NSTE-ACS冠脈介入后肌鈣蛋白I增高異常組織水平相關(guān)

NSTE-ACS冠脈介入后肌鈣蛋白I增高異常組織水平相關(guān)

在非ST段抬高（NSTE）的急性冠脈綜合征（ACS）患者中，經(jīng)皮冠脈介入（PCI）后心臟肌鈣蛋白I(cTnI)增高的病理生理學機制尚不清楚。為此意大利阿雷佐S.Donato醫(yī)院的Bolognese L博士及其同事選取42例患有NSTE-ACS的高危病人，這些患者存在安靜時心絞痛、確定的ST段壓低和cTnI升高?？蒲腥藛T在病人入院后24到48小時內(nèi)分別在PCI前后立即應用TIMI血流分級、校正TIMI結(jié)構(gòu)計數(shù)、TIMI心肌灌注分級（TMPG）和通過冠狀動脈內(nèi)心肌超聲造影（MCE）進行心肌對比增強顯像來評價肌鈣蛋白升高與組織水平灌注之間的相關(guān)性。所有受檢病人均接受糖蛋白IIb/IIIa抑制劑治療（27例應用替羅非班，15例應用阿昔單抗），并且進行了成功的PCI治療。

研究人員通過分析發(fā)現(xiàn)，術(shù)后有14例病人cTnI升高，另外28例無cTnI升高。與PCI后cTnI不升高的病人相比，TMPG0/1更多出現(xiàn)于術(shù)后cTnI升高的病人中(43%對7%; P

通過上述研究，Bolognese博士總結(jié)認為NSTE-ACS高危病人術(shù)后cTnI升高與異常的組織水平灌注相關(guān)。

醫(yī)學名詞：急性冠狀動脈綜合癥 怎么定義的？？？

　　急性冠狀動脈綜合癥(ACS)包括不穩(wěn)定性心絞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。動脈粥樣硬化斑塊破裂后，隨之觸發(fā)的血小板激活和凝血酶形成，最終導致血栓形成是ACS是主要發(fā)病機制。但近來已肯定炎癥也是ACS發(fā)病的重要因素，炎癥的致病機制目前還不完全清楚。鑒于ACS發(fā)病機制的復雜性，用單一的線性思路不可能完全預測治療措施的影響。炎癥反應、脂質(zhì)代謝、斑塊動力學、血小板和凝血系統(tǒng)是一相互聯(lián)系，相互作用的反饋環(huán)路，所有的抗栓治療策略因影響這一反饋系統(tǒng)，應被認為有多重作用。
　　為便于臨床工作，對靜息缺血性胸痛病人，根據(jù)其初始心電圖改變分為ST段抬高和非ST段抬高二大類。ST段抬高者診斷急性心肌梗死的特異性是91%，敏感性為46%；所以大多數(shù)ST段抬高者將演變?yōu)镼波心肌梗死，這些病人需即刻再灌注治療(藥物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需進一步確定是不穩(wěn)定性心絞痛抑或非Q波心肌梗死，這些病人通稱為非ST抬高的ACS；此類患者需及時抗栓治療穩(wěn)定病情，同時進行危險分層，確定理想治療策略。
　　一 危險分層
　　1 心電圖 心電圖可與病史和物理檢查互補，是危險分層的核心。胸痛時應及時記錄心電圖，癥狀發(fā)作時心電圖正常強烈提示病人的癥狀為非心源性，而有ST段動態(tài)變化或T波倒置則強烈支持不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心肌梗死的診斷。單純T波倒置是相對良性征象，比有ST段變化者預后好。近來已經(jīng)認識到，初始心電圖不僅能預測近期病程，早期ST段壓低也是遠期病程的高危因素。
　　2 肌鈣蛋白 血清肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T是獨立的、能與心電圖互補的高危因素。無論心電圖如何，肌鈣蛋白升高者比正常者風險更大。肌鈣蛋白在癥狀首發(fā)2-4小時后開始升高，12-14小時達到峰值。單次測量肌鈣蛋白正常不能肯定無心肌損傷，連續(xù)序列測定可提高準確性。肌鈣蛋白升高者近期及遠期并發(fā)癥風險均增加。
　　3 炎癥標志物 C反應蛋白(CRP)是高度敏感的非特異性炎癥標志物，是ACS的另一個獨立高危因素。CRP由肝臟合成，可由各種炎癥、感染和組織損傷觸發(fā)。在不穩(wěn)定性心絞痛病人，CRP超過3mg/L強烈預示不良心臟事件。健康男性的基線CRP濃度也可預測遠期卒中和心肌梗死風險。心血管病危險最高者(即基線CRP濃度最高者)從預防性阿司匹林應用中獲益最大，提示阿司匹林的部分益處可能與其抗炎作用有關(guān)。多個旨在評定藥物治療對生化標志物的影響研究已在進行；阿司匹林和他汀類藥物均能降低血清CRP，推測這兩類藥的治療益處有可能是抗炎作用的結(jié)果。
　　二 抗栓不溶栓
　　盡管抗栓治療的益處確鑿無疑，但抗栓藥物的選擇和用法仍很混亂。普通肝素主要是通過與抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相對較弱。個體對普通肝素治療反應變異很大，因此許多病人難以維持理想的抗凝強度?？鼓蛔憧赡茉黾有呐K事件風險；但抗凝過度同樣增加病死率(僅部分與出血有關(guān))，這一現(xiàn)象的原因仍未完全闡明，但這些發(fā)現(xiàn)再次強調(diào)使用普通肝素應嚴密監(jiān)測，維持aPTT在預定的靶值范圍。
　　低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的產(chǎn)生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可預測、無需進行血液學監(jiān)測。已對3個LMWH進行了治療不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期臨床試驗，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)療效與普通肝素相當，至今只有依諾肝素優(yōu)于普通肝素。
　　直接凝血酶抑制劑水蛭素也可能用于臨床，與普通肝素相同，它們抑制已存在的凝血酶，對凝血酶的生成幾無作用。凝血酶直接抑制劑可能有近期益處；但隨訪期間，生存曲線有分離趨勢，是否有遠期益處尚未確認。臨床醫(yī)生將很快面臨選用哪類藥物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制劑)，而目前尚無直接對比這三類藥物的試驗結(jié)果。
　　非ST段抬高的ACS溶栓治療不但無益，反而有害。TIMI ⅢA試驗顯示，與安慰劑對照，rt-PA組15%病人"罪犯血管"造影結(jié)果改善，安慰劑組為5%，但對此不應理解為臨床轉(zhuǎn)歸更好。TIMI ⅢB研究將1271不穩(wěn)定心絞痛病人隨機分入rt-PA或安慰劑組，結(jié)果顯示rt-PA組死亡和心肌梗死發(fā)生率為11.6%，安慰劑組為10.3%，無統(tǒng)計學差異。與此類似，UNASEM研究也未顯示不穩(wěn)定心絞痛溶栓治療能改善臨床轉(zhuǎn)歸。相反，這些病人的復發(fā)心絞痛和出血并發(fā)癥更多。
　　對非ST段抬高的ACS行溶栓治療會增加出血并發(fā)癥和斑塊內(nèi)出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結(jié)合的凝血酶暴露于血流，造成高凝狀態(tài)，從而對臨床轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生副面影響。此外，與急性心肌梗死的富含纖維蛋白血栓不同，ACS為富含血小板血栓，纖溶制劑無效。
　　三 新的血小板抑制劑
　　迄今為止，入選并完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的臨床試驗的病人已愈20,000例。現(xiàn)已明確，這類藥物ACS高危患者和介入治療的ACS均有益，每治療100例病人，可預防2-3個事件(死亡或心肌梗死)發(fā)生，中止治療后，獲益持續(xù)存在。PTCA病人獲益最大，而Reo-pro對標準治療無效的頑固心絞痛病人也能在藥物治療期降低事件率。但口服制劑的療效不優(yōu)于阿司匹林。
　　新的抗血小板藥氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液學副作用少于噻氯匹啶。近期發(fā)表的CURE試驗顯示，阿司匹林＋氯吡格雷對ACS的療效明顯優(yōu)于阿司匹林常規(guī)治療，氯吡格雷組聯(lián)合終點(死亡、心?；蚰X卒中)的相對風險減少20％(9.28%對11.4%，p<0.001)。CURE-PCI試驗評價了氯吡格雷對PTCA轉(zhuǎn)歸的影響。2658例病人PTCA后隨機分配到阿司匹林＋安慰劑或阿司匹林＋氯吡格雷組，主要終點是30天的心源性死亡、心?；蚓o急PTCA，次要終點是12個月的死亡或心梗。結(jié)果顯示氯吡格雷組聯(lián)合終點風險降低30％，次要終點事件減少25％，各年齡組和是否PTCA均獲益，男性獲益更多，療效維持到12個月。
　　四 保守治療抑或介入治療
　　非ST段抬高的ACS采取藥物保守治療抑或介入治療仍是個有爭議的課題，三個比較保守或常規(guī)介入治療的臨床試驗結(jié)果互相矛盾。
　　VANQWISH試驗結(jié)果支持保守治療，該研究共入選920例非Q波心肌梗死病人，將其隨機分配到早期侵入性治療組和早期保守治療組。侵入性治療組住院死亡21人，出院后死亡59人，保守治療組住院死亡6人，出院后死亡53人；平均住院天數(shù)：侵入組9.5天，保守組8.2天。結(jié)論是對非Q波心肌梗死病人的初始治療應采取保守療法以對病人進行分層，然后，有選擇性地進行侵入性治療。
　　TIMI ⅢB試驗的結(jié)果基本上是中性的，該試驗比較了早期介入治療(早期行冠狀動脈造影，如病變合適則行血運重建術(shù))和早期保守治療方法(只對藥物治療失敗者行冠狀動脈造影，如病變合適則性血運重建術(shù))的療效。兩組比較的聯(lián)合終點是死亡、心肌梗死或6周運動負荷試驗癥狀控制不佳。聯(lián)合終點事件發(fā)生率在早期保守治療組為18.1%，介入治療組為16.2%，無統(tǒng)計學差異。
　　近期的FRISC II試驗支持早期介入治療，早期介入治療使不穩(wěn)定性心絞痛死亡或急性心肌梗死明顯減少，6個月死亡或再梗死聯(lián)合終點在介入和非介入治療組分別是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治療組心絞痛癥狀和血運重建需求減少50%。
　　TIME試驗顯示，對無ST段抬高的ACS早期介入治療較保守治療能明顯改善癥狀(p=0.008)，且6個月無事件生存率高(81％對49％，p<0.001)。更大樣本的TACTICS-TIMI 18試驗結(jié)果與此類似，早期介入治療組主要終點事件(死亡、心?；?個月再住院)明顯低于保守治療組(15.9%對19.4%，p=0.025)，肌鈣蛋白陽性者獲益更大。
　　但需要注意的是臨床試驗所用方案與現(xiàn)實臨床實踐有所不同。如在FRISC II 試驗，入選的病人在PTCA前先行藥物治療，介入治療平均延遲5天后進行。近期的臨床試驗一致地顯示，早期介入干預對ACS的療效優(yōu)于常規(guī)藥物治療，高危病人(肌鈣蛋白陽性、ST段壓低、心功能不全等)獲益更大。
　　五 他汀類藥物的早期干預
　　多個大規(guī)模臨床試驗已確立了他汀類藥物在降低心血管病病死率和致殘率方面的作用，但這些試驗排除了ACS患者，啟用他汀治療是在ACS后數(shù)月進行的。近期的小樣本研究顯示，急性事件后早期(數(shù)天內(nèi))使用他汀對二級預防有效。實驗研究表明，他汀類藥能改善內(nèi)皮功能、減少血小板血栓沉積、抑制病變處炎癥反應。如果正在進行的大規(guī)模試驗能證實小樣本研究的結(jié)果，他汀類藥物治療應考慮在ACS后早期開始進行。
　　六 討論
　　近期的一項研究比較了不同級別醫(yī)院急性心肌梗死的病死率，結(jié)果顯示現(xiàn)代化技術(shù)裝備的醫(yī)院中病死率為15.6%，無此類裝備醫(yī)院為18.6%(p<0.01)，并將此差異歸因于大醫(yī)院現(xiàn)代技術(shù)的不同。但對數(shù)據(jù)的仔細審查卻發(fā)現(xiàn)事實并非如此，病人預后最重要的決定因素是貫徹已發(fā)布的治療指南。所有病人服用阿司匹林和β阻斷劑的醫(yī)院，病死率低。技術(shù)的可獲得性和冠脈介入的應用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治療中也可能觀察到類似現(xiàn)象。遵循循證醫(yī)學指南可為改善臨床預后提供最大的機會。
　　來自大規(guī)模臨床試驗令人信服的證據(jù)已確立了多種治療措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻斷劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和它汀類藥物。問題在于選擇哪些藥物以及如何聯(lián)合用藥以達到最大療效。研究藥物聯(lián)合使用的試驗正在設計中，如A to Z試驗將入選5,000病人，觀察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑與普通肝素或依諾肝素聯(lián)合的療效。
　　未來的研究方向?qū)ɡ^續(xù)開發(fā)新的治療策略；斑塊破裂的啟動和炎癥的作用肯定是深入研究的課題；血栓系統(tǒng)、血小板血栓和心肌代謝也是研究的靶點，令人激動的時刻還在后面。

心肌三項ck-mb63.92 心肌三項myo288.38 心肌三項ctnl0.32？

心腦血管疾病是一種嚴重威脅人類健康的常見病，已經(jīng)成為人類健康的頭號殺手。心腦血管病具有起病急、癥狀兇險的特點，需要臨床醫(yī)生快速準確做出反應，如處理不及時則預后較差。心梗三項、NT-proBNP等心臟標志物檢測已經(jīng)成為臨床醫(yī)生常用的診斷依據(jù)。

“心梗三項”是目前公認的心肌損傷標志物，對于診斷心肌梗死、評價溶栓治療的效果、評價再梗死或梗死范圍以及危險程度都具有重要的意義。

心梗三項，顧名思義，有三個項目，即：肌鈣蛋白（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌紅蛋白（Myo’）。

肌紅蛋白（Myoglobin，Myo）

肌紅蛋白是一種氧結(jié)合血紅素蛋白，存在于心肌中，是心肌受損后最早發(fā)生異常增加的心肌蛋白標志物。主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受損（急性心肌梗死）、過度運動及肌肉疾病時釋放到血液中。急性心肌梗死時，血清中肌紅蛋白濃度在胸痛初期1-3h內(nèi)即可增高，4-8h達到最高，24h-36h左右又恢復正常。血液中肌紅蛋白濃度對監(jiān)視急性心梗的診斷和治療是有效的，并且可以作為血栓溶解療法的冠脈再疏通情況的指標，在疏通30min-2h后肌紅蛋白濃度達到最高。肌紅蛋白濃度可以作為心肌梗死的早期診斷指標。

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肌鈣蛋白（CTnI）

肌鈣蛋白是由肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白C和肌鈣蛋白I三種蛋白質(zhì)組成的復合體，肌鈣蛋白I僅僅存在于心臟組織。心肌肌鈣蛋白一般在心肌損傷后4-8h在外周血中逐漸增高，在8-16h達到高峰。在心肌損傷后7-10天外周血中仍可檢測到增高的心肌肌鈣蛋白。也有檢測系統(tǒng)是檢測肌鈣蛋白T。cTnI/cTnT被美國和歐洲心臟病協(xié)會一致評為是診斷急性心肌梗死的高特異性和高敏感性的確診標志物。由于cTnI/cTnT具用心肌特異性，胸痛發(fā)生4h后的患者，可直接采用cTnI/cTnT檢測，其血清/血漿中水平升高具有診斷的特異性，AMI的早期診斷可為患者的治療贏得寶貴時間。

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肌酸激酶同工酶（CK-MB）

肌酸激酶同工酶（CK-MB）是早期診斷急性心肌梗死和有無心肌壞死的重要指標。CK-MB主要存在于心肌；特別是對于心電圖無Q波的急性心肌梗死和再發(fā)性心肌梗死，血清中CK-MB升高具有決定診斷的作用。但某些非心肌因素也可導致CK-MB升高，可通過檢測CK-MB質(zhì)量（CK-MB mass）予以鑒別。在急性心肌梗死或心肌炎癥狀出現(xiàn)后3-8h，血清中CK-MB顯著增高，8-24h達峰值（可達參考區(qū)間上限的10-20 倍），如無并發(fā)癥3天后恢復至正常水平。胸痛發(fā)生72h后CK-MB仍持續(xù)升高，則提示患者的心肌壞死呈繼續(xù)惡化趨勢。血清CK-MB 不受橫紋肌損傷因素影響，胸痛發(fā)作后72h內(nèi)可診斷AMI;對診斷AMI 入院后再次心梗具有很高的特異性(98%)。

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