腦血管病治療(腦血管堵塞應該怎么注意和治療呢?)

腦血管病治療

腦血管病治療按病變性質亦分為出血性和缺血性兩大類。

一、出血性卒中的急性期治療：

如前所述，出血性卒中的病例機制重要的是出血對腦組織的刺激、壓迫和繼發(fā)性腦水腫的影響。因而近幾年，除了某些藥劑方面有一些進展之外，并未從對因治療和治療原則方面有較大突破。和30年一樣，出血性卒中的治療原則針對阻止繼續(xù)出血及穩(wěn)定出血導致急性腦功能障礙，主要有以下要點：

(一)保持安靜，減少不必要搬動和檢查，最好就地或就近治療，防止引起血壓、顱內壓波動的因素如大便、嗆咳、情緒波動應絕對臥床3-4周。

(二)控制腦水腫、顱內壓增高：已成為出血性卒中標準處理，因為眾多臨床報道和臨床觀察指出腦水腫顱內壓增高是影響急性出血性卒中預后最重要因素。具體有：

1、20%甘露醇125-250ml靜滴q8h or q6h or q12h。

本科朱國行等已證實甘露醇對腦水腫的作用，然一些學者認為腦出血后由于血腦屏障的破壞，甘露醇可能進入破壞腦組織，反而增加腦組織周圍滲透壓而加劇腦水腫，但這一假設僅在一些動物試驗中有報道，未被多數臨床醫(yī)師接受。作為一種高聚糖，甘露醇不參與體內糖代謝，故也適用于糖尿病人。而對于腎功能障礙病人、老年人則應慎用，因為甘露醇主要通過腎臟代謝，且影響腎功能。對于嚴重顱高壓病人，權衡利弊后應小劑量應用，或應用其他藥物。

2、10%甘油250ml靜滴，脫水作用弱于甘露醇，適用于腎功能障礙病人。

3、20%人體白蛋白靜滴，機理為增加血液中膠體滲透壓而達到脫水目的。由于系生物制劑，副作用相對小，但亦有嚴重肝臟副反應和過敏反應報道。缺點為價格較高。

4、40ml速尿靜推，可和甘露醇交替使用，特別適用于肝功能不全病人。

5、病人如果出現意識障礙加深，心跳減慢，呼吸減慢而血壓增高稱為Cusion's反應，是病人腦水腫加重，顱內壓增高的表現，如果不及時處理，病人可能發(fā)生腦疝而出現不可逆腦損傷，故必需采取積極有效措施降低顱內壓如靜推甘露醇或加壓靜滴，或甘露醇中加入10%地塞米松10ml加壓靜滴。從筆者經驗來看，加壓靜滴甘露醇不失為搶救急劇顱內壓增高，防止不可逆腦疝的好方法。

(三)處理并發(fā)癥：抗感染，防褥瘡，維持水、電解質酸堿平衡，防止應激性潰瘍。

(四)手術治療指征：

1、小腦出血>10ml；

2、皮質下淺表出血；

3、大腦半球出血量30-50ml；

4、內科1-2日治療血腫仍擴大。

5、有腦疝危及生命者可緊急行去骨板減壓術。

(五)止血藥物：腦實質出血不用該類藥物已為廣大學者接受。然對腦室和蛛網膜下腔出血，目前爭論不一。有報道認為該類藥物對防止出血后再出血有裨益，但缺乏大量臨床試驗證據。傳統(tǒng)治療是用PAMBA0.4-0.6mg加入10%葡萄糖注射液8-10日，也可用氨基己酸或凝血酸。

(六)蛛網膜下腔出血病人如腦膜刺激癥狀明顯，可腰穿放液5ml/日以期減輕。但要慎用：有明顯顱內壓增高病人不用；放液前可靜注125ml甘露醇，放液時速度宜慢，要仔細觀察病人體征。

(七)筆者經驗，蛛網膜下腔出血病人動脈瘤破裂后3日，7日，2周，易再出血，故應防止激烈活動，情緒波動。由于蛛網膜下腔出血頭痛劇烈，病人煩躁，可引發(fā)再出血，筆者主張使用有效鎮(zhèn)痛手段，包括使用強痛定100mg肌注，或嗎啡。

二、缺血性中風的急性期治療:

首先宜明確并針對缺血性卒中病因的治療:如激素治療巨細胞動脈炎;用青霉素針對鉤端螺旋體或梅毒螺旋體.這里不贅述。

缺血性卒中急性期的治療窗（therapy window)概念已為廣大神經科醫(yī)師所接受:各種原因動脈閉塞后，相應供血區(qū)血供氧供中斷，在3小時內，未見肉眼可見變化，僅出現光鏡下電鏡下輕度病變，屬可逆性病變，這時如能及時再通血管，恢復血供氧供，則可能完全恢復，不出現后遺癥。3-6小時，梗塞核心區(qū)病變已不可逆，其周圍邊緣地帶即所謂缺血半暗區(qū)（ischemic penumbra)及其周圍水腫帶部分神經元病變尚可逆，這時恢復血管氧供血供，尚可恢復一部分神經功能，減少梗塞區(qū)域和減輕神經功能缺失范圍。由于實際臨床工作中，3小時以內明確診斷并開始溶栓治療難以操作，我們一般將6小時以內成為超急治療窗（super acute therapy window)，其治療指向為溶栓療法（thrombolysis)。而6-46小時為亞急治療窗（subacute therapy window)，其治療指向為抗凝療法（anticoagulation)及降纖療法(defibrinogen);而超過48小時由于病變已屬不可逆，其治療指向常規(guī)治療。

(一)抗凝療法（anticoagulation)

1、病例選擇:

1)發(fā)病6小時以內(6-12)小時可考慮,腦CT,MRI排除顱內出血，無神經功能相對應低密度影。

2）無明顯意識障礙的頸內動脈系統(tǒng)病變或基底動脈系統(tǒng)病人。

3）肌力0-3度。

4）年齡18-75歲。

2、藥物選擇：

1)rt-PA(Ricombinant Tissue Plasminoden Activator),組織型纖溶酶原激活劑,為目前國外最為常用劑型。劑量：48-50毫克/公斤體重，10%劑量于1-2分鐘靜注，其余劑量于60分鐘緩慢靜滴；目前國內尚無統(tǒng)一劑量標準。入路：目前爭論不一，有人認為局部動脈內溶栓效果較靜脈內用藥好，但出血副作用增加；另一些學者則認為動脈入路使血管再通加快而導致嚴重再灌注損傷反而增加神經功能損傷。其長期療效觀察尚需進一步觀察。

2)尿激酶,以天普洛欣為例,150萬單位加入100毫升生理鹽水,30分鐘靜滴,12小時后皮注低分子肝素7100單位,后連用3日。

3)鏈激酶,國內外大量報道顯示其對缺血性卒中治療無顯著療效,且增加嚴重出血副反應,故不廣泛應用。

(二)抗凝療法(anticoagulation):標準抗凝療法歷史可謂久矣,然其療效亦是眾說紛紜，莫衷一是。但風濕性心臟病患者使用長期抗凝治療已為大多數人接受。低分子肝素（LMWH）是近年來提倡的一種新型制劑。很多報道說明其副作用小于常規(guī)肝素治療，但療效尚待進一步檢驗。常用品種有速避凝，新抗凝等。給藥方法為皮下注射。由于出血副作用多，必需加強實驗室監(jiān)測PT，KPTT，TT。

(三）降纖療法（defibrinogen),由于纖維蛋白原增高也是缺血性卒中發(fā)病機制重要環(huán)節(jié),降纖療法通過減少纖維蛋白原而減少纖維蛋白含量,從而抑制血栓形成.目前主要品種有東菱克栓酶,兆科降纖酶等。其方法：10單位降纖酶加入500毫升葡萄糖注射液，連用3日，改5單位連用10日。主要副作用仍為出血。

(四）常規(guī)療法：

1、稀釋和擴容療法：40低分子右旋糖苷500毫升，1次/日，連用14日。偶可發(fā)生血壓下降等過敏現象。一般加入活血化瘀中藥-丹參20-30克。

2、抗血小板積聚治療:阿司匹林主要通過抑制環(huán)氧化酶,抑制血小板內花生四烯酸轉化為血栓素A2(TXA2),而TXA2促進血小板積聚引發(fā)血栓形成。目前使用小劑量阿司匹林，國內一般使用50-100毫克/日；抵克力得抑制ADP誘導血小板積聚，其抗血小板作用不可逆。劑量為250毫克1-2次/日。氯匹格雷為新一代血小板積聚抑制劑，其作用機制類似于抵克力得，但副作用低。劑量為75毫克/日。目前，氯匹格雷臨床試驗正在進行中。

3、血管擴張劑：鈣離子拮抗劑常用:尼莫地平，為30毫克tid使用，目前對其療效亦是眾說紛紜，爭論較多。爭論焦點集中在1.適應證；2.何時開始使用。

4、改善大腦代謝：中藥活血化瘀，如紅花，銀杏葉制劑（金納多，斯泰?。?；腦復康；都可喜

(五）對癥及處理并發(fā)癥（同腦出血）。

三、卒中康復期治療：

主要是兩方面工作：康復鍛煉和日常自理能力訓練；藥物治療：目的在于糾正體內卒中病因或危險因素，防止復發(fā)。目前不可能有改善肢體偏癱失語后遺癥的藥物。

(一)康復鍛煉和日常自理能力訓練：具體方法條件成熟再專題討論，這里僅述原則：1、早期原則，即早期開始康復鍛煉。一般認為卒中急性期過后即應開始鍛煉，亦有認為生命體征穩(wěn)定后就開始，總之越早越好。２、全面原則，偏癱側每個關節(jié)都應得到充分活動，已改善血供，防止攣縮。３、適量原則，不可急功近利，要樹立長期鍛煉的信心。

(二)藥物治療，同于常規(guī)療法2、3、4點。

四、卒中康復期的心理治療：一是家庭要關心愛護卒中病人，不能有閑棄等情緒，要為病人創(chuàng)造良好生活環(huán)境，防止滑倒；二是卒中病人有不同程度焦慮、抑郁、疑病等，必要時可使用抗焦慮抑郁藥，或求助心理醫(yī)師。

腦血管堵塞應該怎么注意和治療呢?

　　腦血管病是指腦部動脈或支配腦的頸部動脈發(fā)生病變，從而引起顱內血液循環(huán)障礙，腦組織受損的一組疾病。臨床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言語不利和偏癱為主要表現。

　　腦血管病按其進程，可分為急性腦血管病(中風)和慢性腦血管病兩種。急性腦血管病包括短暫性腦缺血發(fā)作、腦血栓形成、腦栓塞、高血壓腦病、腦出血和蛛網膜下腔出血等；慢性腦血管病包括腦動脈硬化、腦血管病性癡呆、腦動脈盜血綜合征、帕金森氏病等。我們通常所說的腦血管病，一般指的是急性腦血管病，發(fā)病急，常危及人的生命，因此，也易引起人們的重視。而慢性腦血管病病程長，易被人忽視。

　　腦血管病按其性質可分為兩大類，一類是缺血性腦血管病，臨床較多見，約占全部腦血管病人的70%～80%，是由于腦動脈硬化等原因，使腦動脈管腔狹窄，血流減少或完全阻塞，腦部血液循環(huán)障礙，腦組織受損而發(fā)生的一系列癥狀。另一類是出血性腦血管病，多由長期高血壓、先天性腦血管畸形等因素所致。由于血管破裂，血液溢出，壓迫腦組織，血液循環(huán)受阻，病人常表現腦壓增高、神志不清等癥狀。這類病人約占腦血管病的20%～30%左右。

　　此外，70年代以來，由于CT和核磁共振的廣泛應用，臨床上又發(fā)現一些出血和梗塞并存的腦血管病，即混合性腦卒中，這種病，有人報道占同期各種腦血管病住院人數的2.67%。其病因和發(fā)病機理迄今尚不完全清楚，多認為高血壓和動脈硬化是重要原因，并與其嚴重程度密切相關。

　　據國內外流行病學調查表明，腦血管病是一類嚴重威脅人類健康和壽命的常見病。據北京市1994年統(tǒng)計資料表明，腦血管病發(fā)病率居首位。腦血管病是目前世界上導致人類死亡的三大主要疾病之一。據我國1991年統(tǒng)計資料報道，每年腦卒中發(fā)病數達150萬之眾，是許多地區(qū)人口死亡的第一位原因。

　　腦血管病不僅死亡率高，殘廢率也很高。一部分病人病情危重，經搶救脫險后遺有半身不遂、吞咽困難、失語或癡呆，給家庭和社會造成沉重的負擔。

　　(二) 腦血管病的主要危險因素：(1) 高血壓病、腦動脈硬化；(2)糖尿病；(3)冠心病；(4) 家庭傾向，等等。

　　腦血管病具有發(fā)病急、發(fā)展快、家庭發(fā)病率高的特點，是家庭急救的重點。

　　腦血管病多見于高血壓和腦動脈硬化的人，過度疲勞和情緒劇烈波動時尤為多見，因此，有效的治療和控制高血壓，避免精神過度緊張與疲動，是預防腦血管病的主要環(huán)節(jié)。但是氣候的變化也是誘發(fā)腦血管病不可忽視的因素。據調查，約有一半以上的病人，發(fā)生在秋末冬初氣候驟變的時候。這是因為：(1)低氣溫可使體表血管的彈性降低，外周阻力增加，血壓升高，進而導致腦血管破裂出血。(2)寒冷的刺激還可使交感神經興奮，腎上腺皮質激素分泌增多，從而使小動脈痙攣收縮，增加了外周阻力，血壓升高。(3)寒冷還可使血液中的纖維蛋白原含量增加，血液濃度增高，促使血液中栓子的形成而發(fā)病。

　　腦血管病都有哪些名稱?
　　腦血管病名稱很多。如有一個病人在當地醫(yī)院診斷為腦血管意外，去省城醫(yī)院檢查，醫(yī)生說是腦卒中，后又到北京就診，卻又診斷為中風，但他們開的藥物卻大致相同，病人糊涂了，我究竟患的是什么病呢?其實，他們診斷的都是一個病。那么，腦血管病為什么有這么多名稱呢?這是隨著傳統(tǒng)醫(yī)學和現代醫(yī)學的發(fā)展而形成的。由于這個病來勢較快，病勢險惡，變化多端，猶如自然界的風一樣“善行多變”，所以，古代醫(yī)學家把這類病稱為“中風”。而目前有些醫(yī)生稱此病為“卒中”。也是說這種病的發(fā)生較突然的意思。其中的“卒”即突然的意思，“中”則為得中，腦血管突然得了病，所以有些醫(yī)生把這類病稱為“卒中”。另外，這種病由于它的發(fā)生是腦血管意外地出了毛病，因此，又叫腦血管意外。以上幾種說法都是一個意思。
　　應該指出的是，上述一些提法，盡管臨床上還都常用，但都是一種過渡時期的提法，不能真正反映疾病的性質。隨著CT和磁共振等成像技術的廣泛應用，腦血管病的性質、部位、大小，通過影像技術，在短時間內即可較確切的反映出來，相信今后腦血管病的名稱，也將會趨向合理與確切。

　　腦血管病分哪幾類?

　　腦血管病通常分為缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩大類。

　　缺血性腦血管病包括：(1)短暫性腦缺血發(fā)作，(簡稱TIA，又叫小中風或一過性腦缺血發(fā)作) ，其病因與腦動脈硬化有關，是腦組織短暫性、缺血性、局灶性損害所致的功能障礙。(2) 腦血栓形成，多由動脈粥樣硬化、各種動脈炎、外傷及其他物理因素、血液病引起腦血管局部病變形成的血凝塊堵塞而發(fā)病。(3)腦栓塞，可有多種疾病所產生的栓子進入血液，阻塞腦部血管而誘發(fā)。臨床上以心臟疾病為最常見的原因；其次是骨折、或外傷后脂肪入血；蟲卵或細菌感染；氣胸等空氣入血，靜脈炎形成的栓子等因素，栓塞了腦血管所致。

　　出血性腦血管病包括：(1)腦出血，系指腦實質血管破裂出血，不包括外傷性腦出血。多由高血壓、腦動脈硬化、腫瘤等引起。(2)蛛網膜下腔出血，由于腦表面和腦底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛網膜下腔所致。常見原因有動脈瘤破裂、血管畸形、高血壓、動脈硬化、血液病等。

　　據國外統(tǒng)計資料，腦血管病以缺血性為多見，腦梗塞占59.2%～85%，腦出血除日本外，一般在20%以下。我國1984年農村調查新發(fā)完全性卒中280例，蛛網膜下腔出血占3.9%，腦出血占44.6%，腦血栓占46.4%，腦栓塞占2.5%，難以分型者占2.9%。從上述資料可以看出，我國與外國情況不同，腦梗塞雖然發(fā)病率較多見，但腦出血所占比例為44.6%，顯然比國外高，其原因尚待進一步探討。

急性缺血性腦血管病如何治療？

（1）擴管：擴溶治療常用的擴張腦血管藥物有罌粟堿、碳酸氫鈉、腦益嗪、尼莫地平、環(huán)扁桃酯等，可促進側支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血流量。常用的擴溶劑有低分子右旋糖酐，706 代血漿，白蛋白，水解蛋白及凍干血漿等。一般認為在缺血性腦血管病的急性期不用。

其理由是根據病理生理學研究，腦梗死后可表現局部充血和局部缺血等不同表現。局部缺血型一般發(fā)生在缺血的急性期，如發(fā)病3 日內，39% 表現局部缺血，該病變部位的血管處于麻痹狀態(tài)。這時使用擴管藥，對病變區(qū)的血管不發(fā)生反應。而且由于正常部位的血管擴張，使病變區(qū)的血液流向正常腦組織，病變區(qū)的血流量更少，即所謂盜血綜合征。故認為在腦梗死的急性期，應用擴管劑非旦無益，反而有害。

對擴管藥物的應用時間，應根據患者入院時的不同情況而定。

如果腦缺血癥狀較輕，無意識障礙及顱內壓增高的表現，CT 掃描證實病灶較小，無梗死后出血，起病后即可應用；而對中重度腦梗死，入院時有意識障礙及顱內壓增高表現者，CT 顯示腦梗死面積大，占位效應明顯者，必須先行脫水治療，待病情穩(wěn)定，癥狀好轉方可應用，一般可掌握在發(fā)病2 ～ 3 周。

（2）抗血小板聚集治療：常用藥物有潘生丁和腸溶阿司匹林。

血小板具有黏附、聚集和釋放反應等生理特點，在生理上有助于止血和修復損傷的血管內皮；在病理上可促進動脈硬化和血栓形成。

腸溶阿司匹林和潘生丁，在體內能抑制血小板的很多功能，包括ADP 等釋放反應，故常用于治療缺血性腦血管病。常用劑量：腸溶阿司匹林50 ～ 100mg，每日1 次；潘生丁25 ～ 50mg，1 日3 次。

對二者聯用，是否能增加協同作用，尚有爭議。

（3）抗凝治療：在缺血性腦血管病的急性期，是否適用抗凝治療，目前認識也不一致。但有些學者認為，在嚴密觀察出、凝血時間，凝血酶原活動度和時間的條件下，可用超小劑量肝素1000 ～ 1500μ/h 連續(xù)靜滴，持續(xù)72 小時，然后口服雙香豆素，首次300mg，維持量150mg，還可能會有益的。但若不具備化驗條件，抗凝劑最好不用。

藻酸雙酯鈉（PSS）是一種新的類肝素藥物，能使纖維蛋白原降低，凝血酶原時間明顯延長，并能使全血黏度、血漿黏度降低，血脂降低，延長血小板的聚集時間，抑制血小板粘附及改善微循環(huán)，可用于缺血性腦血管病的治療。常用劑量50 ～ 100mg，1 日3 次口服，或4 ～ 8mg/（kg·d），加入5% ～ 10% 葡萄糖500ml內靜脈滴注，每分鐘30 ～ 40 滴，每日1 次。

（4） 溶血栓治療： 鏈激酶和尿激酶可作為激活纖維蛋白溶解酶原的藥物， 以達到溶解纖維蛋白的目的。尿激酶每日5000 ～ 20000μ 靜脈滴注或頸動脈直接注射，但療效不肯定。精制蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、抗纖、降低黏度、改善微循環(huán)的作用，并可抑制血小板聚集，臨床應用廣泛，劑量075 ～ 10μ 加生理鹽水250ml 內靜滴，1 日1 次。但用前需作皮試，陽性者不可應用。

（5）活血化瘀的中藥制劑：復方丹參、川芎嗪等對缺血性腦血管病均有療效。中藥補陽還五湯加減臨床應用也較多，且較安全。

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