2016年09月26日訊 科學(xué)家們最近發(fā)現(xiàn)一個(gè)參與DNA包裝的基因開關(guān)可能是癌細(xì)胞獲得永生能力的關(guān)鍵。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Science上。
弗朗西斯克里克研究所的研究人員在Cancer Research UK的部分資助下發(fā)現(xiàn)一種叫做H1.0的蛋白表達(dá)在許多癌癥類型中經(jīng)常發(fā)生關(guān)閉,重新激活這種蛋白的表達(dá)能夠阻止腫瘤的生長。
通過對(duì)缺少H1.0的癌細(xì)胞進(jìn)行研究,他們發(fā)現(xiàn)DNA在一些關(guān)鍵位置處于展開狀態(tài),導(dǎo)致一系列基因發(fā)生激活使癌細(xì)胞處于“永生”狀態(tài)。癌細(xì)胞因此持續(xù)分裂,促進(jìn)了腫瘤的生長。
但是隨著腫瘤的生長,一些細(xì)胞內(nèi)的H1.0會(huì)自發(fā)地重新開啟表達(dá)。研究人員對(duì)這種現(xiàn)象進(jìn)行追蹤,找到一個(gè)能夠控制H1.0蛋白合成開啟的DNA區(qū)域。隨著H1.0重新表達(dá)發(fā)揮作用,細(xì)胞需要用來保持分裂的基因會(huì)重新被關(guān)閉,使細(xì)胞重新回到正常的有限壽命中。
研究人員現(xiàn)在正在尋找能夠使所有癌細(xì)胞都重新開啟H1.0蛋白合成的藥物,加速上述過程。這將為阻止多種類型腫瘤的生長提供一種有效方式。
領(lǐng)導(dǎo)該項(xiàng)研究的Dr Paola Scaffidi這樣說道:“這項(xiàng)研究提出了通過將癌細(xì)胞逆轉(zhuǎn)回有限壽命狀態(tài),最終引起腫瘤停止生長,將惡性腫瘤重新變成良性瘤的可能。我們還發(fā)現(xiàn)腫瘤中H1.0表達(dá)水平很低的病人其病情趨于更加惡化,并且在多種類型的腫瘤病人中都是如此?!?/p>
“我們現(xiàn)在知道從哪里開始尋找通過消除癌細(xì)胞的永生能力發(fā)揮作用的藥物,而不僅僅是殺死他們?!?/p>
另一位研究人員表示,癌細(xì)胞通過改變DNA包裝干擾一些基因的活性,靶向這條途徑的藥物是一個(gè)令人興奮的新研究方向,一些治療藥物已經(jīng)進(jìn)入臨床用于白血病治療。這個(gè)研究首次揭示了這種方法如何在實(shí)體瘤中發(fā)揮作用,也讓我們對(duì)組成腫瘤的不同細(xì)胞類型有了更深一層的理解。
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