中性粒細(xì)胞（Neutrophil）

中性粒細(xì)胞（Neutrophil）

中性粒細(xì)胞（Neutrophil）【正常參考值】桿狀核絕對(duì)值：0.004～0.5×109/L桿狀核百分值：0.01～0.05或（1%～5%）分葉核百分值：0.5～0.7或（50%～70%）分葉核絕對(duì)值：2～7×109/L【異常結(jié)果分析】中性粒細(xì)胞增多：1．生理性增多：在生理情況下，外周血中白細(xì)胞數(shù)量可有體差異，一日之間亦可有波動(dòng)，下午較早晨為高；飽食、情緒激動(dòng)、劇烈運(yùn)動(dòng)、高溫或嚴(yán)寒、新生兒、月經(jīng)期、妊娠5個(gè)月以上及分娩陣痛等都可使白細(xì)胞一過(guò)性增高。2．病理性增多：（1）反應(yīng)性增多：1）急性感染或炎癥，如金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌以及大腸埃希菌、銅綠假單胞菌感染等所致的局部或全身性感染。常見(jiàn)疾病如中耳炎、膿腫、癤癰、扁桃體炎、闌尾炎、肺炎、敗血癥等，白細(xì)胞升高的程度視感染的嚴(yán)重程度及機(jī)體反應(yīng)性不同而有所差異。輕度感染時(shí)，白細(xì)胞數(shù)可正常，但分類可見(jiàn)中性粒細(xì)胞升高；中度感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)可大于10×109/L并可伴有輕度核左移；重度感染時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)常大于20×109/L，并可出現(xiàn)明顯的核左移。2）廣泛的組織損傷或壞死：嚴(yán)重外傷、大面積燒傷、心肌梗塞、肺梗塞等，白細(xì)胞明顯升高，以中性分葉核粒細(xì)胞為主。3）急性大出血時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)可在1～2h內(nèi)迅速升高，可達(dá)（10～20）×109/L，以中性分葉核粒細(xì)胞為主，見(jiàn)于消化道大出血，脾破裂、宮外孕，白細(xì)胞增高可作為早期診斷內(nèi)出血的重要參考指標(biāo)。4）急性溶血：各種原因?qū)е碌募t細(xì)胞大量溶解使之相對(duì)缺氧及紅細(xì)胞破壞后的分解產(chǎn)物刺激骨髓貯存池中的粒細(xì)胞釋放入血，使以中性粒細(xì)胞為主的白細(xì)胞增高。5）急性中毒，見(jiàn)于化學(xué)藥物和生物毒素中毒時(shí)，如安眠藥、有機(jī)磷中毒、昆蟲(chóng)以及蛇毒素等；代謝性中毒，如糖尿病酮癥、尿毒癥等。6）惡性腫瘤：某些肝癌、胃癌等，因癌腫組織可產(chǎn)生促粒細(xì)胞生成因子或其壞死的分解產(chǎn)物刺激骨髓中的粒細(xì)胞釋放入血，或惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移破壞骨髓對(duì)粒細(xì)胞釋放的調(diào)控作用，可出現(xiàn)白細(xì)胞升高，以中性粒細(xì)胞為主。（2）異常增生性增多：1)粒細(xì)胞白血病，特別是慢性粒細(xì)胞白血病時(shí)，白細(xì)胞總數(shù)顯著增高，可在（100～600）×109/L以上。早期無(wú)癥狀者可在50×109/L以下，血象中粒細(xì)胞常在90％以上，可見(jiàn)到各發(fā)育階段的粒細(xì)胞，以中幼、晚幼和桿狀核粒細(xì)胞最多。急性粒細(xì)胞白血病（M1、M2）、急性早幼粒細(xì)胞白血?。∕3型）粒細(xì)胞一般可增至（10～50）×109/L。2）骨髓增殖性疾?。阂?jiàn)于真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥等。中性粒細(xì)胞減少：中性粒細(xì)胞絕對(duì)值低于1.5×109/L稱為粒細(xì)胞減少癥，低于0.5×109/L 為粒細(xì)胞缺乏癥。1.感染性疾病：某些細(xì)菌和病毒感染性疾病如流感、粟粒性肺結(jié)核、膿毒血癥等；原蟲(chóng)感染，如瘧疾、黑熱病等。傷寒感染時(shí)由于內(nèi)毒素抑制骨髓釋放粒細(xì)胞入血或在內(nèi)毒素作用下、使貼壁的粒細(xì)胞增多，循環(huán)池粒細(xì)胞減少。2．血液系統(tǒng)疾病，如再生障礙性貧血、粒細(xì)胞減少癥、粒細(xì)胞缺乏癥、惡性組織細(xì)胞病等。3．慢性理化損傷：長(zhǎng)期接觸放射線或應(yīng)用某些化學(xué)藥物，如氯霉素、磺胺類藥物和腫瘤化療藥物等。4．系統(tǒng)性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病。5．單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能亢進(jìn)，如脾功能亢進(jìn)、某些惡性腫瘤、類脂質(zhì)沉積病等。

中性粒細(xì)胞在人體中起什么作用？其血液中含量比正常值低會(huì)是什么原因？

白細(xì)胞:人體的主要免疫細(xì)胞,對(duì)人體具有防御和保護(hù)作用.正常數(shù)量為4-10X10的9次方 個(gè)/L.
紅細(xì)胞:具有運(yùn)輸氧,二氧化碳和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì).正常男子數(shù)量約為5.0X10的12次方,女子約為4.2X10的12次方.
血小板:止血作用.同時(shí)還會(huì)釋放出一些促使血液凝固的物質(zhì),血液凝固后就是血清.
中性粒細(xì)胞是白細(xì)胞的其中一種,沒(méi)有說(shuō)什么正常值..中性粒細(xì)胞來(lái)源于骨髓的造血干細(xì)胞，在骨髓中分化發(fā)育后，進(jìn)入血液或組織。在骨髓、血液和結(jié)締組織的分布數(shù)量比是28：1：25，成年人血液中中性粒細(xì)胞的數(shù)量約占白細(xì)胞總數(shù)的55％一70％。中性粒細(xì)胞屬多形核白細(xì)胞的一種，由于其數(shù)量在粒細(xì)胞中最多，因此有人將多形核白細(xì)胞指中性粒細(xì)胞。該細(xì)胞內(nèi)含許多彌散分布的細(xì)小的淺紅或淺紫色的特有顆粒，顆粒中含有髓過(guò)氧化物酶、酸性磷酸酶、吞噬素、溶菌酶等。髓過(guò)氧化物酶是中性粒細(xì)胞所特有，即使在有強(qiáng)吞噬作用的巨噬細(xì)胞中也極少或完全沒(méi)有這種酶。在細(xì)胞化學(xué)上，一般將這種髓過(guò)氧化物酶作為中性粒細(xì)胞的標(biāo)志。中性粒細(xì)胞具有很強(qiáng)的趨化作用。所謂趨化作用，就是細(xì)胞向著某一化學(xué)物質(zhì)刺激的方向移動(dòng)。對(duì)中性粒細(xì)胞起趨化作用的物質(zhì)，稱為中性粒細(xì)胞趨化因子。中性粗細(xì)胞膜上有趨化因子受體，受體與趨化因子結(jié)合，激活胞膜上的鈣泵，細(xì)胞向前方伸出片足，使細(xì)胞移向產(chǎn)生趨化因子的部位。
中性粒細(xì)胞的片足與產(chǎn)生趨化因子的異物接觸后，接觸處周?chē)陌|(zhì)形成隆起即偽足，接觸部位的細(xì)胞膜下凹，將異物包圍，形成含有異物的吞噬體或吞噬泡。中性粒細(xì)胞膜表面有IgGFc受體和補(bǔ)體C3受體，可加速吞噬作用。被吞噬的異物裹有抗體和補(bǔ)體時(shí)，與中性粒細(xì)胞膜上的相應(yīng)受體結(jié)合，而加強(qiáng)了細(xì)胞對(duì)它的吞噬作用，稱為調(diào)理作用。
細(xì)胞隨著吞噬作用的開(kāi)始，導(dǎo)致細(xì)胞膜紊亂而引起呼吸爆發(fā)，細(xì)胞耗氧量增加，產(chǎn)生大量的過(guò)氧化物及超氧化物等細(xì)胞毒性效應(yīng)分子，對(duì)寄生蟲(chóng)具有殺傷活性。在IFN-γ和TNF刺激下，則可產(chǎn)生更多的過(guò)氧代謝陰離子，殺死胞外寄生蟲(chóng)。中性粒細(xì)胞在殺死吞噬的細(xì)菌等異物后，本身也死亡，死亡的中性粒細(xì)胞稱為膿細(xì)胞。
中性粒細(xì)胞受細(xì)菌產(chǎn)物、抗原抗體復(fù)合物等作用時(shí)，細(xì)胞的顆粒內(nèi)容物向細(xì)胞外釋放。釋出的酸性蛋白酶和中性蛋白酶，可以分解血管基膜、腎小球基膜、結(jié)締組織的膠原蛋白與彈性蛋白以及血漿中的補(bǔ)體C5、C15和激肽原等。其分解產(chǎn)物有的又是中性粒細(xì)跑趨化因子，能吸引更多的中性粒細(xì)胞。中性粒細(xì)胞釋放的物質(zhì)中，還有嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子、中性粒細(xì)胞不動(dòng)因子(NIF)、激肽酶原、血纖維蛋白溶酶原、凝血因子、白三烯等(成令忠，1993)。
除了在抗感染中起重要的防御作用外，中性粒細(xì)胞可引起感染部位的炎癥反應(yīng)并參與寄生蟲(chóng)感染引發(fā)的變態(tài)反應(yīng)，從而引起免疫病理?yè)p害。抗體直接作用于組織或細(xì)胞上的抗原，中性粗細(xì)胞通過(guò)其Fc受體與靶細(xì)胞表面的IgGFc段結(jié)合，發(fā)揮ADCC作用，從而導(dǎo)致細(xì)胞毒型變態(tài)反應(yīng)損害；當(dāng)抗原抗體比例適合而形成19S大小的免疫復(fù)合物，不易被吞噬，沉積于毛細(xì)血管壁，激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞至局部。中性粒細(xì)胞通過(guò)Fc受體和C3b受體與免疫復(fù)合物結(jié)合并吞噬之。吞噬過(guò)程中脫顆粒，釋放出一系列溶酶體酶類，造成血管和周?chē)M織的損傷；在IgE介導(dǎo)的速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)的部位，也有中性粒細(xì)胞的聚集，說(shuō)明中性粒細(xì)胞也參與了速發(fā)型變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致的病理?yè)p害(劉約翰等，1993)。

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