正常人口服葡萄糖引起血液胰島素水平的升高。空腹胰島素水平低于179pmol/L(25μU/ml),口服葡萄糖后30分鐘,上升達(dá)高峰,約為359pmol/L(50μU/ml),以后逐漸下降,在2小時(shí)后回到空腹水平。酮癥型糖尿病因循環(huán)中缺乏胰島素,口服葡萄糖后不產(chǎn)生反應(yīng);但輕度肥胖型糖尿病出現(xiàn)延遲反應(yīng),胰島素可以上升到異常高的水平,說明輕型糖尿病患者胰島細(xì)胞有緩慢但過度的反應(yīng)。
妊娠期糖尿病的敏感性:在妊娠早期口服葡萄糖后,空腹及高峰時(shí)的胰島素水平類似于非妊娠期,但在妊娠晚期空腹及高峰時(shí)的胰島素水平較非妊娠期高。結(jié)合妊娠晚期餐后出現(xiàn)高血糖的傾向,顯然在孕晚期胰島素的敏感性下降了,所以婦女在妊娠期要維持正常葡萄糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定,就必須產(chǎn)生和分泌更多的胰島素。大多數(shù)婦女具有充足的胰腺β細(xì)胞儲(chǔ)備,而少數(shù)則成為糖尿病。而已有糖尿病的婦女,對(duì)胰島素敏感性下降,則意味著隨著妊娠的進(jìn)展,外源性胰島素有時(shí)需增加2~3倍。
妊娠期胰島素敏感性改變的原因尚未明了,但是可能由幾種因素所造成,包括胎盤胰島素降解作用,循環(huán)中游離皮質(zhì)醇、雌激素及孕激素水平升高的影響,以及胎盤催乳素(HPL)對(duì)胰島素拮抗作用的結(jié)果。
在妊娠過程中,隨著胎兒胎盤的生長,一方面出現(xiàn)胰島素拮抗作用,另一方面又出現(xiàn)胰島素分泌亢進(jìn)的現(xiàn)象,并在產(chǎn)后立即消失。所有這些說明了在妊娠期胰腺活動(dòng)與胎盤激素(例如HPL、雌激素和孕激素)的水平升高有關(guān)。HPL又稱人絨毛膜生長激素,在免疫學(xué)和生物學(xué)上非常類似于生長激素。在正常進(jìn)食的孕婦中,HPL的分泌率與胎兒胎盤生長曲線相平行,但不隨血液循環(huán)中葡萄糖的變化而轉(zhuǎn)移。HPL被證實(shí)具有促胰島素分泌與抗胰島素的雙重性能,但HPL主要發(fā)揮抗胰島素的作用。
在妊娠期,除了HPL的促胰島素分泌和抗胰島素作用外,胎盤雌激素和孕激素也參與葡萄糖-胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的調(diào)節(jié)。在人和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到,給予雌二醇和孕激素后產(chǎn)生胰島素分泌過多和胰島肥大,但兩者對(duì)葡萄糖的作用卻截然不同。給予雌二醇后胰島素對(duì)葡萄糖的反應(yīng)明顯加強(qiáng)并引起血液中葡萄糖水平下降。但給予孕激素卻引起胰島素降血糖作用敏感性的下降,所以孕激素雖然能引起胰島素成倍增長,但卻不能引起葡萄糖水平的改變。這些材料說明雌激素和孕激素都能引起胰島素分泌,而孕激素具有胰島素的拮抗作用。
糖尿?。╠iabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點(diǎn),典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn),即“三多一少”癥狀,糖尿病(血糖)一旦控制不好會(huì)引發(fā)并發(fā)癥,導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變,嚴(yán)重者會(huì)造成尿毒癥。糖尿病人應(yīng)常煮紫芝水喝,來控制血糖,預(yù)防并發(fā)癥。
1型糖尿病
其中1型糖尿病多發(fā)生于青少年,因胰島素分泌缺乏,依賴外源性胰島素補(bǔ)充以維持生命。 兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發(fā)病對(duì)象,兒童1型糖尿病患者起病多數(shù)較急驟,幾天內(nèi)可突然表現(xiàn)明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達(dá)幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。發(fā)病誘因常由于感染、飲食不當(dāng)容易發(fā)病。嬰幼兒患病特點(diǎn)常以遺尿的癥狀出現(xiàn),多飲多尿容易被忽視,有的直到發(fā)生酮癥酸中毒后才來就診。
2型糖尿病
胰島素是人體胰腺B細(xì)胞分泌的身體內(nèi)唯一的降血糖激素。 胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低,外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖的吸收、轉(zhuǎn)化、利用發(fā)生了抵抗。 臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高達(dá)90%左右。 糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥,初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等,隨著機(jī)體失水量的增加病情急劇發(fā)展,出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐,偏癱等類似腦卒中的癥狀,甚至昏迷。
編輯本段繼發(fā)性糖尿病
由于胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者應(yīng)結(jié) 合 病史分析考慮。...病員有色素沉著,肝脾腫大,糖尿病和鐵代謝紊亂佐證,應(yīng)注意鑒別,但較 少見。其他 內(nèi)分泌病均各有特征,鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別. 一般于應(yīng)激 消失 后 2周可以恢復(fù),...或于分娩后隨訪中判明。....
編輯本段癥狀分析
多食
由于大量尿糖丟失,如每日失糖500克以上,機(jī)體處于半饑餓狀 糖尿病環(huán)境因素
態(tài),能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn),食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌,因而病人易產(chǎn)生饑餓感,食欲亢進(jìn),老有吃不飽的感覺,甚至每天吃五六次飯,主食達(dá)1~1.5公斤,副食也比正常人明顯增多,還不能滿足食欲。
多飲
由于多尿,水分丟失過多,發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水,刺激口渴中樞,出現(xiàn)煩渴多飲,飲水量和飲水次數(shù)都增多,以此補(bǔ)充水分。排尿越多,飲水也越多,形成正比關(guān)系。
多尿
尿量增多,每晝夜尿量達(dá)3000~5000毫升,最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多,一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次,有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高,體內(nèi)不能被充分利用,特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收,以致形成滲透性利尿,出現(xiàn)多尿。血糖越高,排出的尿糖越多,尿量也越多。
消瘦
體重減少:由于胰島素不足,機(jī)體不能充分利用葡萄糖,使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗,再加上水分的丟失,病人體重減輕、形體消瘦,嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤,以致疲乏無力,精神不振。同樣,病程時(shí)間越長,血糖越高;病情越重,消瘦也就越明顯...
糖尿病早期癥狀
1.眼睛疲勞、視力下降 眼睛容易疲勞,視力急劇下降。當(dāng)感到眼睛很容易疲勞,看不清東西,站起來時(shí)眼前發(fā)黑,眼皮下垂,視界變窄,看東西模糊不清,眼睛突然從遠(yuǎn)視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等,要立即進(jìn)行眼科檢查。 2.饑餓和多食 因體內(nèi)的糖份作為尿糖排泄出去,吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求,會(huì)常常感到異常的饑餓,食量大增,但依舊饑餓如故。 3..手腳麻痹、發(fā)抖 糖尿病人會(huì)有頑固性手腳麻痹、手腳發(fā)抖、手指活動(dòng)不靈及陣痛感、劇烈的神經(jīng)炎性腳痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜間小腿抽筋、眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹,重視和兩眼不一樣清楚,還有自律神經(jīng)障礙等癥狀,一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就要去醫(yī)院檢查,不得拖延。
常見病因
1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān):
自身免疫系統(tǒng)缺陷:因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細(xì)胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損 胰腺結(jié)構(gòu)
傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞,使之不能正常分泌胰島素。
2、與2型糖尿病有關(guān)的因素
遺傳因素:和1型糖尿病類似,2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如:雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病,另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此??;但如果是2型糖尿病,則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。 肥胖:2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖,同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 年齡:年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 現(xiàn)代的生活方式:吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病,有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣,在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素
激素異常:妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素,這些激素對(duì)胎兒的健康成長非常重要,但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用,因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期,也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 遺傳基礎(chǔ):發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大(但與1型糖尿病無關(guān))。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 肥胖癥:肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病,同樣也可引起妊娠糖尿病。
2型糖尿病發(fā)病機(jī)制
大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程,也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí),疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激,也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí),ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。 氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心
β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞,促進(jìn)β細(xì)胞凋亡,還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動(dòng)加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說,即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ),2004年是學(xué)說,2009年已經(jīng)成為了不爭的事實(shí)。
編輯本段病理改變
?。ㄒ唬┮葝u病理
?、裥团cⅡ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減,提示絕對(duì)性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常,β細(xì)胞多于正常;呈特殊染色,切片示β細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后, 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少,直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下:正常33%,透明變性41%,纖維化23%,水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤1%。 胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色,分布于β細(xì)胞內(nèi),為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等,故稱為胰島淀粉樣變,可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化,尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果,終于胰島完全纖維化,β細(xì)胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。
(二)血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變
1、動(dòng)脈 動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人,發(fā)病不受年齡限制,主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等,常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。 2、微血管 包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈,從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚: 正常基膜厚約80~250nm,糖尿病人基膜增厚可達(dá)500~800nm。基膜中有糖類沉積,其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少,提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸,此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常,為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛,尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主,引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變,成為決定患者預(yù)后的主要因素。 糖尿病治療
基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說: 代謝紊亂學(xué)說:從最近研究生化測定,已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積,最明確者為腎小球基膜,也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì),在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中,在腎小球硬化癥中的腎小球基膜(GBM)內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低,在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低,白蛋白易于自GBM漏出,動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛,促使糖化蛋白合成增強(qiáng),分解減慢有密切關(guān)系。 遺傳學(xué)說:毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期,但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯,故認(rèn)為由于遺傳因素所致?;せ駿CM主要功能為:保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?;ぴ龊駮r(shí),交鏈度發(fā)生改變,加以負(fù)電荷降低,通透性增高,小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿,以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。
?。ㄈ┠I臟
有糖尿病性腎小球硬化者占25%~44%,可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見,此 外,腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見,壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
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常腫大,有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少,脂肪肝常見。
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除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外,心肌病變亦已肯定,有尸檢及多種動(dòng)物模型(包括BB鼠糖尿病)等許多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少,電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失,嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化,心肌細(xì)胞膜破裂,并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大,BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變,基膜增厚,內(nèi)皮細(xì)胞增生,血管壁增厚,內(nèi)有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。
(六)神經(jīng)系統(tǒng)
全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見,呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落; 軸突變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解,胞漿空泡變性及核壞死,膽堿酯酶活力減少或缺乏,組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂,空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變,髓鞘膜變薄,軸突變薄,重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性,前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見,神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。
糖尿病分一型和二型,這兩型之間,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為一型是胰島素不足,二型是胰島素功能不足,不管是一型和二型,都是整個(gè)糖清除鏈條中的功能降低或失去所致。假如把糖清除的全部功能比喻成一支手槍,那么胰島及胰島素好比是扳機(jī),而實(shí)現(xiàn)糖清除功能的組織細(xì)胞好比槍膛,葡萄糖就相當(dāng)于子彈,當(dāng)扳機(jī)發(fā)出發(fā)射指令,槍膛就會(huì)射出子彈,一型是扳機(jī)壞了,二型是槍膛壞了。糖尿病的機(jī)理,一是胰島細(xì)胞損害,二是糖清除機(jī)制損害他們的內(nèi)源性損害有兩個(gè)原因,過勞死和自身殺滅。
作為可以看得見了的組織細(xì)胞,在陰陽理論中屬于陰,他們的是如何損壞的,原因和機(jī)制很復(fù)雜,可能來自于外力和毒化學(xué)傷害,也可能來自自身疲勞損害。當(dāng)人體處理葡萄糖時(shí)(這種功能稱之為陽),這種組織細(xì)胞也會(huì)受到磨損,相同組織細(xì)胞分裂使之得到補(bǔ)充,但細(xì)胞分裂次數(shù)有限,而其他類型的細(xì)胞不可能橫向分化成該類組織細(xì)胞,所以該組織承受的損害是有限的,損害越大,其壽命越短,當(dāng)這種組織細(xì)胞分裂次數(shù)耗盡便不能再分裂,再分裂就會(huì)癌變。當(dāng)細(xì)胞耗盡導(dǎo)致身體中基本上沒有這種細(xì)胞時(shí),該組織對(duì)應(yīng)的功能消失,所以說,當(dāng)功能過于旺盛時(shí),組織消耗加快,這就是陰陽理論中“陽亢傷陰”。
比如一支手槍,射出的子彈過多或短時(shí)間內(nèi)射的過多,槍膛損壞,或者是扳機(jī)損壞,還有可能其他部位損壞,但無論哪一個(gè)部位發(fā)生損壞,并且該損壞程序達(dá)到不能完成相應(yīng)功能時(shí),整個(gè)槍支報(bào)廢,子彈無法射出。
這個(gè)機(jī)制是大家都很明白的,就是“過勞死”。
針對(duì)于目前出現(xiàn)的糖尿病,我們重點(diǎn)關(guān)心的主要是兩個(gè)環(huán)節(jié),一是產(chǎn)生胰島素的環(huán)節(jié),二是受胰島素控制的清除糖的環(huán)節(jié),這個(gè)環(huán)節(jié)我這里稱他為糖清除機(jī)制,這里的機(jī)制,既包括功能,也包括相應(yīng)的組織細(xì)胞。
第一個(gè)環(huán)節(jié),通常是胰島細(xì)胞數(shù)量減少,或功能受損,導(dǎo)致分泌的胰島素不足,第二個(gè)環(huán)節(jié),是導(dǎo)致糖清除機(jī)制的功能受損,使胰島素作用有限。
第二個(gè)環(huán)節(jié),主要是在胰島素的作用下,糖分解加速,轉(zhuǎn)換為脂肪的速度加速,糖合成為糖元加速,蛋白質(zhì)合成加速(消耗能量),這樣能夠使高血糖迅速降下來,但是,當(dāng)人體的糖元、脂肪、蛋白質(zhì)都很多并且多到人體調(diào)控在上限的時(shí)候,會(huì)有某種目前尚不知道的機(jī)制抑制這個(gè)過程,這個(gè)時(shí)候,高血糖刺激胰島素分泌增多,但是糖清除機(jī)制并不能有效工作,因?yàn)橄掠巫枇艽?,就好比但槍管被堵塞,槍膛無法將子彈射出,而扳機(jī)不斷發(fā)送命令并且越來越強(qiáng),這至少會(huì)導(dǎo)致兩種情況:一是扳機(jī)壞了,二是槍膛壞了,這分別形成了一型糖尿病和二型糖尿病。
當(dāng)糖清除機(jī)制無法執(zhí)行胰島素的命令時(shí),血糖無法降低,那么胰島素將持續(xù)處于高分泌狀態(tài),這樣胰島細(xì)胞疲勞繼而過勞死,導(dǎo)致發(fā)生了一型糖尿病。
當(dāng)糖清除機(jī)制在下游被堵塞而上游的命令不斷送過來,他們的工作負(fù)擔(dān)增大,但仍然能夠繼續(xù)工作,將糖降至正常水平,這樣嗉島素不會(huì)持續(xù)分泌,但糖清除機(jī)制的組織細(xì)胞受到損害發(fā)生過勞死,長此以往,處理糖的能力減弱,發(fā)生二型糖尿病。
二型糖尿病與一型不同的是,一型糖尿病發(fā)生后,糖清除機(jī)制變得對(duì)胰島素更敏感,糖清除機(jī)制會(huì)更健康。而二型糖尿病發(fā)生后,糖清除機(jī)制對(duì)胰島素不敏感,相反,人體為了挽救瀕臨全面損毀的糖清除機(jī)制,有必要降低胰島素的分泌,以使糖清除機(jī)制能夠休養(yǎng)生息,人體在這個(gè)調(diào)節(jié)過程中,有可能采取殺滅胰島細(xì)胞的方式,當(dāng)代醫(yī)學(xué)稱之為自身免疫,由此可見,在胰島細(xì)胞和糖清除機(jī)制中,人體更傾向于保護(hù)糖清除機(jī)制,而在不得不犧牲一方的時(shí)候,犧牲了胰島細(xì)胞。
根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究成果,糖清除機(jī)制是將糖分解釋放能量或轉(zhuǎn)化成其他能量儲(chǔ)備形式的組織和過程,這個(gè)機(jī)制受損后,糖耐量變差,然而不難看出,在平靜的時(shí)候和運(yùn)動(dòng)的時(shí)候,這個(gè)機(jī)制似乎并不相同,換句話說,這里可以分為兩個(gè)小機(jī)制,即運(yùn)動(dòng)時(shí)的糖清除機(jī)制和安靜時(shí)的糖清除機(jī)制。
目前在測量糖耐量時(shí),都是在安靜狀態(tài)下測量的,而運(yùn)動(dòng)時(shí)的糖耐量,暫時(shí)沒有人測定,如果這果然是不同的機(jī)制,則可以肯定運(yùn)動(dòng)對(duì)降低血糖大有單獨(dú)的作用,且不會(huì)隨糖清除機(jī)制的受損而損壞,可以代替安靜狀態(tài)下的糖清除,那么糖尿病人在進(jìn)食后適當(dāng)運(yùn)動(dòng)就是不用服藥的治療方法。研究運(yùn)動(dòng)的糖清除機(jī)制很簡單,將正常人對(duì)照組分別進(jìn)行目前醫(yī)院都在做的糖耐量試驗(yàn),不同的是注射葡萄糖后立即讓試驗(yàn)者運(yùn)動(dòng)起來,有條件的人可以去嘗試這一實(shí)驗(yàn),如果發(fā)現(xiàn)糖尿病人在運(yùn)動(dòng)時(shí)的糖耐與正常人基本相同,那么恭喜你,你可能獲得下一期的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
多數(shù)治療糖尿病的藥物,無非是興奮糖清除機(jī)制或者是保護(hù)糖清除機(jī)制的,都會(huì)有嚴(yán)重的后果。如果該藥興奮糖清除機(jī)制,如胰島素增敏劑,使病人的糖清除機(jī)制對(duì)胰島素更敏感,糖清除機(jī)制更努力地工作,損害也就更大,會(huì)導(dǎo)致糖耐量更差從而加重了糖尿病。如果是保護(hù)糖清除機(jī)制的,看起來這是非常正確的決策,可以讓糖清除機(jī)制多休息少工作,但是,保護(hù)糖清除機(jī)制意味著要清除損害糖清除機(jī)制的病因,一方面會(huì)減少對(duì)糖的吸收或使人更喜歡運(yùn)動(dòng)等,另一個(gè)方面則是嚴(yán)重的,即是啟動(dòng)自身免疫殺滅胰島細(xì)胞的方式來降低胰島素的分泌以保護(hù)糖清除機(jī)制。
一型糖尿病人直接損傷了胰島細(xì)胞,這個(gè)原因也很多,現(xiàn)在的兒童發(fā)病率升高,與兒童無止境的營養(yǎng)過剩應(yīng)當(dāng)有關(guān),營養(yǎng)過剩刺激胰島素分泌,合成代謝加速,生長過快,這意味著蛋白質(zhì)合成、脂肪合成、葡萄糖分解加速,并且工作量都相當(dāng)大。生長過快是眾多父母期望的事情,現(xiàn)在生長過快已經(jīng)相當(dāng)普遍,生長過快會(huì)帶來很多問題,組織結(jié)構(gòu)達(dá)不到性能要求,只有增加組織數(shù)量,如骨骼關(guān)節(jié)變粗就很明顯,青少年的肺大泡,兒童頸椎問題等各種疾病都在年輕化,這都是營養(yǎng)過剩生長過快導(dǎo)致的。
生長發(fā)育過快必然會(huì)引起身體的注意,減少營養(yǎng)降低消化吸收能力應(yīng)當(dāng)是一個(gè)方面,便是無窮的美味使得這一反映蒼白無力,身體必然以生另一機(jī)制:清除“扳機(jī)”,啟動(dòng)自身免疫殺滅胰島細(xì)胞來解決這個(gè)問題,而少年兒童也可能導(dǎo)致長期高胰島素血癥,而致胰島細(xì)胞過勞死亡加速,但這個(gè)死亡會(huì)有新生的細(xì)胞來代替,細(xì)胞分裂次數(shù)耗盡則可會(huì)發(fā)生得更晚些,為后期的糖尿病作好了準(zhǔn)備。
解鈴還需要系鈴人,減少糖的攝入,降低胰島素濃度,降低糖清除機(jī)制的負(fù)擔(dān)。同時(shí)減少進(jìn)食營養(yǎng)和能量,減輕糖清除機(jī)制的下游阻力才是根本辦法,那么可以說,除了有外來原因的損害的糖尿病,都根本不需要服藥治療,只要斷除外來糖以減少糖清除機(jī)制的負(fù)擔(dān),并且減少一切能量的攝入,使糖清除機(jī)制的下游阻力更小,便不存在糖尿病。而如果是來自于外來原因損害的糖清除機(jī)制或胰島,那么也不是現(xiàn)在這個(gè)治法。
這個(gè)理論表明,只要無限地生產(chǎn)加工食物,任何人都會(huì)患上糖尿病,生產(chǎn)加工的上限,胰島細(xì)胞和糖清除機(jī)制何時(shí)損害殆盡,由遺傳決定,因人而異。但是,無論是任何人,少吃多動(dòng),就會(huì)防范糖尿病,已經(jīng)患糖尿病了,少吃多動(dòng)即可恢復(fù)正常,糖尿病不是絕癥,它的發(fā)生機(jī)制就跟近視眼幾乎是相同的。
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