絡(luò)病理論指導血管病變防治研究精英論壇(四)

絡(luò)病理論指導血管病變防治研究精英論壇(四)

由中華中醫(yī)藥學會絡(luò)病分會主辦,河北以嶺醫(yī)藥集團協(xié)辦的“絡(luò)病理論指導血管病變防治研究精英論壇”,于2005年12月31日在上海浦東國際會議中心隆重舉行。此次會議旨在弘揚祖國傳統(tǒng)醫(yī)藥學,進一步推動絡(luò)病理論及其應(yīng)用研究的開展。

會議由陳灝珠院士和洪震教授主持,承擔國家973計劃項目“絡(luò)病學說與針灸理論的基礎(chǔ)研究”系列子課題的部分專家,以及來自河北、山東、浙江、江蘇等地的心腦血管病專家會聚上海,共同交流了絡(luò)病理論及其血管病變防治研究的最新學術(shù)進展?，F(xiàn)將此次會議的有關(guān)情況介紹如下。

上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院神經(jīng)科陳生弟教授,為明確中成藥通心絡(luò)膠囊預防和治療急性缺血性腦卒中的療效,探討其可能存在的作用機制,進行了大量較深入的動物實驗研究和臨床研究。研究結(jié)果顯示,通心絡(luò)干預急性缺血性腦血管病有效,其機制可能是藥物通過對缺血性腦損傷病理生理機制的多個環(huán)節(jié)干預而達到神經(jīng)保護作用。

通心絡(luò)干預急性腦梗死的實驗研究與臨床研究

陳生弟教授稱,腦血管疾病是一種常見重危病,具有三高特征:高發(fā)病率(新發(fā)病例數(shù)為130~150萬例/年)、高死亡率(死亡病例數(shù)為100萬例/年)和高致殘率(患者中3/4例遺留神經(jīng)功能障礙)。

以往的研究表明,通心絡(luò)具有降脂、抗凝、改善血管內(nèi)皮功能等多重作用,臨床應(yīng)用于冠心病、心絞痛以及腦梗死恢復期治療并取得較好療效。目前發(fā)現(xiàn)其治療神經(jīng)科急性腦梗死也有效,動物實驗提示,通心絡(luò)對缺血性腦卒中發(fā)生和發(fā)展過程中的多個病理環(huán)節(jié)有著不同程度的干預作用,能保護缺血性神經(jīng)元,預防和減輕缺血性腦損傷。

一、通心絡(luò)干預急性腦梗死的

主要作用機制

1.降低中樞興奮性氨基酸含量

上海復旦大學附屬中山醫(yī)院蔡定芳教授等,觀察了通心絡(luò)(TXL)對大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)動物模型海馬興奮性氨基酸含量的影響。該實驗將大鼠隨機分為通心絡(luò)組(造模后即刻腹腔注射通心絡(luò))、模型組(造模后即刻注射等體積生理鹽水)和對照組(未阻塞大腦中動脈)三組,MCAO3小時后將大鼠斷頭,取其海馬,并采用高效液相色譜法測定興奮性氨基酸含量。結(jié)果顯示(表1),模型組大鼠海馬谷氨酸和麥門冬氨酸兩種興奮性氨基酸含量與對照組相比明顯升高,而通心絡(luò)組兩者含量較模型組均明顯降低(P

2.減輕自由基損傷

在腦梗死急性期,尤其是缺血再灌注發(fā)生時,自由基的連鎖級聯(lián)反應(yīng)觸發(fā),大量的氧自由基產(chǎn)生并釋放,引起神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞生物膜和亞細胞結(jié)構(gòu)及功能破壞,參與脂質(zhì)過氧化過程,加重缺血損傷和神經(jīng)細胞的壞死及凋亡。因此,清除自由基,抗脂質(zhì)過氧化,對于減輕腦損傷以及阻斷缺血后級聯(lián)損傷反應(yīng)有著十分重要的意義。丙二醛(MDA)作為脂質(zhì)過氧化作用的醛基產(chǎn)物,其水平反映機體脂質(zhì)過氧化程度。而過氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)是兩種有效清除體內(nèi)超氧陰離子、羥自由基等的抗氧化酶,可減輕腦缺血、缺氧時脂質(zhì)過氧化的損傷。通過對腦組織SOD、MDA和GSH-Px含量的觀察,能了解缺血組織自由基損傷情況。

陳生弟教授等采用線栓法建立缺血2小時再灌注損傷動物模型(大鼠),并將其隨機分為通心絡(luò)治療組(造模后腹腔注射通心絡(luò)0.5g/kg連續(xù)5天)、通心絡(luò)預防組(造模前5天起連續(xù)腹腔注射通心絡(luò)0.5g/kg)及未用藥對照組(造模后即刻及觀察期腹腔注射等劑量生理鹽水2ml/d),并在再灌注后1小時、1天和5天斷頭取腦,觀察大鼠梗死側(cè)皮層腦組織SOD、MDA及GSH-Px含量的影響。結(jié)果顯示(表2),隨著缺血再灌注后時間的推移(從1小時到5天),大鼠梗塞側(cè)腦的MDA含量呈進行性增加,同時自由基清除劑SOD和GSH-Px的活性降低,提示氧自由基參與了缺血損傷機制。而腹腔注射通心絡(luò)后,無論預防組還是治療組,MDA含量均有所下降,SOD和GSH-Px表達均有所增加,提示通心絡(luò)可能通過調(diào)節(jié)自由基的作用而達到對缺血神經(jīng)元的保護作用。

3.減輕腦組織的炎性損傷

炎性損傷是缺血性腦損傷的重要機制之一。在缺血性腦組織炎性損傷中,細胞粘附機制日益受到重視。其中,血管內(nèi)皮細胞、白細胞和血小板之間以及與血管內(nèi)皮基質(zhì)間相互粘附、相互作用而導致炎癥反應(yīng)和血栓形成,從而促進缺血性腦組織炎性損傷的發(fā)展。免疫球蛋白超家族中的細胞間粘附分子-1(ICAM-1)、血管細胞粘附分子(VCAM-1)和粘附蛋白是介導細胞粘附和促進不穩(wěn)定斑塊形成的分子基礎(chǔ)。ICAM-1和VCAM-1的表達水平與腦缺血損傷的嚴重程度密切相關(guān)。因ICAM-1表達增加為白細胞牢固粘附到血管壁及跨內(nèi)皮游出提供條件,所以抗粘附分子治療有望成為治療缺血性腦卒中的方法。

上海第二軍醫(yī)大學長征醫(yī)院趙忠新教授等,通過免疫組化方法和原位雜交技術(shù),檢測了通心絡(luò)組(造模前通心絡(luò)灌胃1周)、模型組和假手術(shù)組大鼠缺血側(cè)大腦皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū),免疫球蛋白家族中的ICAM-1陽性微血管表達的情況。結(jié)果顯示,在缺血2小時再灌注6小時后,模型組ICAM-1蛋白(圖1)和ICAM-1mRNA表達水平升高,ICAM-1陽性微血管表達明顯增加,而通心絡(luò)組其表達數(shù)目顯著低于模型組(P

4.減輕細胞內(nèi)鈣超載

缺血再灌注可引起細胞膜Na+-K+泵功能障礙,使細胞內(nèi)水、鈉潴留,細胞腫脹。同時,又通過Na+-Ca2+交換機制使細胞外鈣大量內(nèi)流。加之大量產(chǎn)生的氧自由基引發(fā)脂質(zhì)過氧化,使細胞膜通透性增加,細胞外鈣順著濃度梯度大量內(nèi)流,造成細胞內(nèi)鈣超載,鈣穩(wěn)態(tài)失衡。細胞內(nèi)鈣超載引起細胞功能紊亂,細胞生物膜損害,線粒體腫脹,氧化磷酸化障礙,鈉-鉀-ATP(Na+-K+-ATP)酶活性降低,能量代謝受阻,導致神經(jīng)元不可逆性死亡。

在陳生弟教授等的研究中,采用比色法觀察了通心絡(luò)對Na+-K+-ATP酶活性的影響。結(jié)果顯示(表3),缺血2小時再灌注后1小時、1天和5天時,通心絡(luò)預防組和通心絡(luò)治療組大鼠梗死側(cè)腦組織勻漿Na+-K+-ATP酶活性均較單純造模對照組增高,尤其是在再灌注后1小時和1天時增高更顯著(P

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是顳頜關(guān)節(jié)炎癥

顳下頜關(guān)節(jié)功能紊亂的病人有以下主要臨床癥狀： (1)關(guān)節(jié)彈響 絕大多數(shù)都有關(guān)節(jié)彈響存在，單側(cè)多見，有的伴有疼痛。 (2)關(guān)節(jié)疼痛 主要表現(xiàn)在開口和咀嚼運動時關(guān)節(jié)周圍肌肉群的疼痛，不紅腫。疼痛的性質(zhì)為隱痛、鈍痛或短暫刺痛，在關(guān)節(jié)處可有壓痛。 (3)下頜運動異常 開口度異常，表現(xiàn)為開口過大或過小，正常開口度平均3.7厘米左右，超過4厘米為張口過大，小于2厘米為張口過?。婚_口型異常，表現(xiàn)為開口時下頜中線偏斜或歪曲。有時開口運動出現(xiàn)絞鎖。 (4)其他頭痛、頭暈、耳鳴、耳悶、眼花、眼脹，以及吞咽困難、咀嚼肌酸脹不適等。

此病發(fā)病原因復雜，目前尚未完全明了，一般認為和以下因素有關(guān)。
①患顳下頜關(guān)節(jié)功能紊亂綜合征病人，可有情緒焦急、壓抑、心理紊亂、失眠等全身癥狀。
②檢查本病病人，發(fā)現(xiàn)不少有咬合關(guān)系明顯紊亂，如牙尖早接觸、后牙缺失、重度磨耗、智齒錯位萌出等。
③兩側(cè)關(guān)節(jié)發(fā)育不對稱，偏側(cè)咀嚼習慣造成關(guān)節(jié)負荷過重，關(guān)節(jié)局部遭受意外損傷等。
本病的治療原則：由于本病的病因和發(fā)病機理尚未完全明了，在治療上還缺乏根治的方法。

因此，①消除一切不利的精神心理因素，如改善神經(jīng)衰弱癥狀，指出預后良好，增強信心，并適當用鎮(zhèn)靜安眠藥。②指導病人作功能訓練，如張口受限時，應(yīng)每日進行張口練習。消除有害刺激，如治療牙周炎，拔除阻生智齒，修復缺牙，矯正錯合等。改變單側(cè)咀嚼習慣，忌食硬物，治療夜間磨牙等。③局部理療或熱敷，口服止痛劑和抗風濕藥物，顳頜關(guān)節(jié)器質(zhì)性破壞、并經(jīng)保守治療無效者，可手術(shù)治療。

以嶺藥業(yè)榮獲“金駿馬獎·最具工匠精神上市公司”稱號

來源:河北新聞網(wǎng)

由證券日報社主辦的“2020年度中國證券市場金駿馬獎”頒獎典禮12月11日晚在北京舉行，以嶺藥業(yè)摘得“金駿馬獎·最具工匠精神上市公司”榮譽稱號。

據(jù)了解，“最具工匠精神上市公司”獎項是為了表彰近三年凈利潤持續(xù)增長，且在行業(yè)內(nèi)具有表率意義的上市企業(yè)。入圍標準包括：工匠精神對企業(yè)發(fā)展有重要意義；工匠精神具有可追溯性和傳承性；工匠精神被業(yè)內(nèi)認同，具有表率作用。

以嶺藥業(yè)是中國中藥10強企業(yè)，中國醫(yī)藥上市20強企業(yè)，中國上市公司市值500強企業(yè)。1992年創(chuàng)立以來，以嶺藥業(yè)秉持“繼承創(chuàng)新，造福人類”的企業(yè)宗旨，堅持市場龍頭、 科技 驅(qū)動的創(chuàng)新發(fā)展戰(zhàn)略，創(chuàng)立“理論—臨床—科研—產(chǎn)業(yè)—教學”五位一體的獨特運營模式，建立起以中醫(yī)絡(luò)病理論創(chuàng)新為指導的新藥研發(fā)創(chuàng)新技術(shù)體系。經(jīng)過28年發(fā)展，已形成現(xiàn)代中藥、化學制藥、 健康 產(chǎn)業(yè)三大業(yè)務(wù)板塊。

絡(luò)病理論創(chuàng)新研究是近年來中醫(yī)藥繼承與創(chuàng)新的典范，也是以嶺藥業(yè)匠心匯聚的成果。在絡(luò)病理論指導下，以嶺藥業(yè)共研發(fā)出連花清瘟膠囊（顆粒）、通心絡(luò)膠囊、參松養(yǎng)心膠囊、芪藶強心膠囊、養(yǎng)正消積膠囊、津力達顆粒、連花清咳片、八子補腎膠囊等創(chuàng)新專利中藥十余個，其中7個列入國家醫(yī)保目錄，5個列入國家基藥目錄，覆蓋呼吸系統(tǒng)、心腦血管、腫瘤、糖尿病、神經(jīng)、泌尿系統(tǒng)疾病等重大疾病領(lǐng)域。2019年度，以嶺藥業(yè)研究院主持的“中醫(yī)脈絡(luò)學說構(gòu)建及其指導微血管病變防治”項目榮獲了國家 科技 進步一等獎，這也是醫(yī)藥衛(wèi)生領(lǐng)域年度唯一最高獎。

2020年前三季度，以嶺藥業(yè)實現(xiàn)營業(yè)總收入64.47億元，同比增長48.31%；實現(xiàn)歸屬于母公司股東的凈利潤10.16億元，同比增長76.74%，營業(yè)總收入和歸母凈利均已超過2019年全年。近幾年，以嶺藥業(yè)研發(fā)投入力度持續(xù)加大。該公司三季報顯示，今年前三季度，以嶺藥業(yè)研發(fā)費用為3.90億元，同比增長48.49%，持續(xù)的研發(fā)投入助力以嶺藥業(yè)實現(xiàn)量質(zhì)齊升。

與此同時，以嶺藥業(yè)的中藥國際化進程也在加速。根據(jù)該公司公告，目前，連花清瘟已在加拿大、俄羅斯、菲律賓、科威特等近20個國家和地區(qū)獲得上市許可，在為海外疫情防控貢獻力量的同時，也進一步打開了公司海外業(yè)務(wù)的增長空間。數(shù)據(jù)顯示，在連花清瘟膠囊海外銷售等因素的帶動下，以嶺藥業(yè)上半年在國外地區(qū)實現(xiàn)收入1.24億元，較去年同期增長超20倍。

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