醫(yī)院獲得性肺炎(醫(yī)院獲得性肺炎的病因和發(fā)病機(jī)制)

醫(yī)院獲得性肺炎

細(xì)菌是醫(yī)院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP．簡(jiǎn)稱(chēng)醫(yī)院內(nèi)肺炎nosocomial pneumonia，NP）最常見(jiàn)的病原，占90％以上，真菌、病毒及其他病原體較少見(jiàn)。三分之一為混合感染。3％～26％NP由金葡菌引起。醫(yī)院內(nèi)肺炎鏈球菌肺炎已明顯減少，70年代約占31％，近年則降至不足3％。腸球菌肺炎少見(jiàn)，但病情多較嚴(yán)重，耐藥率高、治療困難。革蘭陰性（GNB）占NP病原的50％～80％，主要為腸科細(xì)菌和非發(fā)酵菌。腸科中以肺炎和大腸為常見(jiàn)，但分離率有下降趨勢(shì)；陰溝耐藥率極高，近年發(fā)病增加，甚至成為ICU的重要流行株；沙雷菌可污染呼吸器械導(dǎo)致NP暴發(fā)流行。非發(fā)酵菌中，綠膿引起的NP約占10％～35％，多見(jiàn)于慢阻肺、人工氣道機(jī)械通氣或免疫功能損害患者，已成為NP首位常見(jiàn)病原菌；洋蔥假單胞菌、惡臭假單胞菌和不動(dòng)的毒力不如綠膿，主要引起免疫抑制患者肺炎。以往認(rèn)為NP中流感少見(jiàn)，但近年報(bào)導(dǎo)氣管插管后48～96小時(shí)內(nèi)常發(fā)生該菌引起肺炎。軍團(tuán)菌肺炎多為散發(fā)病例，國(guó)內(nèi)其發(fā)病統(tǒng)計(jì)資料較少。厭氧菌所致的NP少見(jiàn)，但個(gè)別報(bào)告高達(dá)35％。我國(guó)普通人群結(jié)核感染率較高而結(jié)核發(fā)病的潛伏期又相當(dāng)之長(zhǎng)，住院期間發(fā)生的肺結(jié)核常很難斷定為醫(yī)院感染。0％～5％的NP由真菌引起，以念珠菌最為常見(jiàn)，約占80％以上，其次為曲菌和毛霉菌感染。呼吸道合胞病毒和流感病毒A可引起NP暴發(fā)流行，多見(jiàn)于嬰幼兒病房；成人散發(fā)病例中以巨細(xì)胞病毒為重要，常伴免疫抑制?？ㄊ戏捂咦酉x(chóng)感染少見(jiàn)，幾乎均發(fā)生于AIDS和器官移植等免疫抑制患者。

細(xì)菌是醫(yī)院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，ＨＡＰ．簡(jiǎn)稱(chēng)醫(yī)院內(nèi)肺炎ｎosocomial ｐｎｅｕmoniａ，ＮＰ）最常見(jiàn)的病原，占９０％以上，真菌、病毒及其他病原體較少見(jiàn)。三分之一為混合感染。３％～２６％ＮＰ由金葡菌引起。醫(yī)院內(nèi)肺炎鏈球菌肺炎已明顯減少，７０年代約占３１％，近年則降至不足３％。腸球菌肺炎少見(jiàn)，但病情多較嚴(yán)重，耐藥率高、治療困難。革蘭陰性（ＧＮB）占ＮＰ病原的５０％～８０％，主要為腸科細(xì)菌和非發(fā)酵菌。腸科中以肺炎和大腸為常見(jiàn)，但分離率有下降趨勢(shì)；陰溝耐藥率極高，近年發(fā)病增加，甚至成為IＣＵ的重要流行株；沙雷菌可污染呼吸器械導(dǎo)致ＮＰ暴發(fā)流行。非發(fā)酵菌中，綠膿引起的ＮＰ約占１０％～３５％，多見(jiàn)于慢阻肺、人工氣道機(jī)械通氣或免疫功能損害患者，已成為ＮＰ首位常見(jiàn)病原菌；洋蔥假單胞菌、惡臭假單胞菌和不動(dòng)的毒力不如綠膿，主要引起免疫抑制患者肺炎。以往認(rèn)為ＮＰ中流感少見(jiàn)，但近年報(bào)導(dǎo)氣管插管后４８～９６小時(shí)內(nèi)常發(fā)生該菌引起肺炎。軍團(tuán)菌肺炎多為散發(fā)病例，國(guó)內(nèi)其發(fā)病統(tǒng)計(jì)資料較少。厭氧菌所致的ＮＰ少見(jiàn)，但個(gè)別報(bào)告高達(dá)３５％。我國(guó)普通人群結(jié)核感染率較高而結(jié)核發(fā)病的潛伏期又相當(dāng)之長(zhǎng)，住院期間發(fā)生的肺結(jié)核常很難斷定為醫(yī)院感染。０％～５％的ＮＰ由真菌引起，以念珠菌最為常見(jiàn)，約占８０％以上，其次為曲菌和毛霉菌感染。呼吸道合胞病毒和流感病毒Ａ可引起ＮＰ暴發(fā)流行，多見(jiàn)于嬰幼兒病房；成人散發(fā)病例中以巨細(xì)胞病毒為重要，常伴免疫抑制?？ㄊ戏捂咦酉x(chóng)感染少見(jiàn)，幾乎均發(fā)生于ＡＩＤS和器官移植等免疫抑制患者。

醫(yī)院獲得性肺炎的病因和發(fā)病機(jī)制

1、致病微生物的來(lái)源
（1）口咽部病原菌的定植和繁殖：目前認(rèn)為口咽部定植細(xì)菌的吸入及氣管插管球囊上方積聚細(xì)菌的吸入是細(xì)菌進(jìn)入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途徑。形成定植的因素有以下兩種：正常情況下口咽部存在正常菌群維持口腔菌群的動(dòng)態(tài)平衡，當(dāng)出現(xiàn)抗生素不合理使用、氣管插管或鼻飼時(shí)這種平衡被打破，致病菌可通過(guò)進(jìn)食、醫(yī)務(wù)人員的手在口咽部定植。一般情況下胃液的pH4，如長(zhǎng)期鼻飼、使用抑酸劑、十二指腸液胃反流及胃蠕動(dòng)功能下降等，致病菌可由小腸逆行到胃食管，再上行到口咽部定植。
（2）吸入被污染的氣溶膠與直接接種：醫(yī)院內(nèi)特別是ICU病房，病原微生物分布極為廣泛，形成被病原菌污染的氣溶膠。醫(yī)療器械（如氧氣流量表、霧化器、呼吸機(jī)的管路系統(tǒng)和濕化器等）、周?chē)h(huán)境（水、病房）和醫(yī)務(wù)人員的手均可被病原菌污染,造成病原微生物在醫(yī)護(hù)人員與患者之間傳播。但這并不是HAP感染的主要途徑。
（3）血源性感染播散和胃腸道細(xì)菌移位：各種感染如癤腫、心內(nèi)膜炎、靜脈導(dǎo)管感染、腸道感染等造成膿毒敗血癥可形成繼發(fā)性肺炎，但是在HAP發(fā)病中罕見(jiàn)。
2、病人內(nèi)在因素和治療的影響 患者基礎(chǔ)疾病的嚴(yán)重程度、是否手術(shù)、是否接受過(guò)抗生素和其他藥物治療、是否行氣管插管等均與HAP或VAP的發(fā)病有關(guān)。
3、病原學(xué)HAP病原學(xué)與CAP的病原譜差異很大，細(xì)菌是HAP最常見(jiàn)的病原體，約占90%，三分之一為混合感染。不同發(fā)病時(shí)間、基礎(chǔ)狀況、病情嚴(yán)重程度、甚至不同地區(qū)、醫(yī)院和部門(mén)，HAP病原譜均存在明顯差異。
（1）沒(méi)有MDR菌危險(xiǎn)因素、早發(fā)性的HAP、VAP和HCAP的病人（I組）：常見(jiàn)病原體為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、甲氧西林敏感的金葡菌和對(duì)抗生素敏感的腸桿菌科細(xì)菌（如大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、變形桿菌、沙雷菌等）
（2）遲發(fā)性、有MDR菌危險(xiǎn)因素的HAP、VAP和HCAP的病人（II組）：常見(jiàn)病原體為銅綠假單胞菌、產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶（ESBL）的肺炎克雷伯菌、不動(dòng)桿菌屬等細(xì)菌，或合并甲氧西林耐藥的金黃色葡萄球菌（MRSA）及嗜肺軍團(tuán)菌。
MDR引起HAP、HCAP和VCA的危險(xiǎn)因素包括：
1、先前90天內(nèi)接受過(guò)抗菌藥物；
2、住院≥5天；
3、當(dāng)?shù)厣鐓^(qū)或特殊醫(yī)院病房中存在高頻率抗生素耐藥；
4、HCAP存在危險(xiǎn)因素：①最近90天內(nèi)住院≥2次；②居住在護(hù)理之家或擴(kuò)大護(hù)理機(jī)構(gòu)；③家庭靜脈輸液治療（包括抗菌藥物）；④30d內(nèi)長(zhǎng)期透析治療；⑤家庭傷口護(hù)理；⑥家庭成員攜帶MDR病原體；
5、免疫抑制性疾病和/或治療。
表1為HAP的主要致病菌及其耐藥狀況。
表1 主要致病菌及其耐藥情況簡(jiǎn)介主要致病菌耐藥情況革蘭陰性桿菌多重耐藥的非發(fā)酵菌銅綠假單胞菌對(duì)許多抗菌藥物具有固有的耐藥性，這種耐藥機(jī)制由多種外排泵介導(dǎo)。國(guó)內(nèi)外資料表明，銅綠假單胞菌對(duì)哌拉西林、頭孢他啶、頭孢吡肟、亞胺培南、美羅培南、氨基糖苷類(lèi)或喹諾酮類(lèi)的耐藥性正在上升。外膜孔蛋白（OprD）表達(dá)降低可引起對(duì)美羅培南耐藥，但不對(duì)其他β內(nèi)酰胺類(lèi)產(chǎn)生耐藥。目前，一些銅綠假單胞菌的MDR株僅對(duì)多粘菌素B敏感不動(dòng)桿菌屬（鮑曼不動(dòng)桿菌、洛非不動(dòng)桿菌等）在HAP的發(fā)生率近年來(lái)越來(lái)越高，耐藥情況也非常嚴(yán)重。目前只有碳青酶烯類(lèi)藥物（亞胺培南和美羅培南）對(duì)其敏感率保持在90%以上。對(duì)于β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺類(lèi)酶抑制劑抗生素來(lái)說(shuō)，由于舒巴坦對(duì)于不動(dòng)桿菌有獨(dú)特的抗菌活性，因此頭孢哌酮/舒巴坦對(duì)不動(dòng)桿菌有較好的抗菌活性，其敏感性可達(dá)70%以上。除此二藥以外，其他藥物包括頭孢他啶、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢吡肟以及環(huán)丙沙星等的敏感率均未超過(guò)60%嗜麥芽窄食單胞菌在自然環(huán)境中廣泛存在，在住院患者呼吸和傷口中常能分離到，但主要為攜帶而非感染致病菌。近年來(lái)，該菌的分離率逐漸增高，成為醫(yī)院感染的重要致病原之一，可引起呼吸道、泌尿道等多種感染性疾病。該菌多發(fā)生在免疫受損、腫瘤患者以及移植患者中，其中87%患者有各種基礎(chǔ)疾病，以慢性阻塞性肺疾?。–OPD）和并呼吸衰竭最常見(jiàn)。不合理使用廣譜抗生素（尤其是碳青酶烯類(lèi)藥物）、創(chuàng)傷性治療是該菌感染發(fā)生率增加因素。嗜麥芽窄食單胞菌對(duì)多種抗生素天然耐藥，耐藥機(jī)制主要是外膜通透性低，并且能產(chǎn)生染色體介導(dǎo)的β內(nèi)酰胺類(lèi)酶，這是一種金屬酶，直接水解碳青酶烯類(lèi)藥物。因此沒(méi)有一種藥物100%敏感，治療非常困難多重耐藥的腸桿菌科細(xì)菌產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺類(lèi)酶（ESBL）的腸桿菌科細(xì)菌（最常見(jiàn)于肺炎克雷伯菌和大腸埃希菌）分若干個(gè)基因型（CTX-M、TEM、SHV等），不但對(duì)所有頭孢菌素和氨曲南耐藥，對(duì)喹諾酮類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)也可耐藥?？杀豢死S酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制，對(duì)β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺類(lèi)酶抑制劑類(lèi)和碳青酶烯類(lèi)敏感。產(chǎn)染色體介導(dǎo)I型B內(nèi)酰胺類(lèi)酶（AmpC酶）的腸桿菌科細(xì)菌（主要有陰溝腸桿菌）因該酶不被克拉維酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制，所以這類(lèi)細(xì)菌對(duì)β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺類(lèi)酶抑制劑類(lèi)、頭霉素類(lèi)、喹諾酮類(lèi)、氨基糖苷類(lèi)也耐藥，僅對(duì)亞胺培南、美羅培南和四代頭孢菌素敏感革蘭陽(yáng)性球菌耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）為多重耐藥菌，但長(zhǎng)期以來(lái)對(duì)萬(wàn)古霉素敏感，2002年美國(guó)CDC報(bào)道了世界第一例對(duì)萬(wàn)古霉素耐藥的金葡菌，這一問(wèn)題已受到廣泛的關(guān)注耐甲氧西林的凝固酶陰性葡萄球菌（MRCON）因MRCON是人體皮膚的正常菌群，污染率較高，血培養(yǎng)中分離到，臨床意義需要仔細(xì)鑒別是污染還是致病菌。該菌的耐藥也很常見(jiàn)，特別是表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌，而且也有耐萬(wàn)古霉素菌株，應(yīng)予重視耐萬(wàn)古霉素腸球菌（VRE）腸球菌對(duì)多種抗生素呈固有耐藥，對(duì)糖肽類(lèi)藥物敏感。近年來(lái)由于不合理抗生素應(yīng)用，導(dǎo)致該菌的耐藥率增加。國(guó)內(nèi)外有大量報(bào)道關(guān)于VRE分離率升高

醫(yī)院獲得性肺炎的介紹

醫(yī)院獲得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）亦稱(chēng)醫(yī)院內(nèi)肺炎（nosocomical pneumonia，NP），是指患者入院時(shí)不存在、也不處感染潛伏期，而于入院48小時(shí)后發(fā)生的，由細(xì)菌、真菌、支原體、病毒或原蟲(chóng)等病原體引起的各種類(lèi)型的肺實(shí)質(zhì)炎癥

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