中藥對腎臟有保護(hù)和改善作用

在實(shí)驗(yàn)方面已證明很多中藥可以治療腎臟疾病，保護(hù)并改善腎功能，在單味藥的研究上主要有冬蟲夏草、大黃、雷公藤、川芎、黃芪、丹參等藥物。

冬蟲夏草

冬蟲夏草能抑制Heymann腎炎腎小球上皮下免疫復(fù)合物形成，維護(hù)腎小球基膜陰電荷屏障，明顯減輕蛋白尿；百令膠囊可明顯提高狼瘡性腎炎病人的NK細(xì)胞活性，調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群的功能，改善細(xì)胞免疫功能；金水寶能減少不同時(shí)期糖尿病腎病的蛋白尿，尤其對微量蛋白尿期患者療效較顯著。蟲草能預(yù)防和減輕氨基苷及環(huán)孢素的腎毒性損害，穩(wěn)定腎小管細(xì)胞溶酶體膜，減少細(xì)胞脂質(zhì)過氧化，并減少腎皮質(zhì)鈣含量，改善細(xì)胞內(nèi)線粒體呼吸功能，從而促進(jìn)腎小球?yàn)V過功能及腎小管重吸收功能的盡快恢復(fù)；另外，人工蟲草提取物能夠減輕腎小管間質(zhì)損傷，防治腎間質(zhì)纖維化。百令膠囊還可以有效預(yù)防腎移植術(shù)后排斥反應(yīng)、保護(hù)肝腎功能，刺激造血，改善低蛋白血癥和高脂血癥，減少感染等；而且，百令膠囊具有雙向免疫調(diào)節(jié)功能，能夠明顯減輕骨髓抑制的發(fā)生，可有效保護(hù)移植腎功能，是較理想的器官移植免疫抑制劑。

大黃

多年來大黃廣泛用于臨床治療腎功能衰竭，并取得了肯定療效。研究證實(shí)大黃對系膜細(xì)胞（MC）有明顯地抑制作用，其機(jī)理包括：（1）大黃對MC的直接抑制：大黃蒽醌和大黃酸蒽酮葡萄糖甙能直接抑制MC的生長，含大黃衍生物的血清也明顯抑制MC蛋白質(zhì)和DNA合成。（2）大黃拮抗刺激MC增生的細(xì)胞因子：在體外實(shí)驗(yàn)中白細(xì)胞介素6（IL-6）、腫瘤壞死因子（TNF）、脂多糖（LPS）均可刺激MC異常增殖，而含大黃素代謝物的大鼠血清可以明顯拮抗IL-6、TNF、LPS對MC的刺激作用。另外，大黃素在體外還能抑制人腎小球MCIL-6的產(chǎn)生。（3）大黃抑制MC癌基因的表達(dá)：MC異常增殖與其癌基因表達(dá)增強(qiáng)有一定關(guān)系，大黃素可下調(diào)MCC-myc癌基因?qū)L-6和LPS的過度表達(dá)，且大黃素對MCC-mycmRNA表達(dá)的抑制與其抑制MC的生長相關(guān)。其后進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)大黃素可明顯抑制SV-40轉(zhuǎn)基因小鼠MC3H-TdR摻入，且與劑量呈正相關(guān)，也同樣抑制SV-40MCC-mycmRNA表達(dá)，且不受蛋白合成抑制劑放線菌酮的影響，表明大黃對MC分裂周期的抑制，與細(xì)胞周期癌基因C-myc表達(dá)受抑制有關(guān)。（4）大黃抑制MC增殖的其他機(jī)理：經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)低密度脂蛋白可刺激MC異常增殖，而大黃則可明顯抑制其對腎小球MC的異常刺激。另外，大黃素能夠濃度依賴性地抑制MC分泌的和細(xì)胞膜相關(guān)的纖維連接蛋白（FN）水平，并能拮抗轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）對MCFN產(chǎn)生的刺激作用。

雷公藤

近年來不少學(xué)者觀察了雷公藤對MC的藥理作用，包括：（1）直接抑制腎小球MC：研究發(fā)現(xiàn)雷公藤總苷體外濃度在1-5g/ml時(shí)，均可抑制MC生長；且經(jīng)雷公藤總甙喂養(yǎng)的小鼠血清也獲得了同樣的結(jié)果，但濃度過高則可出現(xiàn)細(xì)胞毒性作用。（2）影響MC活性氧的產(chǎn)生：研究發(fā)現(xiàn)腎小球MC異常增生時(shí)產(chǎn)生活性氧明顯增高，而雷公藤可能通過影響腎小球MC產(chǎn)生活性氧而達(dá)到抑制作用。（3）拮抗腎小球MC某些細(xì)胞因子的自分泌：雷公藤單體T4可明顯抑制腎小球系膜細(xì)胞增殖及其IL-1的產(chǎn)生，其抑制作用的強(qiáng)弱呈劑量和時(shí)間依賴關(guān)系。

川芎

川芎是活血化瘀類藥物，對多種原因?qū)е碌酿鲅C有良好的治療作用，臨床也常用于腎小球疾病高凝狀態(tài)的治療。將川芎嗪加入人胎腎小球MC培養(yǎng)體系后，腎小球MC的數(shù)量明顯低于對照組，且川芎嗪組內(nèi)腎小球MC的IL-6含量也明顯低于對照組，提示川芎嗪抑制腎小球系膜細(xì)胞增殖的機(jī)理是通過降低腎小球MC自分泌IL-6所致。

黃芪

在腎臟疾病中，黃芪常用于糖尿病腎?。―N）及腎病綜合征（NS）的治療，黃芪注射液可減少早期糖尿病腎病TGFβ1、Ⅳ-C的產(chǎn)生，降低非酶糖化，從而保護(hù)腎臟功能，延緩DN的發(fā)展；對2型糖尿病腎組織的保護(hù)作用，可能與下調(diào)腎組織TGF-β1表達(dá)相關(guān)，黃芪能使TGF-β1誘導(dǎo)的內(nèi)源性Smad7產(chǎn)生減少，從而發(fā)揮抗纖維化作用。黃芪注射液還可降低血小板黏附率，增加腎血流量，促進(jìn)蛋白合成。研究發(fā)現(xiàn)TNF-α參與了NS的發(fā)病過程，黃芪可通過調(diào)節(jié)TNF-α產(chǎn)生減輕NS的免疫損害，同時(shí)能減少環(huán)磷酰胺的副作用。黃芪還能改善原發(fā)性腎病綜合征的氧化應(yīng)激狀態(tài)。另外，黃芪可抑制腎小球系膜細(xì)胞產(chǎn)生IL-6，其抑制作用隨劑量增加而增殖，可能是黃芪防治腎小球硬化的作用機(jī)制之一。

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