四川實驗證實：紅景天苷可誘導(dǎo)HSC細胞凋亡

成都軍區(qū)總醫(yī)院消化內(nèi)科科研人員在進行一項全軍“十五”醫(yī)藥衛(wèi)生科研基金資助項目時，證實紅景天苷可以誘導(dǎo)乙醛刺激的肝星狀細胞(HSC)，并認為其下調(diào)c-Jum氨基末端激酶（JNK）可能是誘導(dǎo)HSC凋亡的機制之一。

慢性肝病的重要病理基礎(chǔ)是肝纖維化。近年來，肝纖維化中HSC信號傳導(dǎo)一直是研究的熱點。目前已公認，HSC是肝纖維化發(fā)生的主要細胞來源，激活的HSC增殖并分泌細胞外基質(zhì)（ECM），ECM的過多沉積是肝纖維化形成的關(guān)鍵。HSC的激活、增殖和凋亡的細胞內(nèi)信號傳導(dǎo)機制，是肝纖維化形成的重要分子機制之一。根據(jù)抗肝纖維化的研究思路，近年來研究抗肝纖維化的策略由以前的抗炎為主轉(zhuǎn)變?yōu)橐砸种艸SC激活及增殖，促進其凋亡為主。中藥紅景天民間常作為強壯劑使用，具有中樞抑制、抗疲勞、強心、抗炎、抑制血糖、抗過氧化、抗微波輻射等作用。紅景天苷是紅景天的有效成分。研究人員采用體外培養(yǎng)大鼠HSC株，用不同濃度的紅景天苷（1.0、1.5、2.0毫克/毫升）對乙醛（200微摩爾/升）刺激的大鼠HSC進行處理。采用流式細胞儀檢測細胞凋亡率，并檢測磷酸化JNK（p-JNK）蛋白水平。

研究人員發(fā)現(xiàn)，不同濃度的紅景天苷對乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明顯下調(diào)作用，強度呈劑量依賴關(guān)系，同乙醛組相比有顯著性差異（P

由以上研究可以看出，乙醛能激活HSC中JNK通路，而且JNK活化程度越高，細胞凋亡率越低，JNK對HSC的凋亡具有保護作用；當用紅景天苷抑制了JNK通路的激活作用后，細胞凋亡率升高，JNK的活化程度與凋亡呈負相關(guān)。這初步證實紅景天苷通過抑制乙醛刺激的大鼠HSC內(nèi)JNK活性，進而促進乙醛刺激的大鼠HSC凋亡是紅景天苷促進HSC凋亡的機制之一。

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