2016年09月05日訊 來自哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員證實(shí),pVHL以一種脯氨酰羥化依賴性方式抑制了Akt的激酶活性。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在《科學(xué)》(science)雜志上。
領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是哈佛醫(yī)學(xué)院貝斯以色列女執(zhí)事醫(yī)療中心魏文毅(Wenyi Wei)博士,其研究組主要從事癌癥基因調(diào)控相關(guān)研究。
2012年,魏文毅領(lǐng)導(dǎo)研究人員在Cell雜志上報告了促進(jìn)腫瘤發(fā)生的一個關(guān)鍵事件:Skp2信號異常的作用新機(jī)理,發(fā)現(xiàn)了Skp2致癌作用的一個乙?;{(diào)控機(jī)制,這將為解析Skp2如何調(diào)控細(xì)胞遷移提供了新的研究方向(華裔學(xué)者Cell獲癌癥關(guān)鍵事件研究進(jìn)展 )。
2014年,魏文毅博士與哈佛醫(yī)學(xué)院的研究人員揭示出了觸動Akt激活的一個新型磷酸化事件,并將人類癌癥的兩個重要標(biāo)志:Akt活性與細(xì)胞周期進(jìn)程直接聯(lián)系起來。
2015年,魏文毅及著名癌癥遺傳學(xué)家Pier Paolo Pandolfi合作證實(shí),SPOP通過促進(jìn)ERG癌蛋白泛素化和降解抑制了前列腺癌進(jìn)展。這一研究發(fā)現(xiàn)發(fā)布在9月3日的Molecular Cell雜志上(癌癥研究大師Cell子刊發(fā)表新研究成果 )。
Akt,亦被稱作為Akt蛋白激酶B(PKB),是在如葡萄糖代謝、凋亡、細(xì)胞增殖轉(zhuǎn)錄及細(xì)胞遷移等多種細(xì)胞過程中起到重要作用的一種絲氨酸/蘇氨酸特異性蛋白激酶。Akt過度激活可促進(jìn)各種癌癥的生存與增殖。
1955年,Thomlinson等在對肺癌病人腫瘤組織的研究中,首次提出腫瘤缺氧,經(jīng)過60多年臨床和實(shí)驗(yàn)的證實(shí),缺氧作為一種特征廣泛存在于各種實(shí)體瘤中,并且與腫瘤的增殖、分化、凋亡、表型的決定、血管生成、能量代謝和腫瘤耐藥以及病人的預(yù)后密切相關(guān)。
VHL基因是1993年被鑒定的腫瘤抑制基因,主要通過其編碼的蛋白質(zhì)pVHL發(fā)揮抑癌作用。一些研究發(fā)現(xiàn)它在VHL相關(guān)腫瘤中表達(dá)明顯減少,如視網(wǎng)膜及中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血管母細(xì)胞瘤、腎細(xì)胞癌、嗜鉻細(xì)胞瘤及胰腺腫瘤等,表明VHL的失調(diào)與腫瘤之間存在著直接的關(guān)系。
在這篇Science文章中,研究人員旨在探究缺氧與Akt活性之間存在的可能的聯(lián)系。他們發(fā)現(xiàn)氧依賴性EglN1可使得Akt脯氨酰羥化。pVHL直接結(jié)合羥化Akt,抑制了Akt活性。在缺氧或缺失功能性pVHL的細(xì)胞中,Akt被激活促進(jìn)了細(xì)胞生存和腫瘤發(fā)生。研究人員還發(fā)現(xiàn)了破壞Akt羥化及隨后pVHL識別Akt,由此導(dǎo)致Akt過度激活的癌癥相關(guān)Akt突變。
這些研究結(jié)果表明,環(huán)境改變?nèi)缛毖蹩梢酝ㄟ^改變Akt激活來影響腫瘤的行為,這在腫瘤生長和治療耐藥中起著重要的作用。
《Cell》是一份同行評審的開放獲取科學(xué)雜志,由愛思唯爾出版公司發(fā)行。它發(fā)表了許多重要的科研成果,涵蓋了生物學(xué)、生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)和分子生物學(xué)等領(lǐng)域。
例如,2017年,《Cell》發(fā)表了一篇名為“CRISPR_Cas9CorrectionofaDystrophicMutationinAdultHumanSkeletalMuscle”的文章。這項(xiàng)研究利用CRISPR-Cas9技術(shù)成功地糾正了一名患有杜氏肌營養(yǎng)不良癥(DMD)的成年男性患者體內(nèi)的突變基因。這一成果為治療遺傳性肌肉疾病提供了新的希望。
此外,《Cell》還發(fā)表了許多關(guān)于癌癥治療的重要研究成果。例如,2018年,《Cell》發(fā)表了一篇名為“CARTCellTherapyforCancer:ThePromiseandthePerils”的文章。這篇文章探討了CAR-T細(xì)胞療法在癌癥治療中的潛力和風(fēng)險。
總之,《Cell》期刊發(fā)表了許多重要的科研成果,為人類健康和醫(yī)學(xué)進(jìn)步做出了巨大貢獻(xiàn)。如果您對某個具體領(lǐng)域感興趣,可以告訴我,我可以為您提供更多相關(guān)信息。__
施一公是結(jié)構(gòu)生物學(xué)家,主要研究手段——冷凍電鏡。2017年諾貝爾獎化學(xué)獎就頒給了三位開發(fā)冷凍電鏡技術(shù)的科學(xué)家,因?yàn)槔鋬鲭婄R將生命科學(xué)帶入了新紀(jì)元,讓大家看清了以往看不見的蛋白。施一公就是在這個新紀(jì)元中走在世界前列的學(xué)者。
他在細(xì)胞凋亡、大分子機(jī)器、膜蛋白研究領(lǐng)域國際領(lǐng)先,曾獲國際賽克勒生物物理學(xué)獎、香港求是基金會杰出科學(xué)家獎、談家禎生命科學(xué)終身成就獎、瑞典皇家科學(xué)院愛明諾夫獎等多個國內(nèi)外大獎。他“一身三院士”--中國科學(xué)院院士、美國科學(xué)院外籍院士和美國藝術(shù)與科學(xué)院外籍院士。
2008年,施一公辭去美國普林斯頓大學(xué)終身講席教授的工作,全職回到國內(nèi),2009~2016年期間擔(dān)任清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院院長,2015年起出任清華大學(xué)副校長至今。
在他的治下,清華生科院有了長足進(jìn)步,在結(jié)構(gòu)生物學(xué)領(lǐng)域居于世界領(lǐng)先地位,清華大學(xué)的生命科學(xué)學(xué)科獨(dú)立實(shí)驗(yàn)室從40多個增加到了100多個。同時,他的學(xué)生一個個在國際生物學(xué)界嶄露頭角。
在施一公之前,發(fā)國際頂級期刊CNS(Cell,Nature和Science)對于中國學(xué)者來說是“魚躍龍門”。到了施一公,發(fā)CNS易如反掌。不僅一年能發(fā)很多篇,能在2016年8月26日同期發(fā)兩篇姊妹論文在Science上,還能在這些期刊上發(fā)一個主題(剪接體)的連載。
施一公告訴年輕人,想真正做到拔尖創(chuàng)新、立志將研究做到世界前沿,所有的知識內(nèi)容都用得上。比如2013年的他還在看中學(xué)物理。木瓜君也是經(jīng)歷了多年的科學(xué)研究才體會到這一點(diǎn)。無奈作為綜合大學(xué)標(biāo)準(zhǔn)生科院的配置,當(dāng)年高等數(shù)學(xué)和大學(xué)物理從內(nèi)容到師資,都是最低“版本”。
這樣培養(yǎng)的科研人員如果想做交叉學(xué)科的研究,會發(fā)現(xiàn)本科低年級學(xué)的課程不對路。而一些世界名校的課程設(shè)置卻能讓學(xué)生融會貫通。他們?yōu)楦呱畹目蒲?,打好了基礎(chǔ)。其實(shí)當(dāng)初為中國高等教育設(shè)置課程的也都是學(xué)界泰斗,但往往只局限于本領(lǐng)域。能夠跨界看到這種缺陷的,也就是施一公。
擴(kuò)展資料:
施一公的人物評價:
2008年2月,已成為美國普林斯頓大學(xué)終身講席教授的施一公,毅然辭職回到母校清華大學(xué),在海外華人界引起了不小的震動。美國國立健康研究院研究室主任、國際知名神經(jīng)科學(xué)家魯白說:“他是海外華人歸國的典范和榜樣”。
由中國科學(xué)報社、中國科協(xié)科普部、中國科技新聞學(xué)會等主辦的“2013中國科學(xué)年度新聞人物”推選活動2014年1月24日晚正式揭曉,施一公為10位獲獎?wù)咧弧?/p>
“他是聞名世界的結(jié)構(gòu)生物學(xué)家,曾是美國普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)系建系以來最年輕的終身教授。2013年,他的科研小組研究進(jìn)展不斷:首次在RNA剪接通路中取得重大進(jìn)展,為揭示生命現(xiàn)象的基本原理奠定了扎實(shí)的理論基礎(chǔ);
他運(yùn)用X-射線晶體學(xué)手段在細(xì)胞凋亡研究領(lǐng)域做出突出貢獻(xiàn),為開發(fā)新型抗癌、預(yù)防老年癡呆的藥物提供了重要線索……2013年也是他收獲榮譽(yù)的一年,他當(dāng)選為中國科學(xué)院院士和美國科學(xué)院、美國藝術(shù)與科學(xué)院雙院外籍院士。他在科研中不忘育人之心,他深受學(xué)生愛戴。他就是清華大學(xué)生命學(xué)院院長施一公?!?/p>
在美國生活了18年的施一公,2008年初全職回到清華大學(xué)工作,后來還放棄了美國國籍。他的歸來被認(rèn)為是中國科技界吸引力增強(qiáng)的標(biāo)志之一。?
參考資料來源:百度百科—施一公
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