迄今為止,狼瘡性腎炎預后與人種、性別和年齡尚未發(fā)現有明顯關系。多數學者認為,大量蛋白尿伴腎炎綜合征、高血壓、治療前血肌酐已升高者預后不好。病理改變與預后的關系最為密切,工型和Ⅱ型一般不發(fā)展為終末期腎病;Ⅲ型可有病情活動性發(fā)展,但治療反應好,5年存活率可達75.8%;Ⅳ型病情多危重,但如及時、正確治療5年存活率可達80%,10年存活率60%;Ⅴ型不伴有明顯增生時預后同原發(fā)性膜性腎病,但若伴有明顯或較明顯的增生性病變則預后不好,與Ⅳ型相似。
狼瘡性腎炎傳統(tǒng)的發(fā)病因素:
1、盡管本病的確切病因至今尚未明確。然而,眾多的流行病學、分子生物學、分子遺傳學的研究強烈提示:遺傳缺陷、環(huán)境危險因子、性激素異常等三大因素是SLE、LN的主要發(fā)病因素。大量和長期的研究證實,SLE、LN是多基因遺傳病,其發(fā)病除與多種易感基因絕對相關外,尚與環(huán)境因素、性激素(性別),以及機體對刺激應答時產生免疫反應的強度及炎癥介質的數量密切相關。上述致病因素的相互作用可產生如下結局:(1)B細胞在T細胞輔助下產生損傷性抗體和免疫復合物;(2)免疫應答調節(jié)紊亂導致前述抗體與免疫復合物大量產生而不能下調,從而使組織器官(腎臟、皮膚、骨髓等)造成損傷;(3)LN主要是由DNA、抗DNA抗體或核小體(Nucleosome)、層粒蛋白、SSA/RO、染色質CIq和核粒體的聚合等組成的免疫復合物沉積(引起系膜或增生性腎炎),免疫復合物誘導(引起膜性腎病)的腎小球疾病。
2、遺傳缺陷:人們通過大量研究獲得了如下結論:(1)通過新西蘭狼瘡鼠(NZB,黑鼠)與無病的白鼠雜交后,其第一代小鼠(NZB/NZW)F1發(fā)生了較親代NZB更為嚴重的自身免疫征象,抗DNA陽性,其雌鼠幾乎全部死于狼瘡腎炎的結果證實,SLE、LN的發(fā)病病因以遺傳易感性極為強烈;(2)人類的單基因缺陷可致SLE、LN易感;(3)絕大多數SLE、LN病人帶有多個遺傳性易感基因;(4)在許多人群中HLA-DR2和HLA-DR3陽性者易感SLE、LN,危險性高,且多在性成熟后發(fā)病。
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