大黃防治機(jī)械通氣性胃腸功能衰竭(呼吸衰竭的治療——執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點(diǎn))

河南省開封市第一人民醫(yī)院急診科段寶民等研究人員，對(duì)比觀察了大黃對(duì)危重病機(jī)械通氣患者胃腸功能衰竭的防治作用，發(fā)現(xiàn)大黃能較有效地預(yù)防和治療多臟器功能衰竭（MODS），使其發(fā)生率明顯減低。

危重病患者需要機(jī)械通氣治療，這些患者往往極易發(fā)生胃腸道功能衰竭。在機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下，胃腸黏膜水腫、糜爛，形成潰瘍，黏膜屏障功能被破壞，細(xì)菌、內(nèi)毒素易位入血，形成腸源性感染，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。導(dǎo)致以應(yīng)激性胃腸道黏膜病變和中毒性腸麻痹為主要表現(xiàn)的胃腸功能衰竭，最終引發(fā)MODS。危重病機(jī)械通氣患者不同程度地存在缺氧情況，大量研究證明，胃腸黏膜缺血、缺氧是導(dǎo)致胃腸功能障礙的主要病理基礎(chǔ)。胃腸道功能衰竭，細(xì)菌的大量繁殖和排泄不暢，通過咽部進(jìn)入氣道加劇肺部的感染。呼吸機(jī)治療患者更易出現(xiàn)腹脹，加重胃腸道缺血。因此，對(duì)這類患者的治療成為臨床上的難點(diǎn)。

該科2000年3月至2003年8月重癥監(jiān)護(hù)室收治的危重病機(jī)械通氣治療患者121例，呼吸機(jī)治療時(shí)間為5～32天。研究人員將呼吸機(jī)治療初始無急性胃腸黏膜病變患者65例，分為大黃組35例，非大黃組30例；將合并有急性胃腸黏膜病變出血的患者85例，分為大黃組51例，非大黃組34例；將中毒性腸麻痹患者28例，分為大黃組16例，非大黃組12例。在無急性胃腸黏膜病變之初大黃組給予大黃，非大黃組不應(yīng)用大黃，當(dāng)出現(xiàn)胃腸黏膜病變時(shí)再給予相應(yīng)治療。急性胃腸黏膜病變的非大黃組，應(yīng)用洛賽克治療，大黃組不應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑及止血?jiǎng)?。中毒性腸麻痹的非大黃組應(yīng)用西沙必利10毫克，每日3次，鼻飼。所有大黃組所應(yīng)用大黃均研成細(xì)粉，后用50毫升生理鹽水混勻鼻飼，劑量5克/次，每日兩次。效果不佳時(shí)可加量至10克/次。治療過程中調(diào)整大黃量至患者大便3～4次/天。其他病因治療、呼吸機(jī)治療、營(yíng)養(yǎng)支持等不變。

結(jié)果表明，大黃組急性胃腸黏膜病變的發(fā)生率為22.86％（8/35），非大黃組為70％（21/30），差異顯著（P＜0.01）。大黃對(duì)并發(fā)急性胃腸黏膜病變出血的治療與非大黃組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。大黃組對(duì)中毒性腸麻痹有效率為66.75％（11/16），非大黃組為25.0％（3/12），有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＜0.05）。大黃組MODS發(fā)生率為13.79％（12/87），非大黃組為47.06％（16/34），有顯著差異（P＜0.01）。

該科研究結(jié)果顯示，大黃對(duì)并發(fā)急性胃腸黏膜病變有預(yù)防和治療作用。傳統(tǒng)中藥大黃，具有清熱解毒、攻下瀉火、蕩滌胃腸等功能。研究表明，大黃能引起血液黏稠度降低為主的雙向變化，并抑制血栓素A2（TXA2）合成，減少TXA2釋放，降低循環(huán)中TXA2水平，升高血漿前列環(huán)素（PGI2）含量，減少TXA2/PGI2的比值，從而抑制血管痙攣，增加小動(dòng)脈血流量，改善腸道的血供，減輕缺血引起的黏膜屏障損傷。大黃還可降低血清和腸壁組織中血小板活化因子（PAF）含量，抑制PAF介導(dǎo)的炎性反應(yīng)，抑制花生四烯酸介導(dǎo)的血小板聚集反應(yīng)，并抑制環(huán)氧化酶途徑產(chǎn)生的TXA2和17－三烯酸生成。使過氧化酶通路活躍，羥基花生四烯酸生成增加，減少炎癥反應(yīng)引起的黏膜損傷。神經(jīng)降壓肽（NT）能促進(jìn)小腸黏膜代謝生長(zhǎng)，提高刷狀緣酶類總量，促進(jìn)腸黏膜細(xì)胞的增生和修復(fù)。生長(zhǎng)抑素（SS）能抗?jié)兒捅Ｗo(hù)細(xì)胞，預(yù)防腸黏膜出血、水腫和潰瘍形成。大黃可促進(jìn)NT和SS合成與分泌，具有黏膜保護(hù)和修復(fù)作用。大黃還同時(shí)對(duì)黏膜上皮細(xì)胞、細(xì)胞間緊密連接和菌膜3者所構(gòu)成的腸道機(jī)械屏障具有直接保護(hù)作用，在急性胃腸黏膜病變的預(yù)防中能起到良好效果。

中毒性腸麻痹在危重病機(jī)械通氣患者中相當(dāng)常見，預(yù)后較差。臨床上一旦患者中毒性腸麻痹緩解，SIRS有望減輕，心肺等重要臟器功能可得到改善，可以耐受腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，有可能逆轉(zhuǎn)整個(gè)危重病病理生理過程，同時(shí)也減少了對(duì)機(jī)械通氣的依賴性。此研究顯示了大黃對(duì)中毒性腸麻痹有很好的療效，其主要機(jī)制為大黃抑制鈉離子從腸腔吸收，使腸內(nèi)水分增加，蠕動(dòng)亢進(jìn)而致瀉下，加速了細(xì)菌的排泄。另外，大黃還具有提高腸跨膜電位和興奮胃腸平滑肌的作用。作為對(duì)照組應(yīng)用西沙必利效果較差。

研究結(jié)果同時(shí)顯示，由于應(yīng)用大黃對(duì)危重病機(jī)械通氣患者胃腸道并發(fā)癥有效的預(yù)防和治療，MODS的“板機(jī)因素”得到消除，MODS的發(fā)生率明顯減低，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在應(yīng)用大黃的過程中，除了患者大便次數(shù)增多外，沒有其他不良反應(yīng)。上述研究結(jié)果為大黃防治危重病機(jī)械通氣患者并發(fā)胃腸功能衰竭提供了較好的治療方法，值得研究推廣。

呼吸衰竭的治療——執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點(diǎn)

治療原則為在保持呼吸道通暢條件下，改善缺氧和糾正二氧化碳潴留以及代謝功能紊亂，防治合并癥，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件。

1.糾正缺氧

缺氧可引起全身各系統(tǒng)的損害，必須予以糾正。常用鼻導(dǎo)管吸氧，吸氧濃度為25%～30%.對(duì)于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者，宜采用持續(xù)低濃度（吸入氧濃度＜35%）吸氧，吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。對(duì)缺氧不伴二氧化碳潴留的Ⅰ型呼吸衰竭患者應(yīng)給予高濃度（＞35%）吸氧。

2.改善通氣

保持氣道通暢，是改善缺氧和糾正二氧化碳潴留的基本條件。可采用下列措施：（1）支氣管擴(kuò)張劑。

（2）祛痰療法。痰液黏稠者可用溴己新、羧甲司坦、氨溴索等祛痰藥，或使用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入。鼓勵(lì)患者用力咳嗽排痰，無力排痰及意識(shí)障礙者可行翻身拍背，導(dǎo)管吸痰。

（3）呼吸興奮劑。尤適用于通氣嚴(yán)重不足伴有意識(shí)障礙者。常用尼可剎米，首劑0.375g（0.375g/支）靜脈注射，繼以1.5～3g（4～8支）加入5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。應(yīng)用呼吸興奮劑的前提是一定要保持呼吸道通暢。若使用呼吸興奮劑12小時(shí)無明顯效果，患者意識(shí)障礙仍未恢復(fù)，應(yīng)考慮氣管插管或氣管切開進(jìn)行機(jī)械通氣。

（4）氣管插管或氣管切開。對(duì)病情嚴(yán)重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg），或神志不清、甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者，應(yīng)考慮作氣管插管或切開，建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣。氣管插管或切開后，應(yīng)盡量吸出痰液，保持呼吸道通暢。

3.機(jī)械通氣

機(jī)械通氣可增加通氣量，提供適當(dāng)?shù)难鯘舛?，可在一定程度上改善換氣功能，使呼衰患者的缺O(jiān)2、CO2潴留、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對(duì)輕、中度神志尚清的呼衰患者，可作鼻或口鼻面罩機(jī)械通氣；病情嚴(yán)重或昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，應(yīng)經(jīng)鼻或口氣管插管，或作氣管考試，大網(wǎng)站收集切開建立人工氣道，進(jìn)行機(jī)械通氣。在肺功能極差、反復(fù)發(fā)生呼衰、氣道分泌物多、機(jī)體極度衰弱的患者，可作氣管切開并長(zhǎng)期留置氣管導(dǎo)管，以便必要時(shí)作機(jī)械通氣治療。

4.控制感染

控制感染是治療呼吸衰竭的重要措施。當(dāng)有呼吸道感染征象時(shí)，應(yīng)根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗(yàn)，選用有效抗菌藥物。在經(jīng)驗(yàn)性治療中，可選用第三代頭孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹諾酮類等藥物。

5.水、電解質(zhì)和酸堿失衡的處理

慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒，治療的主要措施是改善通氣，排出過多的二氧化碳。并發(fā)代謝性酸中毒時(shí)，可酌情使用小量5%碳酸氫鈉靜脈滴注，但要注意保持呼吸道通暢，因碳酸氫鈉進(jìn)入體內(nèi)與H+作用后，產(chǎn)生二氧化碳，必須經(jīng)呼吸道排出，若呼吸道阻塞，可加重呼吸性酸中毒。

呼吸衰竭患者在大量應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素后常并發(fā)低鉀、低氯血癥，產(chǎn)生代謝性堿中毒，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充鉀、氯。低氯血癥明顯者，或有代謝性堿中毒者，可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注。此外慢性呼吸衰竭患者由于飲食減少、出汗、應(yīng)用利尿劑等常有脫水及營(yíng)養(yǎng)不足，應(yīng)酌情補(bǔ)充生理鹽水和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，加強(qiáng)支持療法。

6.肺性腦病的治療

肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O(jiān)2和CO2潴留而引起精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。處理上除以上各種綜合治療外，常應(yīng)用尼可剎米1.5～3g（4～8支）、氨茶堿0.25g、地塞米松5～10mg加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對(duì)有明顯腦水腫的病人應(yīng)采取脫水治療，常用藥物有甘露醇、山梨醇等。

7.防治上消化道出血

對(duì)嚴(yán)重缺O(jiān)2和CO2潴留的患者，可給予西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預(yù)防上消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便，應(yīng)輸新鮮血，胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑（奧美拉唑）。

臨床業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》呼吸衰竭

一、慢性呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。動(dòng)脈PaO2低于60mmHg，或伴PaCO2高于50mmHg，即為呼吸衰竭。

（一）發(fā)病機(jī)制和病理生理

1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機(jī)制

（1）通氣不足

（2）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴(yán)重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。比值＞0.8形成生理無效腔增加，若＜0.8，則形成肺動(dòng)靜脈樣分流。

（3）肺動(dòng)一靜脈樣分流，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張，肺水腫等引起肺動(dòng)一靜脈樣分流增加，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì)，直接流入肺靜脈。

（4）彌散障礙通常以低氧為主，不會(huì)出現(xiàn)CO2彌散障礙。

（5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一。

2.缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響

（1）對(duì)中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對(duì)缺氧最敏感。缺氧可引起腦細(xì)胞功能障礙，腦毛細(xì)血管通透性增加，腦水腫，最終引起腦細(xì)胞死亡。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮；若PaCO2繼續(xù)升高，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)。

（2）對(duì)心臟、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動(dòng)脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力，致肺動(dòng)脈高壓和增加左心負(fù)擔(dān)。缺O(jiān)2可刺激心臟，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。

（3）對(duì)呼吸影響，缺O(jiān)2主要通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸；但當(dāng)吸入CO2濃度超過12%時(shí)，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)。

（4）對(duì)肝、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細(xì)胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)。當(dāng)PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時(shí)，臨床上常有尿量減少，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。

（5）對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響，嚴(yán)重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒，細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥。

（二）臨床表現(xiàn)

1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率、節(jié)律幅度均改變。

2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于85%，可在指甲、口唇出現(xiàn)紫紺。

3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。為常見的死亡原因。

4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；腦血管擴(kuò)張，產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛。②嚴(yán)重缺O(jiān)2，酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動(dòng)脈高壓，可發(fā)生右心衰竭，伴有體循環(huán)淤血體征（肺心?。?。

5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血。

（三）診斷

根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史，有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動(dòng)脈血?dú)夥治瞿艽_診呼吸衰竭，同時(shí)可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)。

慢性呼衰時(shí)典型的動(dòng)脈血?dú)飧淖兪荘aO250mmHg，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）為常見。當(dāng)PaC02升高，但pH時(shí)而在7.35～7.45范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時(shí)則稱為失代償性呼吸性酸中毒。

（四）治療

1.建立通暢的氣道

2.氧療

（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧（>35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；

（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療，氧療原則應(yīng)低濃度（<35%）持續(xù)給氧。（問：為什么低濃度給氧，考生要理解）。

（3）氧療的方法為雙腔鼻管、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。

3.增加通氣量、減少CO2潴留，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效。對(duì)于有明顯嗜睡狀態(tài)者，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。

機(jī)械通氣嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在下列情況時(shí)，宜盡早建立人工氣道，進(jìn)行人工通氣：①意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者；⑤嚴(yán)重低氧血癥或（和）CO2潴留，達(dá)危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg）；⑥合并多器官功能損害者。

4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂（重要考點(diǎn)，考生要理解透徹）。

（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量，一般不宜補(bǔ)堿。

（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥，血容量不足，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因，適量補(bǔ)堿，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑。

（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時(shí)應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快，并給予適量補(bǔ)氯和補(bǔ)鉀，以緩解堿中毒，當(dāng)pH>7.45而且PaCO2不高＜60mmHg時(shí)，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進(jìn)腎排出HCO-3，糾正代堿

5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗(yàn)的結(jié)果，選擇有效的藥物控制呼吸道感染。

6.營(yíng)養(yǎng)支持搶救時(shí)應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高脂肪、高蛋白、低碳水化合物，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時(shí)作靜脈高營(yíng)養(yǎng)治療。補(bǔ)充時(shí)宜循序漸進(jìn)，先用半量，逐漸增至理想能量入量。營(yíng)養(yǎng)支持應(yīng)達(dá)到基礎(chǔ)能量消耗值。

7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全，急性加重時(shí)可能合并消化道出血、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治。對(duì)于上消化道出血，可考慮用西米替丁，雷尼替丁。

二、急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞，或其他疾病引起通氣不足，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。

急性呼吸衰竭的救治原則

1.改善與維持通氣治療重點(diǎn)是氧療。當(dāng)呼吸停止，應(yīng)立即在現(xiàn)場(chǎng)清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下，立即開始人工呼吸。

2.高濃度給氧必須及時(shí)使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2.注意吸氧濃度和持續(xù)時(shí)間，以避免引起氧中毒。

三、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點(diǎn)）

急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血癥。（重要的名詞解釋，考生要牢記）。

（一）病因和發(fā)病機(jī)制

在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分。肺損傷的過程是炎癥細(xì)胞及其釋放的介質(zhì)和細(xì)胞因子的作用。多數(shù)認(rèn)為中性粒細(xì)胞（PMN）的激活是毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細(xì)血管損傷，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮損傷，表面活性物質(zhì)減少或消失，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張。從而引起肺的氧合功能障礙，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。

（二）病理生理

呼吸窘迫的產(chǎn)生的機(jī)制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞，產(chǎn)生過度通氣；（2）肺水腫刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期，可發(fā)生通氣不足，使缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

（三）臨床表現(xiàn)

1.癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點(diǎn)是呼吸深快、用力，伴明顯的發(fā)紺，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?。ㄈ鐨庑?、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。

2.體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細(xì)濕啰音；后期多可聞及水泡音，可有管狀呼吸音。

（四）實(shí)驗(yàn)室檢查

1.X線胸片早期可無異常，或呈輕度間質(zhì)改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀，以至融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變。

2.動(dòng)脈血?dú)夥治龅湫偷母淖優(yōu)镻aO2降低，PaCO2升高，pH升高。氧合指數(shù)是動(dòng)脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg.急性肺損傷時(shí)小于300mmHg，ARDS時(shí)小于200mmHg.

3.床邊肺功能監(jiān)測(cè)通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時(shí)。

（五）治療

1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需用機(jī)械通氣給氧。

2.機(jī)械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進(jìn)行機(jī)械通氣。應(yīng)用PEEP或CPAP，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護(hù)性通氣策略的要點(diǎn)包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷；②用較低的潮氣量；③允許PaCO2高于正常水平。

3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡，要求出入液量呈輕度負(fù)平衡。用呋噻米，促進(jìn)水腫液消退。

4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護(hù)病房中實(shí)行特別監(jiān)護(hù)。

內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)：急性呼吸衰竭的處理方法

呼吸衰竭總的治療原則是：加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。

1.保持呼吸道通暢

對(duì)任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。主要措施有：①對(duì)昏迷患者應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物；③若以上方法不能奏效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法，即簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管。簡(jiǎn)便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代方式，在病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用，待病情允許后再行氣管插管或切開。氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸通道最可靠的方法。

若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴(kuò)張藥物，可選用β2腎上腺素受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等。

2.氧療

（1）吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證Pa02迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（Sp02）達(dá)90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度。I型呼吸衰竭可用較高濃度（>＞35％）給氧，可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起C02潴留。對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，則需要低濃度給氧。

（2）吸氧裝置：①鼻導(dǎo)管或鼻塞：主要優(yōu)點(diǎn)為簡(jiǎn)單、方便；不影響患者咳痰、進(jìn)食。缺點(diǎn)為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時(shí)對(duì)局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（％）＝21＋4×氧流量（L/min）；②面罩：主要包括簡(jiǎn)單面罩、帶儲(chǔ)氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點(diǎn)為吸氧濃度相對(duì)穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，該方法對(duì)于鼻黏膜刺激小，缺點(diǎn)為在一定程度上影響患者咳痰、進(jìn)食。

3.增加通氣量、改善CO2潴留

（1）呼吸興奮劑；呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對(duì)以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林。

（2）機(jī)械通氣：當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣。呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣能維持必要的肺泡通氣量。降低PaC02；一定程度改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于呼吸肌功能恢復(fù)。

氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時(shí)，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣。機(jī)械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫；人工氣道長(zhǎng)期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（VAP）。

近年來，無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻/面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡(jiǎn)便易行，與機(jī)械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應(yīng)具備以下基本條件：①清醒能夠合作；②血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；③不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（即患者無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；④無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；⑤能夠耐受鼻/面罩。

4.病因治療

如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在?

5.一般支持療法

糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)。加強(qiáng)液體管理，防止血容量不足和液體負(fù)荷過大。呼吸衰竭患者由于攝入不足或代謝失衡，往往存在營(yíng)養(yǎng)不良，需保證充足的營(yíng)養(yǎng)及熱量供給。

6.其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持

呼吸衰竭往往會(huì)累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時(shí)將重癥患者轉(zhuǎn)入ICU。加強(qiáng)對(duì)重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持，預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。

機(jī)械通氣的適應(yīng)證和禁忌證是什么?

機(jī)械通氣的適應(yīng)證：中樞神經(jīng)功能障礙、呼吸肌麻痹、肺和胸廓異常(如慢阻肺、支氣管哮喘持續(xù)狀態(tài)、肺間質(zhì)病變、胸廓病變)、循環(huán)功能衰竭(泵衰竭、有效血容量下降)、上呼吸道阻塞、嚴(yán)重的代謝性酸中毒、意外事故、心跳驟停與各種疾病的終末期。機(jī)械通氣的禁忌證：未經(jīng)引流的氣胸或縱隔氣腫、巨大肺大皰或肺囊腫、大咯血窒息、急性心肌梗死或嚴(yán)重的冠脈供血不足、大量胸腔積液、尚未補(bǔ)足血容量的低血容量性休克等。

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