抗心律失常的藥物分類

抗心律失常的藥物分類

第一類藥物：Ⅰa組代表藥物奎尼丁、普卡因胺、N-乙酰普魯卡因、吡二丙胺等；Ⅰb組代表藥物利多卡因、苯妥英鈉、美西律、安博律定、妥卡胺、乙嗎噻嗪等； Ⅰc組代表藥物恩卡胺、氟卡胺、乙嗎胺、普羅帕酮等。

第二類藥物：代表藥物心得安、氨酰心安、美多心安，心得平、心得舒、心得靜等。

第三類藥物：代表藥物溴芐銨、乙胺碘呋酮等。

第四類藥物：代表藥物異搏定、硫氮艸卓酮、心可定、芐丙洛等。

第五類藥物：洋地黃類藥物如西地蘭、毒毛旋花子甙K、地高辛等。

第二十二章　第三節(jié)　常用抗心律失常藥

一、Ⅰ類藥——鈉通道阻滯藥

（一）ⅠA類藥物

它們能適度減少除極時Na+內(nèi)流，降低0相上升速率，降低動作電位振幅，減慢傳導(dǎo)速度。也能減少異位起搏細(xì)胞4相Na+內(nèi)流而降低自律性。也延長鈉通道失活后恢復(fù)開放所需的時間，即延長ERP及APD，且以延長ERP為顯。這類藥還能不同程度地抑制K+和Ca2+通道。

奎尼丁

奎尼?。╭uinidine）是茜草科植物金雞鈉（Cinchona ledgeriana）樹皮所含的一種生物堿，是奎寧的右旋體，它對心臟的作用比奎寧強(qiáng)5～10倍。金雞鈉制劑用于治瘧，歷史已久，1918年又發(fā)現(xiàn)一瘧疾患者兼患的心房顫動也被治愈。以后的研究證明金雞鈉生物堿確有抗心律失常的作用，其中以奎尼丁為。

「藥理作用」基本作用是與鈉通道蛋白質(zhì)相結(jié)合而阻滯之，適度抑制Na+內(nèi)流，除這種對鈉通道的直接作用外，奎尼丁還通過植物神經(jīng)而發(fā)揮間接作用。

1.降低自律性治療濃度奎尼丁能降低浦肯野纖維的自律性，對正常竇房結(jié)則影響微弱。對病竇綜合征者則明顯降其自律性。在植物神經(jīng)完整無損的條件下，通過間接作用可使竇率增加。

2.減慢傳導(dǎo)速度 奎尼丁能降低心房、心室、浦肯野纖維等的0相上升速率和膜反應(yīng)性，因而減慢傳導(dǎo)速度。這種作用可使病理情況下的單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向阻滯，從而取消折返。

3.延長不應(yīng)期 奎尼丁延長心房、心室、浦肯野纖維的ERP和APD（圖22-5）。延長APD是其減慢減少K+外流所致，在心電圖上表現(xiàn)為Q-T間期延長；ERP的延長更為明顯，因而可以取消折返。此外，在心臟局部病變時，常因某些浦肯野纖維末梢部位ERP縮短，造成鄰近細(xì)胞復(fù)極不均一而形成折返，此時奎尼丁使這些末梢部位ERP延長而趨向均一化，從而減少折返的形成。

4.對植物神經(jīng)的影響動物實(shí)驗(yàn)見奎尼丁有明顯的抗膽堿作用，阻抑迷走神經(jīng)的效應(yīng)。同時，奎尼丁還有阻斷腎上腺素α受體的作用使血管舒張，血壓下降而反射性興奮交感神經(jīng)。這兩種作用相合，乃使竇性頻率增加。

「體內(nèi)過程」口服后吸收良好，經(jīng)2小時可達(dá)血漿峰濃度。生物利用度為72%～87%.治療血藥濃度為3～6μg/ml，超過6～8μg/ml即為中毒濃度。在血漿中約有80%～90%與蛋白相結(jié)合，心肌中濃度可達(dá)血漿濃度的10倍。表現(xiàn)分布容積為2～4L/kg.在肝中代謝成羥化物，仍有一定活性，終經(jīng)腎排泄。原形排泄約10%～20%，尿pH自7增至8，腎臟排泄下降50%，但因尿中原形者少，故尿堿化不會影響血藥濃度。

「臨床應(yīng)用」奎尼丁是廣譜抗心律失常藥，適用于治療房性、室性及房室結(jié)性心律失常。對心房纖顫及心房撲動，目前雖多采用電轉(zhuǎn)律術(shù)，但奎尼丁仍有應(yīng)用價值，轉(zhuǎn)律前合用強(qiáng)心甙和奎尼丁可以減慢心室頻率，轉(zhuǎn)律后用奎尼丁維持竇性節(jié)律。預(yù)激綜合征時，用奎尼丁可以中止室性心動過速或用以抑制反復(fù)發(fā)作的室性心動過速。

「不良反應(yīng)」奎尼丁應(yīng)用過程中約有1/3病員出現(xiàn)各種不良反應(yīng)，使其應(yīng)用受到限制。常見的有胃腸道反應(yīng)，多見于用藥早期，久用后，有耳鳴失聽等金雞納反應(yīng)及藥熱、血小板減少等過敏反應(yīng)。

心臟毒性較為嚴(yán)重，治療濃度可致心室內(nèi)傳導(dǎo)減慢（Q-Tc延長），延長超過50%表明是中毒癥狀，必須減量。高濃度可致竇房阻滯，房室阻滯，室性心動過速等，后者是傳導(dǎo)阻滯而浦肯野纖維出現(xiàn)異常自律性所致。

奎尼丁治療心房纖顫或心房撲動時，應(yīng)先用強(qiáng)心甙抑制房室傳導(dǎo)，否則可引起心室頻率加快，因奎尼丁可使房性沖動減少而加強(qiáng)，反而容易通過房室結(jié)而下傳至心室。

奎尼丁暈厥或猝死是偶見而嚴(yán)重的毒性反應(yīng)。發(fā)作時患者意識喪失，四肢抽搐，呼吸停止，出現(xiàn)陣發(fā)性室上性心動過速，甚至心室顫動而死。認(rèn)為這是過量時心室內(nèi)彌漫性傳導(dǎo)障礙及Q-Tc過度延長所致。也有治療量對個別敏感者及過長Q-T綜合征者所引起的尖端扭轉(zhuǎn)型心律失常（室顫前室性心動過速torsades de pointes）。后者是一種早后除極，發(fā)生機(jī)制可能與APD延長及復(fù)極的不均一有關(guān)。發(fā)作時宜立即進(jìn)行人工呼吸，胸外心臟擠壓，電除顫等搶救措施。藥物搶救可用異丙腎上腺素及乳酸鈉，后者提高血液pH值，能促K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀濃度，減少K+對心肌的不利影響。同時，血液偏于堿性可增加奎尼丁與血漿蛋白的結(jié)合而減少游離奎尼丁的濃度，從而減低毒性。

「藥物相互作用」藥物代謝酶誘導(dǎo)劑苯巴比妥能減弱奎尼丁的作用。奎尼丁有α受體阻斷作用，與其他血管舒張藥有相加作用。合用硝酸甘油應(yīng)注意誘發(fā)嚴(yán)重體位性低血壓。

普魯卡因胺

普魯卡因胺（procainamide）

「藥理作用」普魯卡因胺對心肌的直接作用與奎尼丁相似而較弱，能降低浦肯野纖維自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長APD、ERP.它僅有微弱的抗擔(dān)堿作用，不阻斷α受體。

「體內(nèi)過程」口服易吸收，生物利用度80%，血漿蛋白結(jié)合率約20%.在肝中約一半被代謝成仍具活性的N-乙酰普魯卡因胺，約30%～60%以原形經(jīng)腎排泄。

「臨床應(yīng)用」適應(yīng)證與奎尼丁相同，常用于室性早搏、陣發(fā)性室性心動過速。靜脈注射可搶救危急病例。長期口服不良反應(yīng)多，現(xiàn)已少用。

「不良反應(yīng)」長期應(yīng)用可出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)，皮疹、藥熱、粒細(xì)胞減少等。大量可致竇性停搏，房室阻滯。久用數(shù)月或一年，有10%～20%患者出現(xiàn)紅斑性狼瘡樣綜合征，其發(fā)生與肝中乙?；磻?yīng)的快慢有關(guān)，慢者容易發(fā)生。

丙吡胺

丙吡胺（disopyramide）的作用與奎尼丁相似。主要用于治療室性早搏、室性心動過速，心房顫動和撲動。

主要不良反應(yīng)是由較強(qiáng)的抗膽堿作用所引起，有口干、便秘、尿潴留、視覺障礙及中樞神經(jīng)興奮等。久用可引起急性心功能不全，宜慎用。禁用于青光眼及前列腺增生患者。

（二）ⅠB類藥物

這類藥物能輕度降低0相上升速率，略能減慢傳導(dǎo)速度，在特定條件下且能促進(jìn)傳導(dǎo)；也能抑制4相Na+內(nèi)流，降低自律性。由于它們還有促進(jìn)K+外流的作用，因而縮短復(fù)極過程，且以縮短APD更較顯著。

利多卡因

利多卡因（lidocaine）是局部麻醉藥。現(xiàn)廣用于靜脈藥治療危及生命的室性心律失常。

「藥理作用」利多卡因?qū)π呐K的直接作用是抑制Na+內(nèi)流，促進(jìn)K+外流，但僅對希-浦系統(tǒng)發(fā)生影響，對其他部位心組織及植物神經(jīng)并無作用。

1.降低自律性 治療濃度（2～5μg /ml）能降低浦肯野纖維的自律性，對竇房結(jié)沒有影響，僅在其功能失常時才有抑制作用。由于4相除率下降而提高閾電位，又能減少復(fù)極的不均一性，故能提高致顫閾。

2.傳導(dǎo)速度利多卡因?qū)鲗?dǎo)速度的影響比較復(fù)雜。治療濃度對希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度沒有影響，但在細(xì)胞外K+濃度較高時則能減慢傳導(dǎo)。血液趨于酸性時將增強(qiáng)其減慢傳導(dǎo)的作用。心肌缺血部位細(xì)胞外K+濃度升高而血液偏于酸性，所以利多卡因?qū)χ忻黠@的減慢傳導(dǎo)作用，這可能是其防止急性心肌梗塞后心室纖顫的原因之一。對血K+降低或部分（牽張）除極者，則因促K+外流使浦肯野纖維超極化而加速傳導(dǎo)速度。大量高濃度（10μg /ml）的利多卡因則明顯抑制0相上升速率而減慢傳導(dǎo)。

3.縮短不應(yīng)期 利多卡因縮短浦肯野纖維及心室肌的APD、ERP，且縮短APD更為顯著，故為相對延長ERP（圖22-6）。這些作用是阻止2相小量Na+內(nèi)流的結(jié)果。

「體內(nèi)過程」口服吸收良好，但肝首關(guān)消除明顯，僅1/3量進(jìn)入血液循環(huán)，且口服易致惡心嘔吐，因此常靜脈給藥。血漿蛋白結(jié)合率約70%，在體內(nèi)分布廣泛，表現(xiàn)分布容積為1L/kg，心肌中濃度為血藥濃度的3倍。在肝中經(jīng)脫乙基化而代謝。僅10%以原形經(jīng)腎排泄，t1/2約2小時，作用時間較短，常用靜脈滴注法。

「臨床應(yīng)用」利多卡因是一窄譜抗心律失常藥，僅用于室性心律失常，特別適用于危急病例。治療急性心肌梗塞及強(qiáng)心甙所致的室性早搏，室性心動過速及心室纖顫有效。也可用于心肌梗塞急性期以防止心室纖顫的發(fā)生。

「不良反應(yīng)」較少也較輕微。主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有嗜睡、眩暈，大劑量引起語言障礙、驚厥，甚至呼吸抑制，偶見竇性過緩、房室阻滯等心臟毒性。

苯妥英鈉

苯妥英鈉（phenytoin sodium）原為抗癲癇藥。50年代初發(fā)現(xiàn)其有抗心律失常作用，1958年以其治療耐奎尼丁的室性心動過速獲得成功。

「藥理作用」與利多卡因相似，也僅作用于希-浦系統(tǒng)。

1.降低自律性抑制浦表野纖維自律性，也能抑制強(qiáng)心甙中毒時遲后除極所引起的觸發(fā)活動，大劑理才抑制竇房結(jié)自律性。

2.傳導(dǎo)速度 作用也較復(fù)雜，隨用藥劑量、細(xì)胞外K+等因素而異。正常血K+時，小量苯妥英鈉對傳導(dǎo)速度無明顯影響，大劑量則減慢之；低血K+時小量苯妥英鈉能加快傳導(dǎo)速度，當(dāng)靜息膜電位較小時（強(qiáng)心甙中毒、機(jī)械損傷之心?。?，加快傳導(dǎo)更為明顯。

3.縮短不應(yīng)期 此作用與利多卡因相似。

「體內(nèi)過程和不良反應(yīng)」參見第十五章抗癲癇藥。

「臨床應(yīng)用」用于治療室性心律失常，對強(qiáng)心甙中毒者更為有效，其特點(diǎn)是改善被強(qiáng)心甙所抑制的房室傳導(dǎo)。對心肌梗塞、心臟手術(shù)、麻醉、電轉(zhuǎn)律術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)等所引發(fā)的室性心律失常也有效。

美西律

美西律（mexiletine）化學(xué)結(jié)構(gòu)與利多卡因相似。對心肌電生理特性的影響也與利多卡因相似?？晒┛诜?，持效較久達(dá)6～8小時以上，用于治療室性心律失常，特別對心肌梗塞急性期者有效。不良反應(yīng)有惡心、嘔吐，久用后可見神經(jīng)癥狀，震顫、眩暈、共劑失調(diào)等。

妥卡尼

妥卡尼（tocainide）是利多卡因脫去二個乙基加一個甲基而成。作用及應(yīng)用與利多卡因相似，然口服有效，也較持久。不良反應(yīng)與美西律相似。

（三）ⅠC類藥物

這類藥物阻滯鈉通道作用明顯，能較強(qiáng)降低0相上升速率而減慢傳導(dǎo)速度，主要影響希-浦系統(tǒng)；也抑制4相Na+內(nèi)流而降低自律性；對復(fù)極過程影響很少。近年報道這類藥有致心律失常作用，增高病死率，應(yīng)予注意。

氟卡尼

氟卡尼（flecainide）抑制希-浦系統(tǒng)的傳導(dǎo)速度，降低自律性。能縮短其APD、對ERP則低濃度時縮短，增加濃度又恢復(fù)正常。能減慢心室肌的傳導(dǎo)，延長其ERP、APD.這種對浦肯野纖維和心肌ERP、APD作用的不同可能是據(jù)氟卡尼的致心律失常作用的基礎(chǔ)。

氟卡尼吸收迅速完全，生物利用度約90%，t1/2約20小時（12～27小時）。

氟卡尼用于治療室性早搏、室性心動過速收到良好效果。但已有治療心肌梗塞后心律失常的報道稱：氟卡尼引起病死率為對照組的2倍。故現(xiàn)認(rèn)為氟卡尼及恩卡尼應(yīng)保留用于危及生命的室性心動過速者，不宜用于其他心律失常。

同類藥物恩卡尼（encainide）與氟卡尼作用、應(yīng)用相似。t1/2約4小時。

普羅帕酮

普羅帕酮（propafenone）也主要作用于希-浦系統(tǒng)，降低自律性，減慢傳導(dǎo)速度，延長APD、ERP，且減慢傳導(dǎo)的程度超過延長ERP的程度，故易引起折返而有致心律失常的作用。也宜限用于危及生命的心律失常。

普羅帕酮還有β受體阻斷作用，能在治療上發(fā)揮一定的效果。

普羅帕酮口服吸收完全，達(dá)100%，但生物利用度卻低于20%，首關(guān)消除效應(yīng)明顯，t1/2約2.4～11.8小時，肝中氧化甚多，原形經(jīng)腎排泄小于1%.

不良反應(yīng)有胃腸道癥狀，偶見粒細(xì)胞缺乏，紅斑性狼瘡樣綜合征。心電圖QRS波加寬超過20%以上或Q-T間期明顯延長者宜減量或停藥，否則可致心律失常。

二、Ⅱ類藥——β腎上腺素受體阻斷藥

這類藥物主要阻斷β受體而對心臟發(fā)生影響，同時還有阻滯鈉通道、促進(jìn)鉀通道、縮短復(fù)極過程的效應(yīng)。表現(xiàn)為減慢竇房結(jié)、房室結(jié)的4相除極而降低自律性；也能減慢0相上升速率而減慢傳導(dǎo)速度；某些β受體阻斷藥能縮短APD和ERP，且以縮短APD為顯著；某些藥在高濃度時還有膜穩(wěn)定作用。這類藥物的一般藥理內(nèi)容見第十一章，本節(jié)只述及其抗心律失常方面的內(nèi)容，鑒于普萘洛爾是這類藥的典型藥，就以它為代表介紹如下。

普萘洛爾

「藥理作用」交感神經(jīng)興奮或兒茶酚胺釋放增多時，心肌自律性增高，傳導(dǎo)速度增快，不應(yīng)期縮短，易引起快速性心律失常。普萘洛爾則能阻止這些反應(yīng)。

1.降低自律性對竇房結(jié)、心房傳導(dǎo)纖維及浦肯野纖維都能降低自律性。在運(yùn)動及情緒激動時作用明顯。也能降低兒茶酚胺所致的遲后除極幅度而防止觸發(fā)活動。

2.傳導(dǎo)速度阻斷β受體的濃度并不影響傳導(dǎo)速度。超過此濃度使血藥濃度達(dá)100ng/mg以上，則有膜穩(wěn)定作用，能明顯減慢房室結(jié)及浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度，對某些必須應(yīng)用大量才能見效的病例，這種膜穩(wěn)定作用是參與治療的。

3. 不應(yīng)期 治療濃度縮短浦肯野纖維APD和ERP，高濃度則延長之。對房室結(jié)ERP有明顯的延長作用，這和減慢傳導(dǎo)作用一起，是普萘洛爾抗室上性心律失常的作用基礎(chǔ)。

「臨床應(yīng)用」這類藥物適于治療與交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種心律失常。

1.室上性心律失常包括心房顫動、撲動及陣發(fā)性室上性心動過速，此時常與強(qiáng)心甙合用以控制心室頻率，二者對房室結(jié)傳導(dǎo)有協(xié)同作用。也用于治療由焦慮或甲狀腺功能亢進(jìn)等引發(fā)的竇性心動過速。

2.室性心律失常對室性早搏有效，能改善癥狀。對由運(yùn)動或情緒變動所引發(fā)的室性心律失常效果良好。較大劑量（0.5～1.0g/日）對缺血性心臟病患者的室性心律失常也有效。

其他對心臟具有相對選擇性或有膜穩(wěn)作用的β受體阻斷藥如醋丁洛爾（acebutolol）治療室性早搏，室性心動速效果良好。

三、Ⅲ類藥——延長APD的藥物

這類藥物能選擇性地延長APD，主要是延長心房肌、心室肌和浦肯野纖維細(xì)胞的APD和ERP，而少影響傳導(dǎo)速度。

胺碘酮

胺碘酮（amiodarone）分子中含2個碘原子，占其分子量的37.2%.

「藥理作用」胺碘酮較明顯地抑制復(fù)極過程，即延長APD和ERP.它能阻滯鈉、鈣及鉀通道，還有一定的α和β受體阻斷作用。

1.自律性主要降低竇房結(jié)和浦肯野纖維的自律性，可能與其阻滯鈉和鈣通道及拮抗β受體的作用有關(guān)。

2.傳導(dǎo)速度減慢浦肯野纖維和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度，也與阻滯鈉、鈣通道有關(guān)。臨床還見其略能減慢心室內(nèi)傳導(dǎo)。對心房肌的傳導(dǎo)速度少有影響。

3. 不應(yīng)期 長期口服數(shù)周后，心房肌、心室肌和浦肯野纖維的APD、ERP都顯著延長，這一作用比其他類抗心律失常藥為強(qiáng)，與阻滯鉀通道及失活態(tài)鈉通道有關(guān)。

「體內(nèi)過程」口服吸收緩慢，生物利用度約40%～50%，血漿蛋白結(jié)合率為95%，廣泛分布于組織中，尤以脂肪組織及血流量較高器官為多，表現(xiàn)分布容積高達(dá)66L/kg.

胺碘酮幾乎全部在肝中代謝，初步代謝成脫乙基物，仍屬有效，且其阻滯鈉通道的作用較強(qiáng)。而胺碘酮則阻滯鈣通道的作用較強(qiáng)。長期口服后t1/2平均約40天，全部清除需時4個月。主要經(jīng)膽汁由腸道排泄，經(jīng)腎排泄者僅1%，故腎功能減退者不需減量應(yīng)用。

「臨床應(yīng)用」是廣譜抗心律失常藥，可用于各種室上性和室性心律失常，如用于心房顫動可恢復(fù)及維持竇性節(jié)律，治療陣發(fā)性室上性心動過速也有效。對危及生命的室性心動過速及心室顫動可靜脈給藥，約對40%患者有效。

長期口服能防止室性心動過速和心室顫動的復(fù)發(fā)，持效較久。對伴有器質(zhì)性心臟病者，還能降低猝死率。

「不良反應(yīng)」表現(xiàn)多方面，可引起甲狀腺功能亢進(jìn)或低下，見于約9%的用藥者，且能競爭心內(nèi)甲狀腺素受體，這與其抗心律失常作用有一定關(guān)系。胺碘酮也影響肝功能，引起肝炎；因少量自淚腺排出，故在角膜可有黃色微型沉著，一般并不影響視力，停藥后可自行恢復(fù)；胃腸道反應(yīng)有食欲減退，惡心嘔吐、便秘；另有震顫及皮膚對光敏感，局部呈灰藍(lán)色；最為嚴(yán)重的是引起間質(zhì)性肺炎，形成肺纖維化。靜脈注射可致心律失?；蚣又匦墓δ懿蝗?br>
與Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥合用可能互相增強(qiáng)作用，引起竇性心動過緩，甚至停博。

自從明確氟卡尼等ⅠC類藥物治療室性心律失常引起病死率較對照組為高后，胺碘酮的應(yīng)用重受重視。

索他洛爾（sotalol）原為β受體阻斷藥，后因明顯延長APD而用作Ⅲ類抗心律失常藥。它能降低自律性，是其阻斷β受體的作用所致。減慢房室結(jié)傳導(dǎo)。明顯延長ERP，使折返激動停止。也延長APD，是阻滯K+通道所致。

索他洛爾口服吸收快，生物利用度達(dá)100%，t1/2約10～15小時，幾乎全部以原形經(jīng)腎排出，腎功能不良者宜減量應(yīng)用。

臨床用于各種嚴(yán)重程度的室性心律失常。也治療陣發(fā)性室上性心動過速及心房顫動。

不良反應(yīng)較少，但有因出現(xiàn)心功能不全（1%）、心律失常（2.5%）、心動過緩（3%）而停藥者。少數(shù)Q-T間期延長者偶可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。

四、Ⅳ類藥——鈣拮抗藥

這類藥通過阻滯鈣通道而發(fā)揮抗心律失常效應(yīng)，其電生理效應(yīng)主要是抑制依賴于鈣的動作電位與減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。這類藥的其他藥理學(xué)內(nèi)容詳見第二十一章。

維拉帕米

「抗心律失常作用」

1.自律性離體實(shí)驗(yàn)中，維拉帕米能降低竇房結(jié)起搏細(xì)胞的自律性。整體中此效應(yīng)被反射性的交感神經(jīng)興奮所部分抵消，人體竇性頻率減慢約10%～15%.對因病變而膜電位減為-60～-40mV的心房肌、心室肌及浦肯野纖維的異常自律性也能降低。此外，也能減少或取消后除極所引發(fā)的觸發(fā)活動。

2.傳導(dǎo)速度減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)速度。在竇房結(jié)中對主導(dǎo)起搏細(xì)胞的作用強(qiáng)于對潛在起搏細(xì)胞。在房室結(jié)中對上部、中部的作用強(qiáng)于對下部。

3，不應(yīng)期 延長慢反應(yīng)動作電位的ERP，因維拉帕米阻滯鈣通道而延長其恢復(fù)開放所需的時間。由于Ca2+內(nèi)流也參與快反應(yīng)電活動的復(fù)極過程，所以維拉帕米較高濃度也能延長浦肯野纖維的APD和ERP.

「臨床應(yīng)用」維拉帕米治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上性心動過速奏效較快較佳，能使80%以上患者轉(zhuǎn)為竇性節(jié)律，可作首選藥物應(yīng)用。治療心房顫動或撲動則能減少室性頻率。對房性心動過速也有良好效果。對室性心律失常雖也有效，但與其他藥物相比并無特別優(yōu)越性，因而少用。對缺血復(fù)灌后所發(fā)生的心律失常也有防止及取消的效果，這是通過其鈣拮抗作用和α受體阻斷作用所取得的。

維拉帕米一般不與β受體阻斷藥合用。對竇房結(jié)疾病、房室阻滯及嚴(yán)重心功能不全者應(yīng)慎用或禁用。

其他用于抗心律失常的鈣拮抗藥還有：

地爾硫，其電生理作用與維拉帕米相似，以房室傳導(dǎo)有明顯抑制作用?？诜鹦л^快，可用于陣發(fā)性室上性心動過速。治心房顫動可使心室頻率減少。

芐普地爾，作用類似維拉帕米，能延長心房肌、心室肌的ERP，延長心電圖中Q-Tc間期，用于治療房室結(jié)性折返型心動過速等。

抗心律失常藥物的分類?

抗心律失常藥物按VaughanWilliams分類法，分為四大類：(1)I類藥阻斷快速鈉通道：IA類藥減慢動作電位，延長動作電位時程；IB類藥不減慢Vmax，縮短動作電位時程；IC類藥減慢Vmax，減慢傳導(dǎo)與輕微延長動作電位時程。(2)Ⅱ類藥阻斷β腎上腺素能受體。(3)Ⅲ類藥阻斷鉀通道與延長復(fù)極。(4)Ⅳ類藥阻斷慢鈣通道。

抗心律失常的藥物有哪些？

抗心律失常藥常用的有：

普羅帕酮： 針劑  70mg/支； 

艾司洛爾：針劑   0.1g/支；

維拉帕米：片劑  40mg/片 針劑：5mg/支；

胺碘酮（進(jìn)口）：片劑  0.2g/片；

普萘洛爾：片劑  10mg/片。

全部個人工作總結(jié)，希望對您有用。

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