對移植心臟冠脈病變PCI療效尚可(急性冠脈綜合征簡介)

對移植心臟冠脈病變PCI療效尚可

美國洛杉磯加利福尼亞大學(xué)Tanaka等的研究表明,對移植心臟冠脈病變患者,經(jīng)皮冠脈介入(PCI)可提高生存率,置入藥物洗脫支架可以減少冠脈再狹窄。65例上述患者接受了PCI治療,操作成功率為93%。術(shù)后9.5個月對42例患者的冠脈造影隨訪顯示,總狹窄率為36%。多變量分析表明,使用切割球囊增高了再狹窄危險(OR=11.5,P

急性冠脈綜合征簡介

目錄1拼音2英文參考3概述4急性冠狀動脈綜合征的定義5急性冠狀動脈綜合征的診斷 5.1ST段抬高心肌梗死 5.1.1癥狀5.1.2體征5.1.3輔助檢查5.1.4診斷標(biāo)準(zhǔn) 5.2非ST段抬離心肌梗死/不穩(wěn)定型心絞痛 5.2.1癥狀5.2.2體征5.2.3輔助檢查6急性冠狀動脈綜合征早期危險分層7急性冠狀動脈綜合征的治療 7.1治療原則7.2急性期的治療7.3長期治療7.4常規(guī)藥物治療7.5藥物治療方案7.6抗血小板治療7.7低分子肝素治療的治療7.8介入治療 8控制急性冠狀動脈綜合征危險因素9參考資料附：1治療急性冠脈綜合征的穴位這是一個重定向條目，共享了急性冠狀動脈綜合征的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的急性冠狀動脈綜合征 已經(jīng)自動替換為急性冠脈綜合征 ，可點(diǎn)此恢復(fù)原貌 ，或使用備注方式展現(xiàn) 1拼音 jí xìng guàn mài zōng hé zhēng

2英文參考 acute coronary syndrome

3概述 急性冠脈綜合征（acute coronary syndrome，ACS）是一大類包含不同臨床特征、臨床危險性及預(yù)后的臨床綜合征，其共同的病理機(jī)制為冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，并導(dǎo)致病變血管不同程度的阻塞[1]。根據(jù)心電圖有無ST段持續(xù)性抬高，可將急性冠脈綜合征區(qū)分為ST段抬高和非ST段抬高兩大類，前者主要為ST段抬高心肌梗死，后者包括不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死[1]。

急性冠狀動脈綜合征是20世紀(jì)80年代以來提出的診斷概念，指冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的動脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征。即指急性心肌缺血引起的一組臨床癥狀，包括ST段抬高急性心肌梗塞與非ST段抬高急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI,Q波與非Q波）以及不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina,UA）。由于NSTEMI和UA有時在臨床上難以鑒別，而治療上并不需要嚴(yán)格區(qū)別，故合并為一個概念被提出。

ACS的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的存在，繼而發(fā)生了痙孿、破裂、出血和血栓形成，表現(xiàn)在臨床上很多病人會進(jìn)展到明確的心肌梗死，甚至心臟性猝死。故人們在探索積極的治療方式來延緩疾病的發(fā)展。

據(jù)統(tǒng)計，在冠心病治療機(jī)構(gòu)中，UA/NSTEMI的數(shù)量至少與QMI數(shù)量一樣多。

4急性冠脈綜合征的定義 急性冠脈綜合征是冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的動脈粥樣斑塊破裂或糜爛引起血栓形成所導(dǎo)致的心臟急性缺血綜合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不穩(wěn)定型心絞痛[2]。

5急性冠脈綜合征的診斷

5.1ST段抬高心肌梗死

5.1.1癥狀 ST段抬高心肌梗死主要臨床表現(xiàn)為胸痛，典型癥狀可有如下表現(xiàn)[1]：

1）部位：胸骨后或左胸部，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)；至頸咽部可表現(xiàn)為局部發(fā)緊；至下頜部可表現(xiàn)為牙痛。

2）性質(zhì)：常為壓迫、發(fā)悶或緊縮感，也可有燒灼感，不像刀刺或針扎樣，可伴瀕死的恐怖感覺。

3）誘因：不明顯。

4）持續(xù)時間：常持續(xù)至20分鐘以上。

5）緩解方式：硝酸甘油緩解不明顯。

5.1.2體征 ST段抬高心肌梗死患者可有心音減弱或新出現(xiàn)的心臟雜音，其余無特異性[1]。

5.1.3輔助檢查 1）心電圖：ST段抬高呈弓背向上型；寬而深的Q波；T波倒置[1]。

2）心肌酶：包括肌鈣蛋白、肌紅蛋白、肌酸激酶同工酶（CKMB）升高；還可參考肌酸激酶（CK）、天門冬氨酸基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）等[1]。

5.1.4診斷標(biāo)準(zhǔn) 具備以下3條中的2條[1]：

1）缺血性胸痛的臨床表現(xiàn)。

2）心電圖的動態(tài)改變。

3）心肌酶升高。

5.2非ST段抬離心肌梗死/不穩(wěn)定型心絞痛

5.2.1癥狀 以心絞痛為主要癥狀，臨床分為以下幾種類型[1]：

1）靜息性心絞痛：心絞痛發(fā)作在休息時，并且持續(xù)時間通常在20分鐘以上。

2）初發(fā)心絞痛：1個月內(nèi)新發(fā)心絞痛，可表現(xiàn)為自發(fā)性發(fā)作與勞力性發(fā)作并存。

3）惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內(nèi)心絞痛惡化加重，發(fā)作次數(shù)頻繁、時間延長或痛閾降低。

4）非ST段抬高心肌梗死：臨床表現(xiàn)與不穩(wěn)定型心絞痛相似，但是比不穩(wěn)定型心絞痛更嚴(yán)重，持續(xù)時間更長。

5.2.2體征 大部分可無明顯體征[1]。高?；颊咝募∪毖鸬男墓δ懿蝗捎行鲁霈F(xiàn)的肺部啰音或原有啰音增加，新出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全等體征[1]。

5.2.3輔助檢查 1）心電圖：STT動態(tài)變化是最可靠的心電圖表現(xiàn)，心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)2個或更多的相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段下移≥0.1mV[1]。

2）心肌酶：非ST段抬高心肌梗死時可以出現(xiàn)心肌酶升高[1]。

（4）診斷：根據(jù)病史典型的心絞痛癥狀、典型的缺血性心電圖改變（新發(fā)或一過性ST段壓低≥0.1mV）以及心肌損傷標(biāo)記物（肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白Ⅰ或CKMB）測定，可以作出非ST段抬高心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛診斷[1]。

6急性冠脈綜合征早期危險分層 1.低危病人：①以前無心絞痛發(fā)作,入院后心絞痛自動消失；②未用過或很少用抗缺血治療；③心電圖正常；④心肌酶正常；⑤小于40歲的年輕病人。

2.中危病人：①新出現(xiàn)并進(jìn)行性加重的心絞痛；②靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛或持續(xù)超過20分鐘的心絞痛；③心電圖無ST段改變；④無心肌酶的改變。

3.高危病人：①靜息性、持續(xù)超過20分鐘的心絞痛；②心梗后出現(xiàn)的心絞痛；③以前應(yīng)用過積極的抗缺血治療；④高齡病人；⑤缺血性ST段改變；⑥CKMB和（或）肌鈣蛋白（TnT）升高；⑦血液動力學(xué)不穩(wěn)定。

7急性冠脈綜合征的治療

7.1治療原則

鎮(zhèn)靜、止痛，維持血壓、心率的穩(wěn)定性。急性冠狀動脈綜合征患者一經(jīng)診斷應(yīng)立即轉(zhuǎn)往三級綜合醫(yī)院或?qū)？漆t(yī)院治療，在轉(zhuǎn)診之前可采用如下治療方法：臥床休息、監(jiān)測血壓心率、吸氧等[1]。

急性冠脈綜合征的患者需密切注意血壓、心率、心律的變化[1]。止痛，改善缺血是最重要的，減少搬動和活動，呼叫急救中心[1]。

一旦臨床懷疑存在急性冠脈綜合征，建議立即轉(zhuǎn)至三級綜合醫(yī)院或?qū)？漆t(yī)院治療[1]。

7.2急性期的治療

根據(jù)病人的臨床情況進(jìn)行綜合分析,合理應(yīng)用抗血小板藥物、抗凝藥、β阻滯劑、硝酸酯類藥物、非二氫吡啶類鈣拮抗劑及積極的介入治療。

首先應(yīng)抗缺血、抗血小板和抗凝治療。

1.靜息性胸痛正在發(fā)作的患者，應(yīng)進(jìn)行床旁心電圖監(jiān)測，以發(fā)現(xiàn)缺血和心律失常。

靜脈應(yīng)用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體拮抗劑；及早介入干預(yù)。

2.中危病人:應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治療至少1個月。皮下注射低分子肝素或靜滴普通肝素；同時使用β阻滯劑和靜脈給硝酸酯類藥物，必要時可加用非二氫吡啶類鈣拮抗劑（如異搏定、恬爾心），密切監(jiān)測病情變化。

3.低危病人：應(yīng)口服阿司匹林，并定期隨訪。

4.盡早介入治療的指征是：

①在藥物治療的情況下，出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作的靜息性心絞痛或低活動量下的心絞痛。

②CK－MB和（或）TnT升高；

③新出現(xiàn)的ST段壓低；

④復(fù)發(fā)性心絞痛伴心功能不全（射血分?jǐn)?shù)＜40%）或低血壓（＜90／60mmHg）；

⑤低運(yùn)動量下的運(yùn)動試驗(yàn)陽性；

⑥持續(xù)性室速；

⑦6個月前接受過PCI或CABG治療。

7.3長期治療

①阿司匹林（75?325）mg∕d；

②如果存在阿司匹林禁忌證，應(yīng)用氯吡格雷75mg／d；

③對于高危UA及NSTEMI病人，聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和氯吡格雷治療9個月；

④ 使用β阻滯劑；

⑤降脂治療，使LDL降至100mg／dl以下；

⑥對于射血分?jǐn)?shù)下降的病人，應(yīng)該使用ACEI。

7.4常規(guī)藥物治療

β受體阻滯劑、硝酸鹽制劑、鈣通道阻滯劑是抗心肌缺血的輔助治療。β受體阻滯劑可緩解心絞痛癥狀，它還可降低不穩(wěn)定心絞痛和心?；颊叩乃劳雎剩貏e適用于交感神經(jīng)張力較高的患者。美國心臟學(xué)會推薦在沒有禁忌癥的情況下，首選將這類藥物用于治療UA/NSTEMI患者。鈣通道阻滯劑用于左心功能尚好UA/NSTEMI的患者，從發(fā)病2472小時開始應(yīng)用，可顯著降低再發(fā)心梗和心梗后心絞痛的發(fā)生率。長效硝酸鹽制劑和鈣通道阻滯劑合用緩解癥狀的效果和單一藥物治療一樣，且不能降低死亡率。

他汀類藥物，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可使斑塊穩(wěn)定。歐洲心臟病學(xué)會推薦所有癥狀性冠心病患者，繼發(fā)性預(yù)防的總膽固醇水平<5mmol/L，空腹LDL<3mmol/L,并調(diào)節(jié)他汀類藥物的劑量以達(dá)到此標(biāo)準(zhǔn)。1997年美國心臟病學(xué)會建議空腹LDL<3.4mmol/L時應(yīng)當(dāng)采用藥物降低，如患者LDL膽固醇水平在2.63.4mmol/L之間應(yīng)通過飲食控制膽固醇。

因?yàn)槌掷m(xù)性缺血會使不穩(wěn)定心絞痛的預(yù)后較差。如患者反復(fù)出現(xiàn)心肌缺血癥狀，應(yīng)在運(yùn)用硝酸鹽制劑和β受體阻滯劑的基礎(chǔ)上，加用鉀離子通道開放劑尼可地爾（nicoradil），每次510mg，每日3次。這已被證明對于已經(jīng)在服用標(biāo)準(zhǔn)抗心絞痛藥物的患者，可起到進(jìn)一步減少缺血發(fā)作次數(shù)的作用。

7.5藥物治療方案

（1）阿司匹林（口服常釋劑型）首劑，300mg嚼服，以后75～150mg，一日1次[1]。

（2）舌下含服硝酸甘油（口服常釋劑型）0.5mg后，硝酸甘油（注射劑）5～10mg加入500ml鹽水中靜脈滴注，以20～30滴，分鐘起始，根據(jù)癥狀緩解及血壓情況調(diào)整滴速[1]。

（3）如果有進(jìn)行性胸痛，并且沒有禁忌證（哮喘、低血壓、心動過緩等），口服β受體阻斷藥（美托洛爾或阿替洛爾12.5～25mg，一日2次，或比索洛爾2.5～5mg，一日1次）[1]。

（4）頻發(fā)性心肌缺血并且β受體阻斷藥為禁忌時，在沒有嚴(yán)重左心室功能受損或其他禁忌時，可以選擇非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如地爾硫?30mg，一日3次，或維拉帕米（口服常釋劑型）40mg，一日3次起始量治療[1]。

（5）如血壓偏高可增加血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如卡托普利（口服常釋劑型）12.5mg，一日3次或依那普利（口服常釋劑型）5mg，一日2次；對不能耐受ACEI的患者可以采用ARB纈沙坦80～160mg，一日1次，也用于左心室收縮功能障礙或心力衰竭以及合并糖尿病的急性冠脈綜合征患者[1]。

（6）早期給予他汀類藥物，可以改善預(yù)后，降低終點(diǎn)事件。在急性冠脈綜合征患者可給予辛伐他汀（口服常釋劑型）20～40mg，一日1次，睡前服用[1]。

服用他汀藥物（辛伐他?。?個月內(nèi)應(yīng)檢查肝功能檢查，有四肢乏力以及肌肉疼痛需及時檢查肌酶，以防肌病以及橫紋肌溶解的發(fā)生[1]。

7.6抗血小板治療

當(dāng)動脈內(nèi)膜受損時，血小板粘附于內(nèi)皮下膠原，血栓開始形成，這些血小板的進(jìn)一步激活和凝集對血栓的繼續(xù)形成是必要的，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一個重要方面。

不管隨診的時間和所用的劑量如何不同，阿斯匹靈（ASA）的一些療效，經(jīng)常能體現(xiàn)在ACS的治療中。在UA的急性期，ASA與安慰劑相比，明顯降低了心梗的發(fā)生率。在入院治療幾周后，ASA治療組（324mg/d）最終因復(fù)合原因終點(diǎn)死亡或心梗的發(fā)生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。同樣因UA入院，應(yīng)用ASA1300mg/d長達(dá)兩年的患者其心源性死亡和非致命性心梗的發(fā)生率下降了約51%，入院后立即應(yīng)用小劑量75mg/d，在第5，30，90小時因復(fù)合原因終點(diǎn)死亡或心梗的發(fā)生率也明顯下降。一個大的試驗(yàn)匯總分析證明了長期（>1月）抗血小板治療（主要是ASA）明顯的降低了高危以后發(fā)生缺血事件的危險性（25%），而且還認(rèn)為ASA可以減輕缺血性事件發(fā)生的嚴(yán)重程度?？梢钥隙?，一旦診斷明確，除非有禁忌癥，所有UA/NSTEMI患者，應(yīng)該立即給予首劑ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速達(dá)到有效血濃度，繼而以75mg/d維持，可持續(xù)數(shù)年，甚至終生。

其他抗血小板療法，如抑制血小板二磷酸酶（ADP）信號的藥物，以及更強(qiáng)效的靜脈用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑，這代表了治療ACS方面的一個巨大進(jìn)展[9]。

對于UA/NSTEMI患者不能耐受或禁忌應(yīng)用ASA的，可以應(yīng)用ADP拮抗劑（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在緊急情況下，首劑應(yīng)以大劑量氯吡格雷300mg以迅速達(dá)到血小板抑制，繼以75mg/d維持。氯吡格雷300mg首劑合并ASA75mg可為患者良好耐受且不會增加出血的危險[10]。但氯吡格雷（首劑300mg,繼以75mg/d維持）合并ASA與單用ASA療效的比較，正在試驗(yàn)中。

血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑主要分為兩類：（1）具有識別纖維蛋白原受體的單克隆抗體片斷，如阿昔單抗（abciximab）能抑制GPⅡb/Ⅲa受體。（2）通過占領(lǐng)受體上配子識別部位，競爭性抑制纖維蛋白原約束力的模擬配子，特點(diǎn)是分子小，半衰期短，作用是可逆的：主要有依替非特（eptrfibatide）和替羅非班（tirofiban）,兩者比自然配體更具親合力，能占據(jù)GPⅡb/Ⅲa受體上的纖維蛋白原約束部位，因而能預(yù)防血小板的聚集。靜脈應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑（阿昔單抗）的最大效益，是在接受PTCA手術(shù)和肌鈣蛋白陽性的報道中。在CAPTURE試驗(yàn)中，肌鈣蛋白值升高者，經(jīng)隨機(jī)分組后的頭72小時原發(fā)終點(diǎn)下降了82%，6個月的死亡和心梗的發(fā)生率在安慰組中和無基線升高者分別為23.9%和7.5%，阿昔單抗（abciximab）則為9.5%和9.4%。對4個應(yīng)用這些制劑進(jìn)行的研究匯總分析顯示，與安慰劑比較，再血管化前和再血管化后，應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑的死亡和心梗的相對危險性分別下降了34%和41%。

對UA/NSTEMI患者，標(biāo)準(zhǔn)的抗血栓治療已被認(rèn)為不夠?？赡茉S多UA/NSTEMI患者，以及所有進(jìn)行介入治療的患者，都要應(yīng)用GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑。但由于其價格昂貴，它在UA/NSTEMI患者的應(yīng)用指標(biāo)，包括24小時內(nèi)至少有2次心絞痛或ST段壓低的、肌鈣蛋白陽性的、血液動力學(xué)受損和年齡超過65歲的、特別是考慮行冠脈再通術(shù)的患者。

7.7低分子肝素治療的治療

80年代早期低分子肝素就已被應(yīng)用于臨床，進(jìn)入90年代中期后人們開始評估低分子肝素在不穩(wěn)定心絞痛中的應(yīng)用。1994年Gurf發(fā)現(xiàn)低分子肝素加用阿斯匹林用于不穩(wěn)定心絞痛與單用阿斯匹林相比，復(fù)發(fā)和發(fā)生非致死性心梗的比例有下降趨勢。FRISC研究也發(fā)現(xiàn)，和安慰劑相比較，應(yīng)用低分子肝素于UA/NSTEMI6天以后能顯著的降低死亡和心梗的發(fā)生。

在TIMI11b研究中，比較普通肝素與低分子肝素療程長達(dá)43天，發(fā)現(xiàn)和應(yīng)用第六天相比，并未使終點(diǎn)時間明顯下降。FRISCⅡ研究則將低分子肝素應(yīng)用至90天，和安慰劑相比較，治療組終點(diǎn)事件的發(fā)生卻明顯上升。因而低分子肝素或普通肝素用于UA/NSTEMI并不要求長程用藥，一般推薦療程為發(fā)病的6±2天，普通肝素和低分子肝素療效相近。延長療程不僅不能使患者受益，還會增加出血的危險性。低分子肝素療效和普通肝素相比，有血小板減少癥發(fā)生率更低、使用方便無須監(jiān)測凝血功能、皮下注射代替靜脈給藥等優(yōu)點(diǎn)。

7.8介入治療

介入治療是目前冠心病治療領(lǐng)域中發(fā)展最快的一部分，但將其應(yīng)用于UA/NSTEMI的治療，效果如何尚有待商榷。OASIS調(diào)查報告發(fā)現(xiàn)，在UA患者中應(yīng)用介入治療，隨訪6個月和保守治療相比，除心絞痛的發(fā)生率有所下降外，猝死、腦卒中、大出血的發(fā)生率均有所上升。RITA2研究則發(fā)現(xiàn)應(yīng)用PTCA治療UA/NSTEMI患者，其惡性事件的發(fā)生率反而高于保守治療組。TIMI11b研究顯示不穩(wěn)定心絞痛早期應(yīng)用介入治療，不良事件的發(fā)生率有下降，但對死亡率無影響。諸多研究結(jié)果各有差異，究其原因，可能和介入治療的操作水平、支架的特性、以及術(shù)前和術(shù)后的用藥方案有關(guān)。冠脈內(nèi)近距離放射治療，可降低冠脈的再狹窄率，但所用的同位素種類不同，所采用的理想放射劑量也應(yīng)不同。它還可能產(chǎn)生兩端狹窄。目前，多聚四氟乙烯（PTEE）膜包被的支架已被用于主動脈冠狀靜脈手術(shù)，證明可顯著降低支架內(nèi)再狹窄率。

8控制急性冠脈綜合征危險因素 ①戒煙；

②控制體重至理想體重；

③堅持每天鍛煉；

④進(jìn)食低脂飲食；

⑤控制血壓，使之低于130／85mmHg;

⑥糖尿病病人嚴(yán)格控制甘油三酯水平；

急性心肌梗死病人冠脈螺旋CT能代替冠脈造影嗎 的評論

·介入致冠脈開口夾層的診治·ACS抗血小板治療的新選擇--溫故、知新、探·復(fù)雜病變處理中指引導(dǎo)管的使用·冠心病介入診治病例（一）·完全生物可吸收支架(BVS)·特殊開口病變的介入治療·PCI臨床病例分享·超時間窗大動脈閉塞型急性腦梗死的血管再通·反復(fù)室顫患者一例·血脂異?；颊吖芾硇乱曇澳懝檀嘉找种苿┑呐R床·肝病患者他汀使用與監(jiān)測·ICD一級預(yù)防的新知識·三維標(biāo)測下復(fù)雜心律失常的消融·心律失常的藥物治療·心律失常相關(guān)的解剖影像·心臟再同步化（CRT）治療心力衰竭·房顫的上游治療·房顫的節(jié)律控制·抗心律失常藥物的分類及進(jìn)展·暈厥診治指南與進(jìn)展

本文地址:http://www.soujuw.cn/zhongyizatan/75971.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：602607956@qq.com)，情況屬實(shí)，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 針刺治療對胰島素抵抗有逆轉(zhuǎn)作用(胰島···

下一篇: DES治療裸支架內(nèi)再狹窄優(yōu)于球囊擴(kuò)張···