前葡萄膜炎(anterior uveitis)又名虹膜睫狀體炎(iridocyclitis),虹膜發(fā)生炎癥后常影響睫狀體,故臨床上單獨(dú)的虹膜炎或睫狀體為是很少見的。常同時發(fā)病。前葡萄膜炎又稱虹膜睫狀體炎,包括虹膜炎、睫狀體炎及虹膜睫狀體炎。因為虹膜和睫狀體在解剖上互相連接,關(guān)系密切,且同為虹膜大環(huán)供血,因此虹膜和睫狀體往往同時發(fā)炎。 虹膜睫狀體炎是常見的致盲眼病之一,是最常見的一種葡萄膜炎。
虹膜睫狀體炎并發(fā)癥
1、角膜混濁:后彈力層皺褶和角膜上皮水泡樣角膜炎病變,晚期發(fā)生角膜帶狀皰前。
2、虹膜后粘連:虹膜炎時,由于纖維素性滲出,使虹膜的瞳孔緣與晶體前囊之間產(chǎn)生粘連。早期粘連可用擴(kuò)瞳劑拉開。如果滲出物已機(jī)化,粘連牢固,用擴(kuò)瞳劑不易拉開,或拉開部分粘連瞳孔呈花瓣狀邊緣不整。
3、瞳孔閉鎖(seclusion of the pupil)虹膜后粘連全部纖維化后永遠(yuǎn)拉不開,且瞳孔一周的虹膜,后面與晶體前表面完全粘連,前后房水循環(huán)中斷。
4、虹膜周邊前粘連(peripheral anterior synechia of iris)或房角粘連(goniosynechia)。由于后房壓增加或滲出物蓄積使周邊虹膜或虹膜根部與角膜后面粘連。
5、瞳也膜閉(occlusion of pupil):瞳孔區(qū)內(nèi)沉積大量滲出物形成薄膜覆蓋在晶體前表面。
6、虹膜膨隆(iris bombe):由于房水不能從后房向前流通,受阻在后房,使后房壓力增加,房水蓄積使虹膜向前推移而呈膨隆狀態(tài)。
7、并發(fā)白內(nèi)障:虹膜炎癥時,房水性質(zhì)改變,房水中的炎癥毒改變了晶體外在環(huán)境,從而也變了晶體正常的生理代謝,導(dǎo)致晶體前后皮質(zhì)都混濁,并很快形成完全性白內(nèi)障。
8、繼發(fā)性青光眼:由于房角粘連,瞳孔閉鎖,加上急性炎癥期血管擴(kuò)張、血漿漏出,前房水粘稠度增高導(dǎo)致眼壓升高,繼發(fā)青光眼。
9、眼底病變:病變后期或嚴(yán)重病例可并發(fā)有黃斑水腫或囊樣變性,或伴有視盤血管炎。
10、眼球萎縮:睫狀體附近滲出性機(jī)化組織形成纖維膜牽引視網(wǎng)膜脫離,破壞睫狀體使房水分泌減少,眼壓減低。加上睫狀體本身反復(fù)發(fā)炎變成壞死組織,導(dǎo)致眼球縮小而萎縮。
角膜外傷常見的并發(fā)癥有:角膜炎、角膜潰瘍、異物存留、前房積血、虹膜炎、睫狀體解離、晶狀體損傷、視網(wǎng)膜及脈絡(luò)膜脫離、眼內(nèi)炎等。
預(yù)后:由于角膜中央沒有血管,角膜傷口愈合緩慢,且不會形成肉芽組織。外傷后恢復(fù)角膜的正常功能需滿足:無血管,角膜基質(zhì)層精確排列,角膜前后表面重建,基質(zhì)層脫水狀態(tài),基質(zhì)層正常張力恢復(fù)。
角膜裂傷的愈合一般分為6期:
1.早期:基質(zhì)層收縮,傷口由纖維蛋白栓子填充。
2.白細(xì)胞期:先為多核白細(xì)胞游走,繼之為單核細(xì)胞。
3.上皮細(xì)胞期:上皮細(xì)胞移行于傷口前部,有絲分裂活躍。
4.成纖維細(xì)胞期:成纖維細(xì)胞形成膠原纖維和黏多糖。
5.內(nèi)皮細(xì)胞期:內(nèi)皮細(xì)胞向傷口移行。
6.晚期:細(xì)胞減少,纖維重新排列,使之與角膜平行。
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虹膜睫狀體炎
[概述]
前葡萄膜炎(前葡萄膜炎),也被稱為虹膜和睫狀體炎(虹膜睫狀體炎),虹膜發(fā)生炎癥往往會影響睫狀體,它是一個獨(dú)立的臨床虹膜炎或虹膜睫狀體是罕見的。通常在相同的疾病。
[治療]
急性虹膜虹膜睫狀體炎必須診斷的準(zhǔn)確性和及時治療前,他們消除失明的危機(jī),以更好地保護(hù)視力,其治療原則如下: BR />
1散瞳:一旦確診,立即擴(kuò)張,使瞳孔擴(kuò)大,這是主要的治療措施。如果延遲,難免會導(dǎo)致無法挽回的后果。
散瞳藥物阿托品1%阿托品眼藥水,一天三至六倍,直到瞳孔放大,炎癥和解決后,每日1次或2次,以保持?jǐn)U大瞳孔炎癥消退后半月一月。合并的目的。
阿托品的睫狀肌機(jī)松弛,以紓緩壓力的動脈,的葡萄膜炎,以促進(jìn)血液循環(huán),降低毛細(xì)血管通透性,減少滲漏,發(fā)揮抗炎作用,促進(jìn)炎癥吸收。此外,散大瞳孔,以防止粘連或消除的形成,緩解或減輕瞳孔括約肌和睫狀肌痙攣。眼睛好好休息,以達(dá)到止痛的目的。
滴用阿托品時候,必須壓迫淚囊部,為了避免淚囊和鼻黏膜吸收中毒,特別是對兒童使用的必須是謹(jǐn)慎的,特別是對老年人是一個前房狹窄與青光眼品質(zhì),犯錯上側(cè)的謹(jǐn)慎。
如阿托品擴(kuò)瞳,再加上1%的可卡因和0.1%腎上腺等量的粘連混合的0.3毫升,附近球結(jié)膜下注射,所謂的強(qiáng)大的瞳孔擴(kuò)大。
應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素:使用糖皮質(zhì)激素可以減少和控制炎癥,起到抗炎和抗過敏的作用,降低毛細(xì)血管通透性,減少組織水腫和滲出,減少纖維組織增生和膠原沉積。過敏反應(yīng)的抑制作用。服藥兩個多星期,而不是??突然停藥。適當(dāng)減量。
的管理方法:口服藥物,眼藥水或結(jié)膜下注射:口服藥開始給予足夠的數(shù)量,以迅速控制炎癥,最后,最小,最保持炎癥活動消散根據(jù)。
前葡萄膜炎局部地塞米松0.5%松木或0.05%,每日4?5次,或一小時的時間點,療養(yǎng)減少。有時也可以結(jié)膜下注射。
葡萄膜炎或脈絡(luò)膜炎患者,可用0.025%地塞米松0.3毫升結(jié)膜和眼球筋膜注射,或全身用藥相結(jié)合的,病重的氫化可的松200?250毫克或地塞米松5?10mg靜脈滴注,每日一次,所以有足夠的數(shù)量可以達(dá)到的眼組織。
3。非甾類抗炎劑:水楊酸鈉保泰松和吲哚美辛,鎮(zhèn)痛和抗炎作用。主要抑制前列腺素的增加,以實現(xiàn)的作用,抗炎或降壓,共同阿司匹林0.5克,每日3次,每天消炎痛25mg三次前房中的葡萄膜炎。
4??股兀喝绻到y(tǒng)之前,化膿性葡萄膜炎可局部或全身應(yīng)用廣譜抗生素。
5。免疫治療:嚴(yán)重的葡萄膜炎和交感性眼炎,免疫抑制劑或免疫增強(qiáng)劑,可以考慮使用激素是無效的。要調(diào)節(jié)免疫功能異常,常用的免疫抑制劑:
的⑴環(huán)磷酰胺(環(huán)磷酰胺):可單獨(dú)使用,或與類固醇治療,常用的口服劑量為50至100mg,每日兩次點服務(wù),即使兩個周為一療程。靜脈注射100?200毫克溶于20毫升生理食鹽水洗滌,每天或每隔一天。血液進(jìn)行檢查,以防止癲癇發(fā)作的副作用。
⑵乙雙嗎啉(AT-1727),各0.4克,1日3次,連服2?3周,停藥一周,然后一兩個療程。
⑶疼痛可以是相當(dāng)(chlocambucil,Leukeuan,苯丁酸氨芥末的):平均每日自2毫克,重的每天2?10毫克,每日最大劑量不超過20mg。
使用免疫增強(qiáng)劑左旋咪唑?qū)γ庖吖δ艿拖抡摺?
6。熱敷或短波療法:擴(kuò)張血管,促進(jìn)血液循環(huán),促進(jìn)炎癥的吸收。
7。對癥治療
口服對乙酰氨基酚酰胺(1)繼發(fā)性青光眼眼壓下降。
⑵可行虹膜穿刺或虹膜切除術(shù)虹膜膨隆。
⑶周邊虹膜粘連,導(dǎo)致繼發(fā)性青光眼可行的周邊虹膜切除術(shù)。
⑷炎癥控制下行白內(nèi)障摘除術(shù)并發(fā)性白內(nèi)障。
臨床表現(xiàn)
首先,癥狀
疼痛,畏光,流淚,視力下降等癥狀的疾病。
虹膜睫狀體三叉不是一點點的毒性刺激,睫狀肌的收縮和腫脹組織的壓迫反射到眉毛和臉頰,疼痛,睫狀體部有壓痛,疼痛,夜間尤甚。急性期常伴有角膜炎癥反應(yīng),羞明流淚視力可突然下降,由于角膜水腫,角膜沉淀物和炎癥滲出物的影響光線進(jìn)入,睫狀肌會發(fā)生反射性痙攣,炎癥刺激引起假性近視。晚期黃斑水腫,視神經(jīng)視網(wǎng)膜炎。
的跡象
1。睫狀充血:睫狀充血,嚴(yán)重者還可形成混合充血,結(jié)膜水腫。
2。角膜沉淀物(角質(zhì)沉淀,KP):房屋水腫炎性細(xì)胞和顏料由于角膜后面和虹膜的表面之間的溫度差,在離心力和重力的影響前房房水對流粗糙角膜內(nèi)皮細(xì)胞粘附炎癥,角膜沉淀物。平靜的復(fù)雜的多沉積在角膜三角分布的中心的下側(cè),尖端朝向瞳孔區(qū),旁邊大顆粒,小顆粒在上部。
根據(jù)炎癥的性質(zhì),滲出液的嚴(yán)重程度,時間的長度,大小和形狀不同的表現(xiàn)形式,數(shù)量各不相同。大的灰白色羊脂像KP的特點是慢性炎癥,,細(xì)灰灰塵像KP多見于急性或過敏性肉芽腫性疾病。個人也正常白的KP,無虹膜炎的表現(xiàn),生理KP,應(yīng)該讀結(jié)合其他臨床癥狀鑒別診斷。
3。房水混濁:炎癥的蛋白質(zhì)含量增加房水,房水變混在裂隙燈蒼白的色彩還原反射反光帶被稱為丁達(dá)爾征房水。表現(xiàn)為活動性炎癥的跡象??赡苁菄?yán)重的纖維素性膿性滲出物沉積液平面的前房積膿(hypopion)的前室的下部,由于重力關(guān)系。如果血管破裂,紅細(xì)胞溢出,從而產(chǎn)生前房出血(前房積血)。
4。虹膜不清:虹膜炎,虹膜血管擴(kuò)張水腫浸潤,顏色變暗,虹膜表面紋理不清,肉芽腫性虹膜睫狀體炎,虹膜結(jié)節(jié),深深淺淺的。深位于邊緣的瞳孔是半透明的灰色小的說koeppew結(jié)節(jié),多見于亞急性或慢性炎癥早,數(shù)量的多少不同,可以在幾天內(nèi)消失。虹膜卷曲輪布薩卡結(jié)節(jié)附近的淺結(jié)節(jié)。此結(jié)節(jié)可很快消失,偶爾的老齡化和新生血管形成。炎癥反復(fù)發(fā)作,虹膜萎縮,形成的表面上的機(jī)器膜和新生血管,虹膜修復(fù)狀態(tài)。
5。瞳孔縮?。貉装Y早在虹膜,虹膜充血,水腫,細(xì)胞浸潤,滲出LPS瞳孔括約肌和開放的主要肌肉同時收縮,而表現(xiàn)出瞳孔縮小,對光反應(yīng)平淡。
6。玻璃體混濁:睫狀體和玻璃體相鄰足虹膜睫狀體細(xì)小的灰塵和絮狀滲出和炎癥可侵入晶體后腔及玻璃體前,渾濁。
并發(fā)癥
角膜混濁:后彈力層皺褶性角膜炎和角膜上皮水泡樣病變,晚期角膜帶狀皰疹發(fā)生之前。
2。虹膜后粘連:虹膜炎,虹膜瞳孔緣晶體前囊之間的粘連,纖維蛋白滲出??捎糜谠缙谡尺B擴(kuò)張劑開設(shè)。如果的滲液機(jī)公司的附著力擴(kuò)張劑是不容易拉,拉的粘連,瞳孔的一部分,不是全部的花瓣般的邊緣。
3。瞳孔阻滯(隱居的瞳孔)從來沒有拉虹膜粘連纖維化不開,的學(xué)生每周光圈,鏡頭后面的表面是完全粘連,前后房水循環(huán)中斷。
4。虹膜周邊前粘連(的虹膜周邊前粘連)或房角粘連(房角粘連)。后房壓力增加或滲出液積聚的周邊虹膜或虹膜與角膜后面粘連。
5。的瞳孔膜門襟(閉塞瞳孔):大量的滲出液,以形成薄的膜,其覆蓋的晶體的前表面的瞳孔區(qū)域的沉積。
6。虹膜膨出(虹膜膨隆):由于房水不能流從里屋,擋在后面的房間,使室內(nèi)壓力,房水積聚虹膜向前膨隆狀態(tài)。
7。并發(fā)性白內(nèi)障:虹膜炎癥,房水,房水的炎癥有毒性質(zhì)的變化改變了晶體的外部環(huán)境,從而改變晶體正常的生理代謝,導(dǎo)致晶體前后皮質(zhì)混濁,并很快形成一個完整的白內(nèi)障。
8。繼發(fā)性青光眼:由于房角粘連,瞳孔阻滯,急性炎癥的血管擴(kuò)張,血漿滲出,導(dǎo)致眼壓增高,繼發(fā)青光眼房水粘度增加。
9。視網(wǎng)膜病變:病變后期或嚴(yán)重的情況下可能會并發(fā)黃斑水腫或囊性變,或伴有視盤血管炎。
10。眼球萎縮:附近睫狀體滲出機(jī)組織形成纖維膜牽拉性視網(wǎng)膜脫離,破壞睫狀體房水分泌減少,降低眼壓。加上睫狀體本身反復(fù)發(fā)炎,壞死組織,并引起眼球萎縮,萎縮。
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