(1)未發(fā)作時心電圖多無異常。中醫(yī)治肌無力肌肉萎縮!
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(2)發(fā)作時心電圖顯示,ST段呈弓背向下型抬高,并涉及臨近兩個以上的導(dǎo)聯(lián),伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)S T段壓低,緩解后ST段迅速恢復(fù)正常。
(3)T波增高相當常見,并且較ST段抬高更敏感。在ST段明顯抬高前多先見T波高尖。發(fā)作較輕時僅見T波高尖。
(4)發(fā)作前ST段呈壓低或T波倒置者,發(fā)作時可表現(xiàn)為“假正?;?。
(5)發(fā)作嚴重的病例,ST段抬高的同一導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)R波升高或增寬,而S波幅減小甚至消失。偶可見一過性q波,但無急性心肌梗塞的證據(jù)。
(6)部分病例可見左側(cè)導(dǎo)聯(lián)u波倒置,甚至此特征可作為輕微發(fā)作的唯一表現(xiàn)。
(7)發(fā)作時常并發(fā)各種類型心律失常。前壁缺血時多伴有頻發(fā)室性期前收縮、短陣室性心動過速和室上性早搏等快速性心律失常,少數(shù)可出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯;而下壁缺血時多見嚴重竇性心動過緩、竇房阻滯、竇性停搏和房室傳導(dǎo)阻滯等緩慢性心律失常。ST段抬高越明顯,持續(xù)時間越長,心律失常的發(fā)生率也就越高。
(8)潘生丁及運動負荷試驗多為陰性。
(9)當冠狀動脈發(fā)生痙攣致急性心肌梗塞時,梗塞部位多與變異性心絞痛發(fā)作時ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)相符合。
1979年世界衛(wèi)生組織對冠心病的定義是:由于冠狀動脈功能性改變或器質(zhì)性病變引起的冠狀血流和心肌需求之間不平衡而導(dǎo)致的心肌損害,包括急性暫時性的和慢性的情況。
缺血性心臟病的分類如下:
(1)原發(fā)性心臟驟停:原發(fā)性心臟驟停是一突然事件,設(shè)想是由于心電不穩(wěn)定所引起;沒有可以作出其他診斷的依據(jù)。如果未作復(fù)蘇或復(fù)蘇失敗,原發(fā)性心臟驟停歸諸于猝死。以往缺血性心臟病的證據(jù)可有可無,如果發(fā)生死亡時無人見到,則診斷是臆測性的。
(2)心絞痛:
①勞累性心絞痛:勞累性心絞痛的特征是由運動或其它增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作,休息或舌下含化硝酸甘油后,疼痛??裳杆傧?。勞累性心絞痛可分為三類:a 初發(fā)勞累性心絞痛:勞累性心絞痛病程在一個月之內(nèi)。b 穩(wěn)定型勞累性心絞痛:勞累性心絞痛病程穩(wěn)定1個月以上。c 惡化型勞累性心絞痛:同等程度勞累所誘發(fā)的胸痛發(fā)作次數(shù)、嚴重程度及持續(xù)時間逐漸加重。
②自發(fā)性心絞痛:自發(fā)性心絞痛的特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞累性心絞痛相比,這種疼痛一般持續(xù)時間較長,程度較重,且不易為硝酸甘油所緩解。未見酶變化。心電圖常出現(xiàn)某些暫時性的ST段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛可單獨發(fā)生,或與勞累性心絞痛合并存在。
自發(fā)性心絞痛患者的疼痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間和疼痛程度可有不同的臨床表現(xiàn)。有時,患者可有持續(xù)時間較長的胸痛發(fā)作,類似心肌梗塞,但沒有心電圖及酶的特征性改變。
某些自發(fā)性心絞痛患者,在發(fā)作時出現(xiàn)暫時性的ST段抬高,常稱為變異性心絞痛。但在心肌梗塞早期記錄到這一心電圖圖型時,不能應(yīng)用這一名稱。
(3)心肌梗塞:
①急性心肌梗塞:急性心肌梗塞的臨床診斷常根據(jù)病史、心電圖及血清酶的變化而作出。
病史:典型的病史是出現(xiàn)嚴重而持久的胸痛。有時,病史不典型,疼痛可以輕微,甚或沒有,可以主要為其它癥狀。
心電圖:心電圖的肯定性改變是出現(xiàn)異常、持久的Q波或QS波以及持續(xù)一天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現(xiàn)這些肯定性變化時,僅憑心電圖即可作出診斷。另一些病例,心電圖示有不肯定性改變,包括:a 靜止的損傷電流;b T波對稱性倒置;c 單次心電圖記錄中有一病理性Q波;d 傳導(dǎo)阻礙。
血清酶:a 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化,或開始升高和隨后降低。這種變化,必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同功酶的升高亦肯定性變化。b 不肯定改變?yōu)殚_始時濃度升高,但不伴有隨后的降低,不能取得酶活力的曲線。
判定:a 肯定的急性心肌梗塞:如果出現(xiàn)肯定性心電圖改變和/或肯定性酶學(xué)變化,即可診斷為明確的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。b 可能的急性心肌梗塞:當序列、不肯定性心電圖改變持續(xù)超過24小時以上,伴有或不伴有酶的不肯定性變化,均可診斷為可能的急性心肌梗塞。病史可典型或不典型。
在急性心肌梗塞恢復(fù)期,某些患者可呈現(xiàn)自發(fā)性胸痛,有時可伴有心電圖改變,但無新的酶變化,其中某些病例可診斷為Dressler氏梗塞后綜合征,某些為自發(fā)性心絞痛患者,另一些則為急性心肌梗塞復(fù)發(fā),可能有擴展。其它的診斷措施可能有助于建立確切的診斷。
②陳舊性心肌梗塞:陳舊性心肌梗塞常根據(jù)肯定性心電圖改變,沒有急性心肌梗塞病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變,可根據(jù)早先的典型心電圖改變或根據(jù)以往肯定性血清酶改變而診斷。
(4)缺血性心臟病中的心力衰竭:
缺血性心臟病可因多種原因而發(fā)生心力衰竭,它可以是急性心肌梗塞或早先心肌梗塞的并發(fā)癥,或可由心絞痛發(fā)作或心律失常所誘發(fā)。在沒有以往缺血性心臟病臨床或心電圖證據(jù)的心力衰竭者(排除其他原因),缺血性心臟病的診斷仍屬推測性。
(5)心律失常:
心律失??梢允侨毖孕呐K病的唯一癥狀。在這種情況下,除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞,否則缺血性心臟病的診斷仍是臆測性的。
"梗塞前心絞痛"和"中間型冠狀動脈綜合征"這二名稱不包括在本報告內(nèi)。因為根據(jù)本組意見,前者的診斷是回憶診斷,僅在少數(shù)病例中得到證實。而后一診斷的所有病例均可歸屬于本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。
心絞痛是冠狀動脈供血不足,心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發(fā)性的前胸壓榨性疼痛感覺,主要位于胸骨后部,可放射至心前區(qū)和左上肢,常發(fā)生于勞動或情緒激動時,持續(xù)數(shù)分鐘,休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性,多數(shù)病人在40歲以上。
心絞痛有什么癥狀
心絞痛常表現(xiàn)為突然發(fā)生的胸骨中上部的壓榨痛、緊縮感、窒息感、燒灼痛、重物壓胸感,胸疼逐漸加重,數(shù)分鐘達高潮,并可放射至左肩內(nèi)側(cè)、頸部、下頜、上中腹部或雙肩。伴有冷汗,以后逐漸減輕,持續(xù)時間為幾分鐘,經(jīng)休息或服硝酸甘油可緩解。不典型者可在胸骨下段,上腹部或心前壓痛。有的僅有放射部位的疼痛,如咽喉發(fā)悶,下頜疼、頸椎壓痛。老年人癥狀常不典型,可僅感胸悶、氣短、疲倦。老年糖尿病人甚至僅感胸悶而無胸痛表現(xiàn)。
勞累性心絞痛:勞累性心絞痛的特征是由運動或其它增加心肌需氧量的情況所誘發(fā)的短暫胸痛發(fā)作,休息或舌下含服硝酸甘油后,疼痛常可迅速消失。
自發(fā)性心絞痛:自發(fā)性心絞痛的特征是胸痛發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。與勞累性心絞痛相比,這種疼痛一般持續(xù)時間較長,程度較重,且不易為硝酸甘油緩解,未見酶變化。心電圖常出現(xiàn)某些暫時性的S-T段壓低或T波改變。自發(fā)性心絞痛可單獨發(fā)生或與勞累性心絞痛合并存在。
自發(fā)性心絞痛患者因疼痛發(fā)作頻率、持續(xù)時間及疼痛程度可有不同的臨床表現(xiàn)。有時,患者可有持續(xù)時間較長的胸痛發(fā)作,類似心肌梗塞,但沒有心電圖及酶的特征性變化。
某些自發(fā)性心絞痛患者的發(fā)作時出現(xiàn)暫時性的ST段抬高,常稱為變異型心絞痛。但在心肌梗塞早期記錄到這一心電圖圖形時,不能應(yīng)用這一名稱。
初發(fā)勞累性心絞痛、惡化型心絞痛及自發(fā)性心絞痛常稱為“不穩(wěn)定型心絞痛”。
心電圖的基本知識
(1)什么是心電圖
心臟在機械收縮之前,先發(fā)生電激動而產(chǎn)生微小電流,這一電流可以經(jīng)人體組織傳到體表。若用心電圖機連續(xù)記錄全部心臟的電活動,就是心電圖。
(2)心電圖基本波形
P波:反映心房電激動的電壓改變。
QRS波:反映心室電激動的電壓改變。
PR間期:代表電激動由心房傳到心室的時間。
T波:反映心室電激動恢復(fù)期的電壓改變。
QT間期:代表心室電激動的全部時間。
正常心電圖
心電圖紙每小格橫坐標表示時間0.04s(秒),縱坐標表示電壓0.1mv(毫伏)。
(1)P波
形態(tài):一般為鈍圖形,有時有輕度切跡擔(dān)波峰間距小于0.03秒。V1V2導(dǎo)聯(lián)頂部尖。
寬度:0.06~0.11秒。
高度:小于0.25毫伏。
方向:直立:Li、La、avF。V3~V6;倒置:avR;可以直立也可以倒置。V1、V2、Lm、avL。
(2)PR間期:0.12~0.20秒
(3)QRS綜合波
正常時有些導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)小Q波,但其深度小于0.25R,寬度小于0.04秒。
寬度:0.06~0.10秒。
高度:V1的R波小于10毫伏,V5的R波小于25毫伏。
形態(tài):V1V2avR主波向下,(R/S)<1,V5V6主波向上,(R/S)>1。
(4)ST段
正常人ST段下移不超過0.05毫伏,ST段上升不超過0.1毫伏。而V1~V3上升不超過0.3毫伏。
(5)T波
形態(tài):波形平滑不對稱,上升慢而下降快。
高度:QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián),T波不應(yīng)低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10。
方向:同P波的方向。
(6)QT間期:
正常人當心率在60~100次/分時,QT間期為0.32~0.44秒。
(7)心電軸
在每一個心動周期中,激動的方向是不斷改變的。心電軸為一個心動周期中電激動總的方向正常心電軸為0~90度。小于0度為電軸左偏,大于90度為電軸右偏。
冠心病的心電圖特點
冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦怯捎谛呐K內(nèi)冠狀動脈硬化管腔狹窄造成心肌缺血或壞死而引起的疾病。心電圖對其診斷有重大意義。
(1)冠狀動脈供血不足
由于冠狀動脈硬化而引起的心肌缺血,其心電圖特點如下。
T波:T波高度降低(稱低平),進一步則T波方向向下(稱倒置)。
ST段:下降大于0.05毫伏與R波的夾角等于或大于90度。有時在心前區(qū)疼痛發(fā)作時ST段抬高大于0.1毫伏,稱變異性心絞痛。
(2)急性心肌梗塞
由于冠狀動脈管腔突然阻塞而造成心肌壞死,其心電圖特點如下:
急性心肌梗塞的心電圖有三種改變:
缺血型改變:T波倒置。
損傷性改變:ST段抬高與直立的T波形成單方向的曲線。
壞死改變:出現(xiàn)大的Q波,即Q波深度大于1/4R,寬度大于0.04秒,也稱病理性Q波。急性心肌梗塞的心電圖診斷:主要根據(jù)出現(xiàn)損傷型改變與壞死型改變。單有壞死型改變?yōu)殛惻f性心肌梗塞。
心房與心室肥大
(1)左心房肥大
P波增寬,大于0.11秒。
P波頂部雙峰形,峰距大于0.03秒。
V1V2導(dǎo)聯(lián)P波雙向,負向波加深。
PR間期延長。
(2)右心房肥大
La、Lm與avF導(dǎo)聯(lián)P波高尖,高度大于0.25毫伏。
P波不增寬。
V1V2導(dǎo)聯(lián)P波雙向,正向大于負向。
PR間期不延長。
(3)左心室肥厚
V5導(dǎo)聯(lián)R波增高大于2.5毫伏。V5導(dǎo)聯(lián)的R波加V1導(dǎo)聯(lián)的S波,男性大于4.0毫伏,女性大于3.5毫伏。
電軸正?;蜃笃?。
V5導(dǎo)聯(lián)的ST段下降。T波倒置。
(4)右心室肥厚
V1導(dǎo)聯(lián)的R波增高,大于1.0毫伏。V1導(dǎo)聯(lián)的R波加V5導(dǎo)聯(lián)的S波大于1.2毫伏。
V1導(dǎo)聯(lián)的R與S之比大于1。
電軸右偏大于+110度。
V1導(dǎo)聯(lián)的ST段下降,T波倒置。
心律不齊
正常情況下,心臟電激動起源于右心房的竇房結(jié),由它通過房間束傳到左心房又通過結(jié)間束傳到房室結(jié),再由左右束支傳到心室,所以稱這種心律為竇性心律。當激動起源或傳導(dǎo)不正常時會引起心律不齊。
(1)竇性心律失常
竇性心律:指激動起源于竇房結(jié)的心律屬正常心律。其心電圖特點如下:
心率60~100次/分。
avR導(dǎo)聯(lián)P波倒置,LnLm與avF導(dǎo)聯(lián)P波直立,又稱竇性P波。PR間期大于0.12秒。R波間隔之差小于0.12。
竇性心動過速:同竇性心律特點,僅心率大于100次/分。一般小于160次/分。
竇性心動過緩:同竇性心律,僅心率小于60次/分。一般不低于40次/分。
竇性心律不齊:同竇性心律,僅R波間隔之差大于0.12秒。
(2)期前收縮
竇房結(jié)以外心臟某一部位提前發(fā)出電激動,暫時控制心臟跳動,稱為期前收縮??煞秩悺?br>
室性期前收縮:
提前出現(xiàn)的QRS波,寬度大于0.12秒,形態(tài)寬大畸形,其前無P波,T波與QRS主波方向相反,其后有一完全性代償間歇房性期前收縮:
提前出現(xiàn)的QRS波形態(tài)與寬度同竇性QRS波形,其前有P波但形態(tài)與竇性P波略有不同,其后有不完全性代償間歇。
房室結(jié)區(qū)期前收縮:
提前出現(xiàn)的QRS波形態(tài)與寬度同竇性QRS波形,其前無P波或有與竇性P波方向相反的逆行P波(R導(dǎo)聯(lián)P波直立,LnLm與avFP波倒置)。其后有完全性代償間歇。
(3)陣發(fā)性心動過速
連續(xù)出現(xiàn)三個或三個以上的期前收縮稱陣發(fā)性心動過速??煞譃槭疑闲耘c室性兩種。
室上性心動過速:
三個以上連續(xù)出現(xiàn)的房性或房室結(jié)區(qū)期前收縮。心律絕對整齊,心率160~220次/分。QRS波寬度小于0.12秒。形態(tài)正常??捎蠸T段下降與T波倒置。由于常出現(xiàn)P波與T波重疊,無法區(qū)別房性與房室結(jié)區(qū)性,所以稱為室上性心動過速。
室性心動過速:
三個以上連續(xù)出現(xiàn)的室性期前收縮,心律基本整齊或輕度不齊,心率160~200次/分,QRS波寬度大于0.12秒,形態(tài)寬大畸形。T波倒置與QRS主波方向相反。有時可見竇性P波,但與QRS波無因定關(guān)系。
(4)心房撲動與顫動
心房撲動(心房震顫):心房內(nèi)某處發(fā)出高頻率而規(guī)則的沖動,其傳導(dǎo)途徑與速度一致。
心電圖特點:
P波消失,代以大小、形態(tài)、間隔相等連續(xù)出現(xiàn)的撲動波(F波),其頻率為250~350次/分。
QRS綜合波正常。
心率可快而規(guī)律、慢而規(guī)律或不規(guī)律。
心房顫動(心房纖顫):心房內(nèi)某處發(fā)出高頻率而不規(guī)則的電激動,其傳導(dǎo)途徑與速度不一致。
心電圖特點:
P波消失,代以形態(tài)、大小、間隔完全不等的顫動波(F波),其頻率為350~600次/分。
R波間的距離絕對不等。
QRS綜合波基本正常。
(5)房室傳導(dǎo)阻滯
電激動不能正常地由心房傳到心室,受到阻力。由于受阻程度不同,可分三類。
第I度房室傳導(dǎo)阻滯:心電圖上表現(xiàn)為PR間期延長大于0.20秒。
第II度房室傳導(dǎo)阻滯:受阻程度加重,部分電激動不能傳到心室。心電圖上分二型。
莫氏I型:PR間期逐漸延長,最后P波后不跟隨QRS波,以后按順序反復(fù)出現(xiàn)以上變化。
莫氏II型:PR間期固定不變,突然出現(xiàn)P波后不跟隨QRS波。
第III度房室傳導(dǎo)阻滯:電激動完全不能由心房傳到心室。結(jié)果心房、心室“各自為政”。心電圖上表現(xiàn)為P波與QRS波互不相關(guān)。二者各有其自己的節(jié)律。心房數(shù)率快于心室數(shù)率。QRS形態(tài)可正常,也可寬大畸型。
(6)束支傳導(dǎo)阻滯
電激動傳導(dǎo)受阻的部分發(fā)生于左右束支。心電圖上表現(xiàn)為QRS波寬大畸形。
右束支傳導(dǎo)陰滯:V1導(dǎo)聯(lián)QRS波寬大畸形呈現(xiàn)出“M"型。QRS波增寬大于0.12秒,V1導(dǎo)聯(lián)ST段下降,T波倒置。
左束支傳導(dǎo)阻滯:V5導(dǎo)聯(lián)QRS波寬大畸形呈既無Q波也無S波的寬大有切跡的R波。QRS波增寬大于0.12秒,V5導(dǎo)聯(lián)ST段下降,T波倒置。
(7)預(yù)激綜合征
屬于先天性,在心房與心室間正常傳導(dǎo)系以外,多了一條傳導(dǎo)束,這樣心房的電激動可以通過該傳導(dǎo)束預(yù)先激動心室。
心電圖改變:
PR間期短,小于0.12秒。
QTR波增寬,大于0.11秒,QRS波起始部粗鈍,形成DELTA波。ST段下降,T波倒置。
大多數(shù)預(yù)激綜合征發(fā)生于無心臟病的人,預(yù)后良好。但可發(fā)生室上性心動過速,心房撲動與心房顫動。
動態(tài)心電圖
又稱HOLTER,由小型記錄儀連續(xù)24小時記錄受檢查者動態(tài)心電圖變化,可獲得24小時的心率、心律不齊、不正常的QRS波群形態(tài)ST段移位等到心電圖信息。普通心電圖僅能獲得短暫的資料,因而不能發(fā)現(xiàn)某些心律不齊,而動態(tài)心電圖能使大部分心律不齊得以確診。特別是夜間出現(xiàn)的心律不齊。此外動態(tài)心電圖還可早期診斷冠心病,較運動試驗更符合生理狀態(tài)。
心電圖運動試驗
約50%的冠心病人安靜時心電圖可以完全正常,在增加運動量以后,心肌需要氧氣量增加,但由于冠狀動脈狹窄供氧能力差,結(jié)果出現(xiàn)心肌缺血缺氧,心電圖出現(xiàn)缺血改變。常用心電圖運動試驗有以下兩類:
(1)雙倍二能梯運動試驗(MASTER試驗)
不正常(陽性)標準:
運動后出現(xiàn)典型心絞痛或出現(xiàn)ST段下降大于0.05毫伏持續(xù)2分鐘。
運動后ST段上升大于0.2毫伏。
雙倍二級梯運動試驗陽性率不高只有50%,而且有30%的假陽性,所以目前國內(nèi)不少醫(yī)療單位已不應(yīng)用。
(2)極量與次極量運動試驗
目前臨床上常用者有踏車運動試驗及活動平板運動試驗兩種。此類試驗運動量比雙倍二級梯運動試驗大。次極量運動試驗的運動量相當于極量的85%。
不正常(陽性)標準:
運動中出現(xiàn)典型心絞痛或血壓下降者。
運動中及運動后心電圖出現(xiàn)ST段下降大于0.1毫伏,且持續(xù)2分鐘以上。
目前應(yīng)用次極量運動試驗較多,且陽性率為85%,是一種有價值的診斷冠心病的手段。
心室晚電位(VLP)
利用電子計算機的信號平均與數(shù)字過濾波技術(shù),對心電圖進行特別處理后,發(fā)現(xiàn)有室性心動過速危險的患者,其QRS波時間延長大于120毫秒,QRS波最后40秒內(nèi)有一種與正常不同的高頻、低振幅(小于25微伏)的電位稱為心室晚電位。晚電位實際是室性心動過速的起始部位。所以若發(fā)現(xiàn)了心室晚電位的存在,可預(yù)示有發(fā)生室性心動過速的可能性。室性心動過速是一種嚴重心律不齊,若有及時治療,可能突然死亡。
心室晚電位陽性標準:
總QRS時限(TQRS):大于120毫秒(TQRS>120ms)
晚電位時限:QRS終末部振幅小于40微伏(mV)的時限(LAS40)大于40毫秒。
晚電位電壓:QRS波終末部40毫秒的振幅。(V40或RMS40)小于25微伏(mV)。
以上三項中有丙項陽性,可診斷心室晚電位陽性。
急性冠脈綜合征(ACS)是一組冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂 血栓形成或血管痙攣而導(dǎo)致的急性或亞急性心肌缺血的臨床綜合征。根據(jù)心電圖ST段是否抬高分為ST段抬高的急性冠脈綜合征(即段ST抬高的急性心肌梗死)和無ST段抬高的急性冠脈綜合征(包括不穩(wěn)定型心絞痛和無ST段抬高的急性心肌梗死)。
心絞痛是指心肌缺血所導(dǎo)致的胸部或鄰近部位疼痛不適(缺血性胸痛),伴有心肌功能障礙,但無心肌壞死。
心肌梗死(MI)是指因心肌長時間缺血所導(dǎo)致的心肌壞死。急性心梗是指病理上梗死成立后的6小時至7天。
WHO將心絞痛分為三類:
勞累性心絞痛:疼痛由體力勞動情緒激動等心肌需氧量增加的情況所誘發(fā),休息或含服硝酸甘油后緩解。
自發(fā)性心絞痛:疼痛與心肌耗氧量增加無關(guān),疼痛程度較重,時限較長,且不易為含服硝酸甘油所緩解。
穩(wěn)定型心絞痛:心絞痛的部位誘因性質(zhì)等要素在1—3個月內(nèi)無改變。
初發(fā)型心絞痛:既往無類似病史,初次發(fā)生心絞痛是在1個月。
惡化型心絞痛:心絞痛在3個月內(nèi)進行性惡化。
臥位型心絞痛:休息或熟睡時發(fā)生,可能與作夢血壓降低有關(guān)。
變異型心絞痛:發(fā)作時心電圖示ST段抬高。
急性冠脈功能不全:即中間綜合征,疼痛在休息或睡眠時發(fā)生,歷時達30分鐘至1小時以上,但無心梗證據(jù),常為心梗前奏。
梗死后心絞痛:心梗后1個月內(nèi)又出現(xiàn)心絞痛。
混合性心絞痛:既在心肌需氧量增加時發(fā)生,也可在需氧量增加不明顯時發(fā)生心絞痛
呼呼~累死啦,就這些啦!
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