抗心律失常治療新靶點(diǎn)M3受體的新研究

哈爾濱醫(yī)科大學(xué)校長(zhǎng)楊寶峰教授在此次學(xué)術(shù)會(huì)議上介紹了抗心律失常的新靶點(diǎn)—M3受體的最新研究進(jìn)展，他提出，激動(dòng)M3受體對(duì)急性缺血誘發(fā)的心律失常有保護(hù)作用。

心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩種神經(jīng)支配。副交感神經(jīng)影響心臟功能主要是通過其相應(yīng)的受體——乙酰膽堿受體（M受體）來實(shí)現(xiàn)的。心肌M受體擔(dān)負(fù)著副交感神經(jīng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)功能，研究證實(shí)哺乳動(dòng)物心肌上存在多種M受體亞型。以往認(rèn)為心臟中存在的M受體主要為M2受體，近年來證實(shí)M3受體在心臟功能調(diào)節(jié)方面尤為重要。其在心臟的生理作用方面已得到證實(shí)：M3受體激動(dòng)劑膽堿通過激動(dòng)心臟M3受體產(chǎn)生負(fù)性肌力和負(fù)性頻率的作用。然而，M3受體亞型對(duì)病理狀態(tài)下心肌功能的調(diào)節(jié)作用尚不清楚。

為研究心臟M3受體及其功能，進(jìn)一步為心臟疾病的防治提供新的方法，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室采用在體和離體實(shí)驗(yàn)，分別以結(jié)扎大鼠左冠狀動(dòng)脈前降支(LDA)造成的急性心肌缺血和心律失常模型以及外源性H2O2誘導(dǎo)大鼠培養(yǎng)心肌細(xì)胞損傷模型為基礎(chǔ)，應(yīng)用膜片鉗和分子生物學(xué)等技術(shù)，在整體、細(xì)胞和基因水平上研究了M3受體抗心律失常作用及細(xì)胞保護(hù)作用，探討其作用機(jī)制。

研究表明，激動(dòng)M3受體對(duì)急性缺血誘發(fā)的心律失常有保護(hù)作用，可減少心律失常的發(fā)生次數(shù)，縮短持續(xù)時(shí)間；對(duì)結(jié)扎大鼠冠狀動(dòng)脈誘導(dǎo)的心肌缺血及H2O2誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞損傷有保護(hù)作用，可明顯抑制大鼠冠脈結(jié)扎引起的血清超氧化物歧化酶（SOD）活力降低，丙二醛（MDA）含量增高，縮小梗塞范圍，并可顯著降低心肌缺血誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)的增加；可顯著降低H2O2對(duì)心肌細(xì)胞的損傷，提高心肌細(xì)胞存活率，并降低細(xì)胞的凋亡率。其機(jī)制可能與調(diào)節(jié)Bcl-2和Fas表達(dá)以及下調(diào)Ca2+濃度，從而抑制心肌細(xì)胞凋亡有關(guān)。

楊寶峰指出，此研究有助于發(fā)現(xiàn)新的藥物作用靶點(diǎn)，為心臟疾病的防治提供新的思路和理論依據(jù)。

目前治療心率失常效果最好的藥有哪些?

分類:醫(yī)療健康
問題描述:

分別有什么副作用啊?

解析:

ⅠA類有吡美諾等。該藥能降低零相最大上升速度和幅度、延長(zhǎng)有效不應(yīng)期、縮短動(dòng)作電位時(shí)程、延長(zhǎng)房室結(jié)、浦肯野氏纖維及心室內(nèi)傳導(dǎo)和心室復(fù)極，臨床主要用于治療房性和室性心律失常，對(duì)器質(zhì)性心臟病引起者效果更佳，對(duì)低鉀所致的心律失常，其療效優(yōu)于其它抗心律失常藥。

ⅠB類有乙嗎噻嗪（嗎拉西嗪）。該藥治療室性心律失常安全有效，適用于高血壓危象病例。

ⅠC類有鞭地卡尼等。該藥為安搏律定衍生物，對(duì)良性室外性早搏和潛在的惡性心律失常有顯著抑制作用。

Ⅱ類有艾司洛爾。該藥為半衰期很短的β受體阻斷藥，具有消除率高、超短效等特點(diǎn)。該藥對(duì)因交感張力或兒茶酚胺水平增高引起的室上性快速型心律失常尤佳。

Ⅲ類有索他洛爾。該藥為唯一，兼具有Ⅱ類和Ⅲ類電生理活性的抗心律失常藥，有明顯的抗心肌缺血、提高室性心動(dòng)過速或室顫也有效，對(duì)具有心臟猝死危險(xiǎn)的患者療效顯著。

Ⅳ類有芐普地爾。本藥為新型長(zhǎng)效鈣拮抗藥，其抑制心肌收縮力和擴(kuò)張血管的作用比維拉帕米弱，對(duì)心功能不全仍有一定的負(fù)性肌力作用，抗心律失常作用較其它鈣拮藥為強(qiáng)。臨床適用于治療預(yù)激綜合征伴室上性心動(dòng)過速。

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