大黃苷及苷元可調(diào)節(jié)腦缺血損傷大鼠自由基代謝

大黃能瀉下通便、具有活血逐瘀功效，對缺血性腦損傷具有明顯保護作用。《中國臨床康復》2004年第8卷第34期報道了河南中醫(yī)學院老年醫(yī)學研究所李建生、劉敬霞等對大黃苷及苷元對腦缺血損傷大鼠自由基代謝影響的研究報告。該研究觀察了大黃有效成分對大鼠腦缺血損傷的保護作用，并從自由基代謝變化方面探討了大黃有效成分的作用機制，為大黃的臨床應用和開發(fā)提供了科學依據(jù)。

方法：選用120只SD雄性大鼠，線栓阻塞大鼠大腦中動脈制備局灶性腦缺血模型，觀察腦缺血損傷大鼠的神經(jīng)癥狀改變，測定腦組織含水量、腦組織病理及鈣離子含量；觀察其血清和腦組織超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的變化以及大黃有效成分對上述變化的影響。首先將大鼠分為假手術組、模型組、尼莫地平組、大黃粉組、大黃苷組、大黃苷元組，后3組又各分為高、中、低3個劑量組。前4組每組10只大鼠、其余各組大鼠為8只。造模前5天開始灌胃，分別為尼莫地平片[10.8mg/(kg/天)]、生大黃粉[540mg/(kg/天)]、大黃苷[43.74，87.48，174.96mg/(kg/天)]、大黃苷元[6.48，12.96，25.92mg/(kg/天)]，灌胃體積為10μl/g。造模前2小時加灌1次。假手術組不插入尼龍栓線。造模后4小時，觀察神經(jīng)癥狀并取材。實驗過程中保持大鼠肛溫（37.0±0.5）℃、室溫（26±1）℃。采用改進的線栓法制備大腦中動脈閉塞局灶性腦缺血模型。

結(jié)果顯示：模型組大鼠的神經(jīng)癥狀評分、腦組織含水量及鈣離子含量均顯著增高，病理損傷明顯、正常神經(jīng)元細胞數(shù)目減少；大黃苷和大黃苷元可顯著降低神經(jīng)癥狀評分、腦組織含水量及鈣離子含量，增加正常神經(jīng)元細胞數(shù)目。模型組大鼠的血清、腦組織SOD活性顯著降低，尼莫地平組、大黃粉組、大黃苷及大黃苷元各劑量組大鼠腦組織SOD活性顯著增高，大黃苷高劑量組、大黃苷元高劑量組SOD活性較尼莫地平組、大黃粉組增高；模型組大鼠的血清、腦組織MDA含量顯著增高，大黃粉組、大黃苷（高、低）、大黃苷元各劑量組腦組織MDA含量較模型組下降明顯，其中大黃苷元高劑量組腦組織的MDA含量下降，較大黃粉組顯著。

研究證實：大黃苷和苷元成分可改善腦缺血大鼠的神經(jīng)癥狀、減輕腦組織含水量、減輕細胞內(nèi)鈣超載，并可增強SOD活性，抑制脂質(zhì)過氧化反應，以調(diào)節(jié)自由基代謝，從而減輕缺血性腦損傷。大黃苷和苷元對腦缺血大鼠具有明顯的保護作用，其抗腦缺血損傷的作用機制可能與其減輕鈣超載、拮抗自由基損傷有關。

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