血管性癡呆(VD)是由于一系列腦血管因素導(dǎo)致腦組織損害所引起的癡呆綜合征的總稱。臨床以記憶力減退,計算、判斷、定向等能力及精神、行為的進行性障礙為特征。血管性癡呆屬中醫(yī)“老年呆病”范疇。由于VD的發(fā)生與腦缺血再灌注引發(fā)損傷級聯(lián)反應(yīng),造成神經(jīng)元過度缺失、凋亡有密切關(guān)系,而且腦缺血再灌注動物模型確實能夠造成實驗動物的學習記憶障礙,因此中醫(yī)藥對VD的實驗研究中,選擇了與腦缺血再灌注損傷相關(guān)的各種動物模型,試圖從細胞凋亡、自由基、NO、細胞因子等角度分析其藥物的作用機理。
對細胞凋亡的影響
在觀察燈盞花注射液對Wistar大鼠制作的大腦中動脈閉塞(MCAO)腦缺血再灌注模型不同時相腦梗塞體積、NO表達及對細胞凋亡的作用時可以看出,燈盞花注射液可使腦梗塞體積縮小,細胞凋亡數(shù)下降。
建立大鼠可逆性大腦中動脈梗塞模型,將30只Wistar大鼠隨機分為缺血再灌注模型組和醒腦靜治療組,分別觀察兩組動物腦組織干重與濕重比及神經(jīng)細胞凋亡情況。結(jié)果醒腦靜治療組較模型組腦組織水腫減輕,梗死面積減小,神經(jīng)細胞凋亡數(shù)目減少,病理損害明顯減輕。
插線法制備大鼠MCAO模型,將雄性SD大鼠60只隨機分為模型組和水蛭治療組,用流式細胞儀檢測兩組腦細胞凋亡率。結(jié)果治療組細胞凋亡率明顯低于模型組,且腦細胞凋亡的發(fā)生推遲。
對神經(jīng)元的作用
采用沙土鼠頸總動脈夾閉10分鐘再灌注5天,造成腦缺血再灌注損傷模型,觀察銀杏葉提取物對沙土鼠腦缺血再灌注后腦電圖(EEG)和海馬CA1區(qū)神經(jīng)元遲發(fā)性損傷的保護作用。結(jié)果顯示,銀杏葉提取物能明顯減輕腦缺血引起的腦電圖改變,并促進再灌注后EEG幅度的恢復(fù),增加腦缺血后海馬CA1區(qū)神經(jīng)元密度。
采用改良的Pulsinelli4血管阻斷法,建立大鼠VD模型,給予腦力康口服液治療,同時以喜德鎮(zhèn)為對照藥物,發(fā)現(xiàn)腦力康對VD大鼠學習和記憶障礙具有一定的改善作用,對海馬神經(jīng)元也有一定的保護作用。
觀察補腎、益智、活血為主的中藥對VD大鼠記憶障礙的影響,發(fā)現(xiàn)這類中藥能明顯改善反復(fù)腦缺血再灌注造成的VD大鼠的學習記憶障礙,并能減少海馬膽堿能神經(jīng)元的喪失。
對自由基、細胞因子的影響
醒腦靜注射液在體外對3種自由基均有清除作用,能夠降低MCAO大鼠海馬組織中丙二醛(MDA)濃度,提高該組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性,并且對腦缺血再灌注后內(nèi)源性白細胞介素1-β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達有明顯的調(diào)節(jié)作用。
采用食餌性高脂大鼠加反復(fù)腦缺血再灌注手術(shù)復(fù)制大鼠VD模型,給予具有扶正活血解毒功效的復(fù)圣散,設(shè)模型組、正常對照組、中藥預(yù)防和治療組,測定血和腦內(nèi)TNF-α含量、腦組織SOD活性、MDA含量。結(jié)果該藥可有效減輕缺血性腦損傷。分析其機理與該藥降低腦內(nèi)TNF-α和MDA的過量釋放,提高機體抗脂質(zhì)過氧化能力有關(guān)。
綜觀近年來中醫(yī)藥對VD認識及治療的進展可以看出,中醫(yī)藥治療VD具有提高療效、縮短病程、改善癥狀、安全可靠等優(yōu)勢。但與此同時,中醫(yī)藥對VD的研究尚有許多不足之處,如科研設(shè)計方案不夠嚴密,研究較分散,辨證及療效標準不統(tǒng)一,實驗研究及基礎(chǔ)研究相對薄弱等。因此,今后的研究方向在于運用多種現(xiàn)代醫(yī)學手段進行實驗研究和基礎(chǔ)研究,在中西醫(yī)結(jié)合的基礎(chǔ)上推進中醫(yī)藥對VD的辨證論治,提高臨床療效。
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