中藥丹參具有抗動脈粥樣硬化、降低心肌耗氧量、抑制血栓形成等心血管保護作用。日前,天津中醫(yī)學(xué)院進行的一項國家重點基礎(chǔ)研究項目探明了這一作用的可能機制:丹參的脂溶性有效成分丹參酮通過抑制細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)活性抑制血管平滑肌細胞(VSMC)增殖。
VSMC的異常增殖是許多血管增殖性疾病如高血壓、冠狀動脈硬化性心臟病、血管成形術(shù)后再狹窄的共同病理基礎(chǔ)。抑制VSMC異常增殖是治療血管增生性疾病的根本途徑。丹參是常用活血化瘀中藥之一,臨床將之用于治療心血管病取得良好療效。以往研究表明,丹參酮對心血管系統(tǒng)具有一定的保護作用,主要表現(xiàn)在抗動脈粥樣硬化、縮小心肌梗死面積、降低心肌耗氧量以及防治心肌缺血再灌注損傷等。但對丹參酮作用于VSMC增殖的細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)機制還不十分清楚。
實驗中,研究人員分出離大鼠胸主動脈,采用貼壁法培養(yǎng)平滑肌細胞。無血清培養(yǎng)基培養(yǎng)靜止后,以5%胎牛血清刺激VSMC增殖,分別加入不同濃度的總丹參酮,以四甲基偶氮唑鹽比色方法及細胞總蛋白測定方法觀察藥物對VSMC增殖的影響,用Westernblot方法檢測Erkl/2蛋白表達量。結(jié)果表明,丹參酮對VSMC增殖具有抑制作用,并具有濃度依賴性;2、10、50微克/毫升丹參酮可濃度依賴性抑制Erk1/2表達,抑制率分別為17.7%、26.2%、72.7%。
研究人員介紹,VSMC位于血管中膜,是血管中層惟一的細胞成分。生理條件下,VSMC通過收縮和舒張調(diào)節(jié)血管張力,通過分泌和釋放血管調(diào)節(jié)因子維持血管正常功能;病理情況下,外界的刺激信號經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)導(dǎo),胞內(nèi)傳導(dǎo),進而傳遞到核內(nèi)啟動基因轉(zhuǎn)錄,從而使VSMC增殖失控,引起血管壁病理改變。ERK是絲裂素活化蛋白激酶家系(MAPKs)的家族成員之一。多項研究發(fā)現(xiàn),MAPKs在平滑肌細胞增殖中發(fā)揮重要作用。
研究人員指出,細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)是細胞增殖的重要環(huán)節(jié),通過干預(yù)細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)來抑制VSMC增殖是防治動脈粥樣硬化、血管成形術(shù)后再狹窄等血管增生性疾病的有效途徑。本研究結(jié)果表明,丹參酮可通過ERK途徑抑制VSMC增殖,為該藥的臨床應(yīng)用提供了理論依據(jù)。
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