NO的抗炎作用研究

研究表明，一氧化氮(NO)具有促進炎癥和抗炎的雙重特性。根據(jù)NO的濃度及潛在形式、病變部位及靶細胞的反應不同機體表現(xiàn)各異。本文主要介紹NO的抗炎作用研究進展。

NO是一種內(nèi)源的防御分子，在生理病理狀態(tài)下可幫助調(diào)節(jié)組織器官的血流并保持血管內(nèi)皮細胞和炎癥細胞的協(xié)調(diào)性，NO抗炎作用主要表現(xiàn)如下幾個方面：

非特異性抗炎作用和誘導腫瘤細胞凋亡

在炎癥反應中宿主明顯產(chǎn)生的大量NO可能為防御細胞、病毒、寄生蟲的入侵建起一道防線，同時NO的非特異性免疫可阻止病原體入侵，且能殺死腫瘤細胞，誘導其凋亡。研究證實，NO能誘導COLO205細胞系(低分化人結腸癌)、Hepg2細胞系(人肝癌細胞)、HL60(人早幼粒白血病細胞)、U937(人單核細胞白血病細胞)凋亡，并上調(diào)P53蛋白的表達。

抑制血小板聚集與粘附

NO對血小板的作用是cGMP依賴的，它可使血小板中cGMP水平升高，致胞漿內(nèi)Ca2＋暫時儲存，降低胞內(nèi)游離Ca2＋濃度，血小板不能聚集。NO還通過調(diào)整血小板－血管壁間相互作用來維持血管內(nèi)皮的完整性，抑制血小板聚集或解聚已聚集的血小板，故而有抗血栓形成及抑制炎癥早期的作用。

對淋巴細胞增殖的影響

NO既抑制淋巴細胞增殖，又促發(fā)包括類風濕性關節(jié)炎在內(nèi)的許多免疫反應及免疫病理過程。由于NO促發(fā)類風濕關節(jié)炎、SLE(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)等免疫病理過程與其合成被過度誘導有關，所合成的NO反過來抑制自身增殖Th1及許多細胞因子的分泌，恰可防止高免疫反應，從而延緩上述免疫病理過程的發(fā)展。影響中性粒細胞的功能NO作為一種自分泌或旁分泌介質(zhì)調(diào)節(jié)中性粒細胞的粘附、聚集、趨化反應及釋放活性物質(zhì)等多重功能，可能是NO與O2反應進而減少白三烯與血小板凝集因子的合成有關。NO抑制中性粒細胞、巨噬細胞釋放氧自由基及溶酶體酶已被實驗研究證實。

激活己糖單磷酸旁路(HMPS)

中性粒細胞暴露給NO，使細胞內(nèi)谷胱甘肽降低，可激活HMPS，用L－NMMA(NO自由基合成酶抑制劑)處理后HMPS基礎活性受抑制。NO與細胞內(nèi)谷胱甘肽反應并激活HMPS對抵抗NO的細胞毒作用有重要意義，NO以亞硝基形式存在很少與氧及氧自由基反應，可降低毒性過氧化氮的產(chǎn)生，同時，谷胱甘肽的亞硝基與線粒體中含鐵蛋白競爭硝基化，從而保護關鍵呼吸酶。

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