董欣年院士Cell發(fā)布重要免疫成果

2016年09月05日訊 來(lái)自杜克大學(xué)、香港中文大學(xué)、上海師范大學(xué)的研究人員證實(shí)，核孔透化是效應(yīng)子觸發(fā)的免疫（Effector-Triggered Immunity，ETI）中一個(gè)會(huì)聚信號(hào)傳導(dǎo)事件。

領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是杜克大學(xué)知名華人女科學(xué)家董欣年（Xinnian Dong）教授，其早年畢業(yè)于武漢大學(xué)， 在哈佛大學(xué)完成博士后研究，2012年當(dāng)選為美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院士。董欣年院士主要研究方向?yàn)樗畻钏岷蛙岳蛩峤閷?dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑及其相互作用機(jī)制。

2008年，董欣年教授領(lǐng)導(dǎo)研究團(tuán)隊(duì)針對(duì)免疫相關(guān)的氧化還原平衡態(tài)的變化進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)了其中的信號(hào)調(diào)控機(jī)制，為進(jìn)一步了解氧化還原平衡態(tài)與免疫應(yīng)答之間的關(guān)系提供了重要資料。

2009年，董欣年教授在Cell雜志上闡明了NPR1蛋白在靶基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)上的重要作用。證實(shí)NPR1蛋白在系統(tǒng)獲得抗性（SAR）作用過(guò)程中發(fā)揮雙重作用，調(diào)節(jié)了植物的免疫應(yīng)答反應(yīng)（知名女教授董欣年《Cell》文章 ）。

2012年，杜克大學(xué)生物系的董欣年團(tuán)隊(duì)識(shí)別出了NPR1的旁系同源物NPR3和NPR4是植物重要免疫信號(hào)水楊酸的受體。相關(guān)論文發(fā)布在Nature雜志上（董欣年院士Nature文章揭示重要受體）。

2015年，董教授領(lǐng)導(dǎo)研究人員揭示了兩個(gè)生物時(shí)鐘是如何協(xié)同發(fā)揮作用，在幫助植物應(yīng)對(duì)諸如真菌感染等間接性需求的同時(shí)，遵守排的滿滿的日常生長(zhǎng)活動(dòng)時(shí)間表的。并鑒別出了一種可感知一個(gè)時(shí)鐘“滴答聲”紊亂，由此使得另一個(gè)時(shí)鐘排緊時(shí)間表的一個(gè)基因。他們的研究成果發(fā)表在Nature雜志上（董欣年院士Nature發(fā)表重要研究成果：雙重生物時(shí)鐘）。

植物在與病原微生物共同進(jìn)化過(guò)程中形成了復(fù)雜的免疫防衛(wèi)體系。植物的先天免疫系統(tǒng)大致分為兩個(gè)層面。第一個(gè)層面的免疫基于細(xì)胞表面的模式識(shí)別受體對(duì)病原體相關(guān)分子模式的識(shí)別，該免疫過(guò)程被稱作為病原物相關(guān)分子模式觸發(fā)的免疫（PTI），能幫助植物抵抗大部分病原微生物。

第二個(gè)層面的免疫起始于細(xì)胞內(nèi)部，主要依靠抗病基因編碼的蛋白產(chǎn)物直接或間接識(shí)別病原微生物分泌的效應(yīng)子并且激發(fā)防衛(wèi)反應(yīng)，來(lái)抵抗那些能夠利用效應(yīng)子抑制第一層面免疫的病原微生物，這一過(guò)程被稱為效應(yīng)子觸發(fā)的免疫（ETI）。ETI常常伴隨超敏反應(yīng)（HR），又稱程序性細(xì)胞死亡（PCD）。

在這篇Cell文章中，研究人員報(bào)告稱發(fā)現(xiàn)在植物ETI和PCD中發(fā)揮關(guān)鍵抑制作用的免疫蛋白CPR5是一種新的跨膜核孔蛋白，它是核孔復(fù)合物（NPC）的一個(gè)組成元件。CPR5通過(guò)NPC選擇性屏障限制了信號(hào)貨物核轉(zhuǎn)運(yùn)，隔絕與ETI信號(hào)傳導(dǎo)相關(guān)的CKIs。當(dāng)被免疫受體激活時(shí)，CPR5會(huì)經(jīng)歷一種低聚物向單體構(gòu)象轉(zhuǎn)換，這導(dǎo)致了ETI釋放和NPC透化，重置選擇性屏障使得核信號(hào)貨物能夠大量流動(dòng)通過(guò)NPC。

因此，這些協(xié)調(diào)的NPC活動(dòng)導(dǎo)致同時(shí)激活了多種應(yīng)激相關(guān)的信號(hào)通路，構(gòu)成了一個(gè)特異性誘導(dǎo)ETI/PCD的重要調(diào)控機(jī)制。

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