哪些常用藥物可以誘發(fā)哮喘?(阿司匹林誘發(fā)哮喘是由什么原因引起的？)

哪些常用藥物可以誘發(fā)哮喘?

一、解熱鎮(zhèn)痛藥：如阿司匹林、消炎痛、甲滅酸、撲熱息痛、氨基比林、安乃近等。

二、心血管藥物：心得安、心得平等可阻斷β-腎上腺素能受體而引起哮喘。

三、呋喃妥因：可引起支氣管痙攣，停藥后可緩解。

四、噴霧吸入劑：大多數(shù)噴霧吸入劑可因刺激咽喉而引起反向性支氣管痙攣。如色甘酸鈉、痰易凈、多粘菌素B、異丙腎上腺素氣霧劑等。

五、碘油造影劑：碘油造影劑也可引起哮喘發(fā)作，但一般癥狀較輕微。

六、添加劑：食品、飼料及藥物制劑的添加劑都可引起哮喘，如酒石黃、氯化苯甲烴銨、次亞硫酸氫鹽等。

七、其它：磺胺類(lèi)、降血糖藥及青霉素等都可引起哮喘，一些生物制品，如丙種球蛋白、乙腦疫苗、牛痘疫苗等對(duì)過(guò)敏體質(zhì)的兒童慎用。此外，馬利蘭、抗代謝藥氨甲喋呤、治療腫瘤的博萊霉素都能在用藥數(shù)月或數(shù)年后出現(xiàn)哮喘。

阿司匹林誘發(fā)哮喘是由什么原因引起的？

（一）發(fā)病原因 有鼻炎（10%）、鼻息肉（72%）、鼻黏膜肥厚（81.2%）的病史，患者因上感、痛經(jīng)，而服用阿司匹林后出現(xiàn)哮喘。 （二）發(fā)病機(jī)制 1.AIA的發(fā)病機(jī)制 阿司匹林誘發(fā)哮喘的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明。目前較為公認(rèn)與環(huán)氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有關(guān)。阿司匹林優(yōu)先阻斷環(huán)氧化酶，從而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻斷5-脂氧合酶，醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理大量未能被環(huán)氧化酶利用的花生四烯酸底物則通過(guò)脂氧合酶生成大量的白三烯（LTC4、LTD4、LTE4），后者是強(qiáng)有力的支氣管收縮劑和促分泌素，此為“shunting假說(shuō)”。支持該學(xué)說(shuō)的研究結(jié)果為：①AIA患者鼻分泌物、尿液、支氣管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高。②預(yù)先給予白三烯受體拮抗藥能部分甚至全部阻止阿司匹林誘發(fā)的哮喘。 2.其他藥物誘發(fā)哮喘的發(fā)病機(jī)制 （1）變態(tài)反應(yīng)：抗生素和含碘造影劑誘發(fā)哮喘的機(jī)制為特異性IgE抗體介導(dǎo)的I型變態(tài)反應(yīng)。麻醉劑和肌松劑的作用機(jī)制亦屬于此，但它們亦可直接引起非IgE介導(dǎo)的組胺釋放。 （2）正常藥理作用：β受體阻斷劑、膽堿制劑、組胺類(lèi)藥物因其本身正常的藥理作用可引起支氣管痙攣。 （3）活化補(bǔ)體系統(tǒng)：含碘造影劑除通過(guò)變態(tài)反應(yīng)引起DIA外，還可通過(guò)引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激活補(bǔ)體系統(tǒng)，從而釋放過(guò)敏反應(yīng)毒素而使肥大細(xì)胞脫顆粒釋放組胺引起支氣管痙攣。 （4）藥物對(duì)呼吸道黏膜的局部刺激：各種粉劑如乙酰半胱氨酸（痰易凈）、垂體后葉粉、色甘酸鈉粉劑，在吸入時(shí)可對(duì)氣道黏膜產(chǎn)生刺激作用而引起平滑肌痙攣。 （5）結(jié)構(gòu)相似學(xué)說(shuō)：許多誘發(fā)哮喘的藥物分子結(jié)構(gòu)中均有類(lèi)似的苯環(huán)結(jié)構(gòu)，這種結(jié)構(gòu)可引起支氣管痙攣。 （6）乙?；碚摚阂恍┧幬锟赏ㄟ^(guò)乙?；饔檬贵w內(nèi)某些蛋白質(zhì)變性，這種變性的蛋白質(zhì)能刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體從而引起變態(tài)反應(yīng)。 （7）增加內(nèi)源性腺苷濃度：雙嘧達(dá)莫（潘生丁）能阻斷內(nèi)源性腺苷的攝取，使其水平增高，而腺苷是支氣管的強(qiáng)烈收縮劑。

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