絡瘀阻的共同病理結果是肺絡氣機閉塞，血行不通，肺有效循環(huán)量急劇減少，肺間質纖維組織增生，彌散距離增加，引起氧彌散減少，故臨床常出現(xiàn)低氧血癥，表現(xiàn)為氣喘、憋悶、口唇紫紺、指(趾)端青紫等。

由上可知，肺氣虛弱，痰瘀交阻，凝滯肺絡是肺纖維化的基本病機，遵循葉天士治絡病“絡以辛為泄”、“大凡絡虛、通補最宜”的原則，治以益氣通絡、化痰祛痰之法，選用黃芪、人參、地龍、川芎、丹參、橘絡、膽星、全蝎、細辛、甘草為基本方，隨證加減，治療繼發(fā)性肺間質纖維化，可收滿意療效。D4

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