研究發(fā)現(xiàn),鐵和高胰島素血癥在非酒精性脂肪肝的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。
加州大學舊金山分校的Francesco S.Facchini博士指出,與正常人群相比,碳水化合物耐受不良的患者極易出現(xiàn)體內鐵升高、遺傳性血色?。℅H)突變和非酒精性脂肪肝(NAFLD)。
為此,研究人員42例具有非酒精性脂肪肝的碳水化合物耐受不良患者,探討了鐵消耗的作用。所有患者均不具有常見的GH突變—C282Y和H63D,他們的血清鐵飽和度低于50%。
結果發(fā)現(xiàn),17例具有NAFLD臨床表現(xiàn)的患者不具有異常高水平的體內鐵(1.6比1.4克)。但在NID時,禁食和葡萄糖刺激都可使血漿胰島素濃度改善40-55%。血清丙氨酸轉氨酶活性也近乎正?;◤?1降至32IU/L)。
Facchini博士認為,該研究反映了鐵消耗的胰島素限制作用,提示鐵和高胰島素血癥在NAFLD的發(fā)病機制中發(fā)揮重要作用。
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