人怎么會得抑郁癥,得了抑郁癥要怎么辦

一、什么叫做抑郁癥

迄今，抑郁癥的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環(huán)境諸多方面因素參與了抑郁癥的發(fā)病過程。生物學(xué)因素主要涉及遺傳、神經(jīng)生化、神經(jīng)內(nèi)分泌、神經(jīng)再生等方面;與抑郁癥關(guān)系密切的心理學(xué)易患素質(zhì)是病前性格特征，如抑郁氣質(zhì)。成年期遭遇應(yīng)激性的生活事件，是導(dǎo)致出現(xiàn)具有臨床意義的抑郁發(fā)作的重要觸發(fā)條件。然而，以上這些因素并不是單獨(dú)起作用的，強(qiáng)調(diào)遺傳與環(huán)境或應(yīng)激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現(xiàn)時(shí)點(diǎn)在抑郁癥發(fā)生過程中具有重要的影響。

遺傳學(xué)研究表明，抑郁癥患者親屬患病率比普通家庭高10~30倍，且血緣關(guān)系越近，患病率越高：父母、子女、兄姐妹為14%，叔伯姑姨舅、祖父母等為4.8%，堂兄妹、表兄妹為3.6%。單卵雙胞胎為46%，雙卵雙胞胎為20%。由此可以看出，抑郁癥與遺傳關(guān)聯(lián)密切?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，染色體1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19個區(qū)域和重度抑郁癥有顯著連鎖，其中10個區(qū)域?yàn)閺?qiáng)連鎖。一般來說，跟抑郁癥相關(guān)的生理結(jié)構(gòu)，其基因往往也跟抑郁癥有關(guān)聯(lián)。比如CRHR1、FKBP5等(與HPA軸有關(guān))、BDNF(Val66Met)等(與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)有關(guān))等。

表觀遺傳學(xué)DNA甲基化是有絲分裂后細(xì)胞一個相對穩(wěn)定的基因表達(dá)調(diào)控方式，可能在應(yīng)激引起的異常方面參與基因表達(dá)的長期改變。人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，部分抑郁癥相關(guān)因素與HPA軸相關(guān)基因、前額皮層p11啟動子區(qū)、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子啟動子區(qū)等的甲基化有關(guān);在參與HPA反應(yīng)及抗抑郁治療的啟動子區(qū)，某些部位甲基化水平發(fā)生了改變。比如，慢性社會失敗應(yīng)激引起的抑郁樣癥狀伴隨了促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上調(diào)，并引起CRF基因啟動子區(qū)DNA甲基化的減少，這個效應(yīng)可以被丙咪嗪逆轉(zhuǎn)。組蛋白修飾中，組蛋白乙?；徒M蛋白甲基化都被發(fā)現(xiàn)參與了抑郁癥的發(fā)病。一些關(guān)鍵性的發(fā)現(xiàn)包括：一、組蛋白乙酰化

慢性不可預(yù)計(jì)溫和應(yīng)激模型中，在小鼠伏隔核，組蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的過表達(dá)導(dǎo)致抑郁樣行為增加，而過表達(dá)顯性失活的HDAC2后則有抗抑郁作用;HDAC5的伏隔核水平減少則能導(dǎo)致抑郁樣行為增加，使HDAC5表達(dá)增加，結(jié)果抑郁樣行為減少?？梢?，HDAC2和HDAC5效果相反，分別介導(dǎo)促和抗抑郁反應(yīng)。

臨床發(fā)現(xiàn)，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8減少，雙相情感障礙患者HDAC4增加。研究還發(fā)現(xiàn)，在難治性抑郁和雙相情感障礙患者外周血中，乙酰化酶(sirtuins,SIRT)1,2,6均減少。

二、抑郁癥病人的表現(xiàn)

單胺類神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)等單胺類神經(jīng)遞質(zhì)具有廣泛生物學(xué)活性，參與了許多中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生理反應(yīng)，例如情緒反應(yīng)，精神活動，體溫調(diào)節(jié)，睡眠等。抑郁癥的發(fā)病機(jī)制學(xué)說中，比較公認(rèn)的是單胺假說。20世紀(jì)50年代，“單胺代謝異常假說”被提出，它認(rèn)為，(中樞神經(jīng)系統(tǒng))突觸間隙單胺類遞質(zhì)濃度水平，或功能下降是抑郁癥的生物學(xué)基礎(chǔ)。增加單胺類遞質(zhì)的含量，是臨床各種治療抑郁癥手段的共同途徑。隨著研究深入，人們發(fā)現(xiàn)：5-HT神經(jīng)傳遞機(jī)能的減退不僅導(dǎo)致情緒障礙包括抑郁與焦慮的形成，它還可以通過影響其他神經(jīng)遞質(zhì)的活動誘發(fā)抑郁癥。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁癥的神經(jīng)生物學(xué)標(biāo)志，與抑郁癥的患者各種癥狀密切相關(guān)。體內(nèi)DA的產(chǎn)生不足，下丘腦NE濃度降低也與抑郁癥發(fā)病密切相關(guān)。單胺假說的提出意義重大，臨床使用的絕大多數(shù)抗抑郁藥都是基于此假說，即幾乎都靶向性增強(qiáng)5-HT和NE的系統(tǒng)功能。但臨床上，它不能解釋為何5-HT水平增加與藥效產(chǎn)生的時(shí)間相隔近一個月，而且治療的完全緩解率也較低(60%~70%)。

下丘腦-垂體-腎上腺軸下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)軸是重要的生理應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，具有負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。壓力會激活HPA軸，提高循環(huán)糖皮質(zhì)激素的水平。這原本可以在應(yīng)激反應(yīng)的急性反應(yīng)期給人提供生理支持，但是反復(fù)地暴露于壓力以及糖皮質(zhì)激素水平持續(xù)升高會對包括腦部在內(nèi)的很多器官造成損傷：

抑郁癥與HPA軸的活性異常、糖皮質(zhì)激素水平的升高以及負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制的破壞有關(guān)。嚙齒類動物持續(xù)地暴露于高濃度的糖皮質(zhì)激素會導(dǎo)致突觸數(shù)量的減少，功能減弱，引起前額皮質(zhì)和海馬區(qū)神經(jīng)元的凋亡。

急性的壓力會升高嚙齒類動物細(xì)胞外的谷氨酸含量，興奮性中毒引起神經(jīng)元的凋亡。

糖皮質(zhì)激素能通過表觀遺傳學(xué)機(jī)制調(diào)節(jié)分子轉(zhuǎn)錄的信號通路，包括調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素受體本身。壓力和糖皮質(zhì)激素直接影響負(fù)調(diào)節(jié)突觸蛋白合成的因子表達(dá)。

HPA軸的功能缺陷在約50%的患者體內(nèi)出現(xiàn)，抑郁癥患者的HPA軸負(fù)反饋系統(tǒng)的功能紊亂后，對地塞米松治療有非典型的反應(yīng)，會產(chǎn)生更多的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素。

下丘腦-垂體-甲狀腺軸抑郁癥發(fā)病的下丘腦-垂體-甲狀腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)軸的功能減退學(xué)說由Whybrow于1981年提出，認(rèn)為甲狀腺功能與抑郁癥有關(guān)。有的研究支持了該學(xué)說：抑郁癥患者血漿甲狀腺激素(T3、T4)顯著降低，可降低發(fā)生抑郁癥的閾值，為抑郁癥易感。但該學(xué)說又被某些研究結(jié)果否定。 總之，這個方面的研究依然十分有限。

三、抑郁癥的診斷與鑒別

抑郁癥可以表現(xiàn)為單次或反復(fù)多次的抑郁發(fā)作，以下是抑郁發(fā)作的主要表現(xiàn)。

1.心境低落主要表現(xiàn)為顯著而持久的情感低落，抑郁悲觀。輕者悶悶不樂、無愉快感、興趣減退，重者痛不欲生、悲觀絕望、度日如年、生不如死。典型患者的抑郁心境有晨重夜輕的節(jié)律變化。在心境低落的基礎(chǔ)上，患者會出現(xiàn)自我評價(jià)降低，產(chǎn)生無用感、無望感、無助感和無價(jià)值感，常伴有自責(zé)自罪，嚴(yán)重者出現(xiàn)罪惡妄想和疑病妄想，部分患者可出現(xiàn)幻覺。

2.思維遲緩患者思維聯(lián)想速度緩慢，反應(yīng)遲鈍，思路閉塞，自覺“腦子好像是生了銹的機(jī)器”，“腦子像涂了一層糨糊一樣”。臨床上可見主動言語減少，語速明顯減慢，聲音低沉，對答困難，嚴(yán)重者交流無法順利進(jìn)行。

3.意志活動減退患者意志活動呈顯著持久的抑制。臨床表現(xiàn)行為緩慢，生活被動、疏懶，不想做事，不愿和周圍人接觸交往，常獨(dú)坐一旁，或整日臥床，閉門獨(dú)居、疏遠(yuǎn)親友、回避社交。嚴(yán)重時(shí)連吃、喝等生理需要和個人衛(wèi)生都不顧，蓬頭垢面、不修邊幅，甚至發(fā)展為不語、不動、不食，稱為“抑郁性木僵”，但仔細(xì)精神檢查，患者仍流露痛苦抑郁情緒。伴有焦慮的患者，可有坐立不安、手指抓握、搓手頓足或踱來踱去等癥狀。嚴(yán)重的患者常伴有消極自殺的觀念或行為。調(diào)查顯示，我國每年有28.7萬人死于自殺，其中63%有精神障礙，40%患有抑郁癥。 [因抑郁癥而自殺的不乏名人，包括梵高、海明威、三毛、張國榮、 徐行、李曉、羅賓·威廉姆斯、喬任梁等 。消極悲觀的思想及自責(zé)自罪、缺乏自信心可萌發(fā)絕望的念頭，認(rèn)為“結(jié)束自己的生命是一種解脫”，“自己活在世上是多余的人”，并會使自殺企圖發(fā)展成自殺行為。這是抑郁癥最危險(xiǎn)的癥狀，應(yīng)提高警惕。

4.認(rèn)知功能損害研究認(rèn)為抑郁癥患者存在認(rèn)知功能損害。主要表現(xiàn)為近事記憶力下降、注意力障礙、反應(yīng)時(shí)間延長、警覺性增高、抽象思維能力差、學(xué)習(xí)困難、語言流暢性差、空間知覺、眼手協(xié)調(diào)及思維靈活性等能力減退。認(rèn)知功能損害導(dǎo)致患者社會功能障礙，而且影響患者遠(yuǎn)期預(yù)后。

5.軀體癥狀主要有睡眠障礙、乏力、食欲減退、體重下降、便秘、身體任何部位的疼痛、性欲減退、陽痿、閉經(jīng)等。軀體不適的體訴可涉及各臟器，如惡心、嘔吐、心慌、胸悶、出汗等。自主神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀也較常見。病前軀體疾病的主訴通常加重。睡眠障礙主要表現(xiàn)為早醒，一般比平時(shí)早醒2～3小時(shí)，醒后不能再入睡，這對抑郁發(fā)作具有特征性意義。有的表現(xiàn)為入睡困難，睡眠不深;少數(shù)患者表現(xiàn)為睡眠過多。體重減輕與食欲減退不一定成比例，少數(shù)患者可出現(xiàn)食欲增強(qiáng)、體重增加。

四、如何科學(xué)治療抑郁癥

1.治療目標(biāo)抑郁發(fā)作的治療要達(dá)到三個目標(biāo)：①提高臨床治愈率，最大限度減少病殘率和自殺率，關(guān)鍵在于徹底消除臨床癥狀;②提高生存質(zhì)量，恢復(fù)社會功能;③預(yù)防復(fù)發(fā)。

2.治療原則①個體化治療;②劑量逐步遞增，盡可能采用最小有效量，使不良反應(yīng)減至最少，以提高服藥依從性;③足量足療程治療;④盡可能單一用藥，如療效不佳可考慮轉(zhuǎn)換治療、增效治療或聯(lián)合治療，但需要注意藥物相互作用;⑤治療前知情告知;⑥治療期間密切觀察病情變化和不良反應(yīng)并及時(shí)處理;⑦可聯(lián)合心理治療增加療效;⑧積極治療與抑郁共病的其他軀體疾病、物質(zhì)依賴、焦慮障礙等。

3.藥物治療藥物治療是中度以上抑郁發(fā)作的主要治療措施。目前臨床上一線的抗抑郁藥主要包括選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI，代表藥物氟西汀、帕羅西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普蘭和艾司西酞普蘭)、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI，代表藥物文拉法辛和度洛西汀)、去甲腎上腺素和特異性5-羥色胺能抗抑郁藥(NaSSA，代表藥物米氮平)等。傳統(tǒng)的三環(huán)類、四環(huán)類抗抑郁藥和單胺氧化酶抑制劑由于不良反應(yīng)較大，應(yīng)用明顯減少。

4.心理治療對有明顯心理社會因素作用的抑郁發(fā)作患者，在藥物治療的同時(shí)常需合并心理治療。常用的心理治療方法包括支持性心理治療、認(rèn)知行為治療、人際治療、婚姻和家庭治療、精神動力學(xué)治療等，其中認(rèn)知行為治療對抑郁發(fā)作的療效已經(jīng)得到公認(rèn)。

5.物理治療近年來出現(xiàn)了一種新的物理治療手段——重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(rTMS)治療，主要適用于輕中度的抑郁發(fā)作。

預(yù)防有人對抑郁癥患者追蹤10年的研究發(fā)現(xiàn)，有75%～80%的患者多次復(fù)發(fā)，故抑郁癥患者需要進(jìn)行預(yù)防性治療。發(fā)作3次以上應(yīng)長期治療，甚至終身服藥。維持治療藥物的劑量多數(shù)學(xué)者認(rèn)為應(yīng)與治療劑量相同，還應(yīng)定期門診隨訪觀察。心理治療和社會支持系統(tǒng)對預(yù)防本病復(fù)發(fā)也有非常重要的作用，應(yīng)盡可能解除或減輕患者過重的心理負(fù)擔(dān)和壓力，幫助患者解決生活和工作中的實(shí)際困難及問題，提高患者應(yīng)對能力，并積極為其創(chuàng)造良好的環(huán)境，以防復(fù)發(fā)。

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