浙江省人民醫(yī)院張成武率領(lǐng)的科研小組采用SP免疫組化染色技術(shù),用兩年時(shí)間檢測(cè)了CD44V6、E—CD(E—鈣粘附素)和MMP—9(基質(zhì)金屬蛋白酶—9)在正常胃粘膜、異型增生粘膜和胃癌組織中的表達(dá),在國內(nèi)外率先對(duì)胃癌侵襲轉(zhuǎn)移及預(yù)后的關(guān)系,以及對(duì)改善胃癌術(shù)后生存率等提出了一系列學(xué)術(shù)新見解。
胃癌是我國常見的惡性腫瘤之一。盡管以手術(shù)為主的綜合治療使胃癌的預(yù)后有較大的改善,但治愈性切除術(shù)后病人的5年生存率仍徘徊在40%左右。癌腫的侵襲轉(zhuǎn)移是胃癌治療失敗和病人死亡的主要原因,也是提高胃癌病人術(shù)后生存率的重要障礙。弄清有關(guān)胃癌侵襲轉(zhuǎn)移分子生物學(xué)機(jī)制,將為抗胃癌轉(zhuǎn)移的分子或基因治療提供理論依據(jù)。
該院張成武等收集近10年本院外科根治性手術(shù)切除胃癌標(biāo)本101例為實(shí)驗(yàn)組,另選擇有異型增生的胃癌旁組織標(biāo)本43例和來源于潰瘍病手術(shù)切除的正常胃粘膜標(biāo)本20例為對(duì)照組,采用SP免疫組化技術(shù)聯(lián)合檢測(cè)胃癌CD44V6、E—CD和MMP—9的表達(dá),并探討三者之間表達(dá)的相互關(guān)系及其與胃癌侵襲轉(zhuǎn)移及預(yù)后的關(guān)系。
研究結(jié)果顯示,正常胃粘膜呈陰性表達(dá),胃癌表達(dá)陽性率為74.3%,表達(dá)強(qiáng)度與胃癌的胃壁浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、靜脈和淋巴管侵犯以及腫瘤的浸潤型生長顯著相關(guān),CD44V6強(qiáng)表達(dá)意味著胃癌有較惡的生物學(xué)行為,病期較晚則預(yù)后較差,因此對(duì)強(qiáng)陽性表達(dá)的胃癌病人應(yīng)采用更為積極有效的治療措施;胃異型增生粘膜出現(xiàn)強(qiáng)陽性表達(dá),則提示癌變可能。在檢測(cè)E—CD時(shí)發(fā)現(xiàn),正常胃粘膜及胃異型增生組織呈強(qiáng)陽性表達(dá),而88.1%的胃癌組織則表達(dá)減弱或陰性,結(jié)果顯示E—CD表達(dá)與胃癌的浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移及靜脈和淋巴管侵犯無明顯相關(guān)性,強(qiáng)陽性表達(dá)者的術(shù)后三五年生存率顯著高于表達(dá)減弱或陰性者。MMP—9的檢測(cè)顯示,強(qiáng)陽性者術(shù)后生存率顯著下降,其表達(dá)與胃癌的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)。
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