失鹽性腎炎及其臨床表現(xiàn)

失鹽性腎炎及其臨床表現(xiàn)

失鹽性腎炎是各種原因引起的腎小管功能障礙性疾病，1944年由Thorn首次報道，故又叫Thorn綜合征。它是一組以嚴(yán)重腎性失鹽為特征的某些腎臟病的特殊類型，最多見于慢性腎盂腎炎，其次為腎髓質(zhì)囊性病、多囊腎及腎鈣化等。

本病的突出臨床表現(xiàn)是低鈉血癥，可導(dǎo)致循環(huán)衰竭、脈搏細(xì)速、血壓下降或體位性低血壓、昏厥、周圍靜脈塌陷等，病人常伴有失水、皮膚彈性差、眼球凹陷、肌無力、食欲不振、惡心嘔吐、體重下降以及嚴(yán)重肌痙攣等。如不及時補(bǔ)充鈉鹽，病人可因失水、失鹽、腎小球濾過率急劇下降引起尿毒癥而死亡。本病血鈉、血氯都降低，但血鉀稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代謝性酸中毒、尿鈉持續(xù)增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以應(yīng)及時到醫(yī)院檢查治療。

血清電解質(zhì)的參考值及臨床意義有哪些？

一、血清鉀（K+）測定及意義x0dx0a1．正常參考值x0dx0a3.6-5.0mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a血清鉀濃度雖然在一定程度上能反映總體鉀的平衡情況，但并不完全一致，有時血清鉀濃度較高，而細(xì)胞內(nèi)可能低鉀；反之，慢性體內(nèi)低鉀時，血清鉀卻可在正常范圍內(nèi)。故判斷結(jié)果時應(yīng)結(jié)合病人具體情況及其他資料（如心電圖）。x0dx0a（1）血清鉀減少x0dx0a①鉀供應(yīng)不足，如長期禁食、幽門梗阻、厭食等，鉀攝入量不足，而腎臟對鉀的保留作用差，尿中幾乎仍照常排鉀，致使血鉀降低。x0dx0a②鉀的不正常丟失，如頻繁嘔吐、腹瀉、消化道內(nèi)瘺管、胃腸道引流等喪失大量消化液，使鉀丟失；又如長期使用利尿劑，鉀自尿中大量排泄而致血清鉀降低。x0dx0a③激素的影響，如原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多癥、柯興綜合征，或應(yīng)用大劑量腎上腺皮質(zhì)類固醇或促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)，促使腎臟滯，排鉀，使鉀排泄增多，血清鉀降低。x0dx0a④酸堿平衡失調(diào)，如代謝性堿中毒時，腎臟對HCO3-重吸收減少，K+隨之排泄增多，腎小管性酸中毒，H+排泄障礙或HCO3-重吸收障礙，前者使K+-Na+交換增多，鉀排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使腎小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清鉀降低；又如糖尿病性酸中毒經(jīng)糾正，細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時尿量增多，尿內(nèi)含大量乙酰乙酸，β-羥丁酸，K+隨之排泄增多，可出現(xiàn)低鉀血癥。x0dx0a⑤周期性麻痹，發(fā)作期間血清K+明顯降低。主要是由于血清鉀大量移入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)外梯度差擴(kuò)大，使肌肉動作電位不易產(chǎn)生和傳布，從而出現(xiàn)肌肉麻痹，發(fā)作間歇期血清K+的水平亦偏低。x0dx0a⑥血液透析，也可能引起低鉀血癥。x0dx0a（2）血清鉀增加x0dx0a①腎功能不全，尤其在少尿或無尿情況下，排鉀功能障礙可導(dǎo)致血鉀增高，若同時又未限制鉀的攝入量更易出現(xiàn)高鉀血癥，這種情況在急性腎功能不全尤易發(fā)生。x0dx0a②腎上腺皮質(zhì)功能不全，可發(fā)生高血鉀，但很少增高至鉀中毒的情況；醛固酮缺乏或應(yīng)用抗醛固酮藥物時，因排鈉滯鉀而致血鉀增高的趨勢。x0dx0a③酸中毒，由于H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，引起高血鉀。x0dx0a④大量組織損傷、急性血管內(nèi)溶血，可導(dǎo)致高血鉀。這是細(xì)胞內(nèi)K+大量逸至血液中所致。x0dx0a⑤輸入大量庫存血，因庫存血時間越久，紅細(xì)胞內(nèi)鉀逸出越多，這是因為離體紅細(xì)胞能量消耗，Na+—K+泵活性漸減弱，紅細(xì)胞膜鉀離子通透性增加，大量鉀逸入血漿中。x0dx0a3．注意事項x0dx0a(1)標(biāo)本不能溶血，否則結(jié)果偏高。x0dx0a(2)標(biāo)本應(yīng)及時分離血清，時間過長，紅細(xì)胞內(nèi)鉀外逸，使結(jié)果偏高。x0dx0a(3)輸入葡萄糖液后所取標(biāo)本?？赡苁菇Y(jié)果偏低，因K+可隨葡萄糖移入細(xì)胞內(nèi)。x0dx0ax0dx0a二、血清鈉（Na+）測定及意義x0dx0a1．正常參考值x0dx0a136-145mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a正常人體中鈉約為40-44mmol/kg體重，其在細(xì)胞外液中占總鈉量的44%，細(xì)胞內(nèi)液中占9%，骨髓中占47%。體內(nèi)鈉有交換性鈉和非交換性鈉，交換性的占75%，非交換性鈉占25%，后者沉著在骨骼中；細(xì)胞外液中鈉離子對細(xì)胞外液容量和滲透壓的維持有重要作用，對肌肉的活動亦很重要。x0dx0a（1）血清鈉降低x0dx0a①鈉的丟失，如自腸胃道丟失(嘔吐、腹瀉、腸瘺管等)。x0dx0a②高血糖，如糖尿病，因高糖濃度使血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)的水向細(xì)胞外移行，血漿稀釋，鈉被稀釋而降低。x0dx0a③高溫并大汗，可丟失鈉，但血清鈉常呈正常范圍，這與同時有失水、細(xì)胞外液濃縮有關(guān)。x0dx0a④高脂血癥，由于血清中脂質(zhì)多，鈉濃度下降，血清水分被大量疏水分子所占據(jù)，實質(zhì)上，總體鈉并不減少。x0dx0a⑤急性嚴(yán)重感染，可出現(xiàn)低血鈉，其原因可能系體液和電解質(zhì)調(diào)節(jié)不全；慢性感染，如肺結(jié)核也可現(xiàn)低血鈉，這可能因細(xì)胞代謝障礙，Na+進(jìn)入細(xì)胞而發(fā)生輕度低血鈉。x0dx0a⑥慢性腎功能不全，如尿毒癥可出現(xiàn)低血鈉，因血中尿素濃度增加，為了維持血漿滲透壓，水從組織間移向血液，鈉被稀釋而降低；另一方面腎功能不全病人的腎臟保鈉能力削弱，鈉的內(nèi)穩(wěn)態(tài)機(jī)制變得脆弱。慢性腎功能不全病人常有血漿心鈉素增加，可能與低鈉發(fā)生有關(guān)，因心鈉素有利鈉作用。失鹽性腎炎(或稱腎性失鹽綜合征)，是因腎小管病變，腎小管上皮細(xì)胞對醛固酮的反應(yīng)降低，鈉大量排泄，而致血清鈉降低。x0dx0a⑦內(nèi)分泌疾病，如慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退，因腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，削弱了腎臟的保鈉作用，水和鈉從腎臟丟失。x0dx0a⑧肝硬化，常有低鈉血癥，可能與反復(fù)放腹水，或常用利尿劑有關(guān)，肝硬化患者常有血漿心鈉素水平升高，可能是引起血清鈉降低的另一因素。x0dx0a⑨腦部疾病，如腦炎、腦膿腫、腦脊髓膜炎、腦外傷、腦出血等也可出現(xiàn)血清鈉水平降低，可能涉及到一系列的神經(jīng)體液因素。x0dx0a⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可發(fā)生低血鈉。x0dx0a（2）血清鈉增高x0dx0a①體液容量減少，如脫水。x0dx0a②腎臟疾病，如急性和慢性腎小球性腎炎，帶有鈉、水潴留，但由于同時有水潴留，故臨床檢測血清鈉可以無明顯變化。x0dx0a③內(nèi)分泌疾病，如原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥出現(xiàn)高血鈉；柯興綜合征可能有輕度血清鈉升高，或長期服用腎上腺皮質(zhì)激素使腎小管鈉重吸收亢進(jìn)，而致血清鈉偏高。x0dx0a④腦損傷，可引起高鈉血癥，由于滲透壓調(diào)節(jié)中樞障礙，成為外傷性尿崩癥，尿不能被濃縮，液體丟失，血清鈉增高，血漿滲透壓升高，而出現(xiàn)低滲尿。這種情況即使大量補(bǔ)水也難以使血清鈉正常化。x0dx0ax0dx0a三、血清氯（Cl-）測定及意義x0dx0a氯離子是細(xì)胞外液中的主要陰離子，總體氯僅有30%存在于細(xì)胞內(nèi)液。Cl-不僅維持細(xì)胞外液滲透壓，還對酸堿平衡有影響。Cl-亦受腎臟調(diào)節(jié)。x0dx0a1．正常參考值x0dx0a98-106mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a（1）血清氯離子增加x0dx0a①急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎，有Cl-潴留，它常與Na+同時滯留。x0dx0a②碳酸氫鹽喪失，常有相對的Cl-增高，導(dǎo)致高氯性酸中毒，如II型腎小管性酸中毒；或輸入含Cl-量高的藥物時，如鹽酸精氨酸的輸入、大量服用氯化銨，可引起血清氯增高。x0dx0a（2）血清氯離子減少x0dx0a①頻繁嘔吐和胃腸道減壓，丟失大量胃液，使血清氯離子減少。x0dx0a②急性腎功能不全，常出現(xiàn)低氯血癥，這是因尿素潴留影響血漿滲透壓，血漿中NaCl減少，以此來調(diào)節(jié)滲透壓的變化。x0dx0a③腎上腺皮質(zhì)機(jī)能亢進(jìn)，如柯興綜合征，可表現(xiàn)低鉀和低氯性堿中毒。x0dx0a④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血漿[HCO3-]相應(yīng)增加，Cl-自腎臟排泄增加，血清Cl-減少。x0dx0a⑤心功能不全，肝硬化腹水，不適當(dāng)?shù)叵拗汽}和應(yīng)用袢性利尿劑。如速尿等可使Cl-丟失，而引起血清Cl-降低。x0dx0ax0dx0a四、血清鈣（Ca2+）測定及意義x0dx0a血清鈣水平相當(dāng)穩(wěn)定。血清中鈣以兩種形式存在，一種為彌散性鈣，以離子狀態(tài)存在，為生理活性部分；另一種為與蛋白質(zhì)結(jié)合，不能通過毛細(xì)血管壁，稱為非彌散性鈣，無生理功能。血清鈣的水平受甲狀旁腺素、1，25-二羥維生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降鈣素等調(diào)節(jié)，腎臟亦是鈣的調(diào)節(jié)器官。另外，離子鈣測定逐漸已為臨床所重視，因為有些疾病血清總鈣測定并無變化，而離子鈣有明顯改變。x0dx0a1．正常參考值x0dx0a2.25-2.75mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a血清鈣的濃度受甲狀旁腺素(PTH)的調(diào)節(jié)。甲狀旁腺素與降鈣素有相互拮抗作用，而且PTH與1,25-(OH)2-D3（活性的維生素D3）有關(guān)聯(lián)作用。因為PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促進(jìn)腎小管對鈣的重吸收，并使骨中鈣溶解、釋出至血液，使血中鈣含量增高，同時又抑制了降鈣素的作用。1,25-(OH)2-D3還可促進(jìn)腸道對鈣的吸收，故亦有使血鈣升高的作用。在生理情況下，血鈣達(dá)一定水平時可抑制PTH分泌，并刺激降鈣素分泌，鈣移向骨質(zhì)沉著，使血鈣下降。由于PTH減少，腎臟對鈣的重吸收亦就減少，有助于血鈣的下降。低血鈣可刺激PTH分泌，抑制降鈣素，骨鈣釋入血中，使血鈣升高。這樣形成一個反饋機(jī)制調(diào)節(jié)血鈣，使其維持穩(wěn)定平衡狀態(tài)。x0dx0a（1）血清鈣增高x0dx0a①原發(fā)性甲狀旁腺亢進(jìn)，促進(jìn)骨鈣吸收，腎臟和腸道對鈣吸收增強(qiáng)，使血鈣增高。x0dx0a②惡性腫瘤，某些惡性腫瘤可產(chǎn)生甲狀旁腺素(PTH)樣物質(zhì)，如腎癌、支氣管腺癌等可產(chǎn)生PTH，以致促進(jìn)骨鈣吸收釋入血中，使血清鈣增高。x0dx0a③維生素D中毒，可引起高鈣血癥。這是由于促進(jìn)腎臟和腸道對鈣的重吸收所致。x0dx0a④腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，?？沙霈F(xiàn)高血鈣。正常時腎上腺皮質(zhì)類固醇有拮抗維生素D和甲狀旁腺素抑制腸道內(nèi)鈣的吸收，由于腎土腺皮質(zhì)機(jī)能減低，這種拮抗作用減弱，就易引起高血鈣。x0dx0a⑤骨髓增殖性疾病，特別是白血病和紅細(xì)胞增多癥，發(fā)生骨髓壓迫性萎縮，引起骨質(zhì)脫鈣，鈣進(jìn)入血中，出現(xiàn)高血鈣，也可能從白血病細(xì)胞分泌甲狀旁腺樣物質(zhì)所致。x0dx0a（2）血清鈣降低x0dx0a①甲狀旁腺機(jī)能低下，如甲狀腺手術(shù)中誤切了甲狀旁腺、特發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能低下，或由于自身免疫和炎癥等原因所引起，都可出現(xiàn)低鈣血癥。x0dx0a②慢性腎功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血鈣降低，引起繼發(fā)性PTH分泌亢進(jìn)，可導(dǎo)致腎性佝僂病。x0dx0a③急性胰腺炎，亦可發(fā)生低血鈣。x0dx0ax0dx0a五、血清無機(jī)磷（P）測定及意義x0dx0a血清磷的水平亦相當(dāng)穩(wěn)定。它和鈣一樣，骨骼中的磷不斷地與血漿中的磷進(jìn)行交換以保持血漿磷水平的穩(wěn)定。PTH有抑制腎小管對磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促進(jìn)磷的重吸收。x0dx0a1．正常參考值x0dx0a維生素C-磷鉬酸比色法x0dx0a成人：0.97~1.61mmol/Lx0dx0a兒童：1.29~1.94mmol/Lx0dx0a2．臨床意義x0dx0a（1）血清磷增高x0dx0a①甲狀旁腺功能減退，因PTH分泌減少，腎小管對磷重吸收亢進(jìn)。x0dx0a②甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，可出現(xiàn)高血磷。x0dx0a③維生素D中毒，出現(xiàn)高血鈣同時有高血磷。因為維生素D亦可促進(jìn)腎小管對磷的重吸收，也促進(jìn)腸道對磷的吸收。x0dx0a④垂體前葉機(jī)能亢進(jìn)，如生長激素分泌過多，可使尿磷排泄減少，故肢端肥大癥患者可出現(xiàn)高血磷。血清磷升高與否可作為肢端肥大癥病情是否活動的指標(biāo)。x0dx0a⑤慢性腎功能不全，可有磷潴留而致高血磷。x0dx0a（2）血清磷降低x0dx0a①甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，使尿中磷排出量增加，導(dǎo)致血清磷減少。x0dx0a②腸道吸收不良或維生素D缺乏，可引起血磷降低。x0dx0a③腎小管重吸收功能缺陷，如范可尼綜合征、腎小管性酸中毒等可出現(xiàn)血清磷降低。x0dx0ax0dx0a六、血清鎂（Mg2+）測定及意義x0dx0a1．正常參考值x0dx0a甲基百里酚藍(lán)法：0.87-1.12mmol/L。x0dx0a2．臨床意義x0dx0a鎂是細(xì)胞內(nèi)液中含量占第二位的陽離子。血清鎂的濃度甚微，血清中鎂l/2左右為離子形式存在，其余主要與蛋白質(zhì)結(jié)合。鎂是機(jī)體中的一種重要離子，它關(guān)系到骨質(zhì)的成分、神經(jīng)肌肉的興奮性和作為代謝過程中起重要作用的一些酶的輔助因子。x0dx0a（1）血清鎂降低x0dx0a①攝入不足，如長期禁食、營養(yǎng)不良、厭食等，常可引起低血鎂。x0dx0a②丟失過多，如嚴(yán)重腹瀉、胃腸道減壓、脂肪瀉等使鎂丟失或吸收障礙；腎小管損害，如慶大霉素中毒、慢性間質(zhì)性腎炎影響腎小管對鎂重吸收，鎂從尿中丟失過多而致血清續(xù)降低；糖尿病酸中毒經(jīng)治療后鎂向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，同時因尿量增加續(xù)排此增加亦可導(dǎo)致低鎂血癥。x0dx0a③高鈣血癥，尤其是由于甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)，亦引起低鎂血癥，這是因PTH分泌增多引起高血鈣；原尿中鈣濃度增高，而鈣與鎂在腎小管中被重吸收時二者有相互競爭作用，導(dǎo)致鎂重吸收減少，尿中排出增多，引起血清鎂降低。甲狀旁腺機(jī)能減退，PTH分泌減少，使鎂迅速沉積于骨質(zhì)，同時促進(jìn)腎臟排鎂增加，導(dǎo)致血清鎂下降。x0dx0a④其他疾病，低鎂血癥亦可發(fā)生在急性胰腺炎、肺炎等疾病時。x0dx0a（2）血清鎂增加x0dx0a①腎功能不全，急性或慢性腎功能不全有少尿或無尿時侯可潴留而使血清鎂增加。x0dx0a②嚴(yán)重脫水，因少尿使鎂容易滯留。x0dx0a③某些內(nèi)分泌疾病，如阿迪生病，由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足，腎小管重吸收鎂增加，可出現(xiàn)高鎂血癥；甲狀腺機(jī)能降低亦可使腎小管鎂重吸收增加而出現(xiàn)高血鎂。x0dx0a④糖尿病性酮癥酸中毒，未治療前，可因細(xì)胞內(nèi)鎂向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移而導(dǎo)致血清鎂升高。

失鹽性腎炎患者的腎臟內(nèi)哪一部位對鈉重吸收發(fā)生障礙

腎炎四味膠囊是治療腎炎的有效藥物。日常生活中要注意營養(yǎng)合理，食物盡量做到多樣化，多吃高蛋白、多維生素、低動物脂肪、易消化的食物及新鮮水果、蔬菜，不吃陳舊變質(zhì)或刺激性的東西，

少吃薰、烤、腌泡、油炸、過咸的食品，主食粗細(xì)糧搭配，以保證營養(yǎng)平衡。

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