妊娠合并糖尿病發(fā)病機(jī)理(糖尿病的病理體征是什么？)

妊娠合并糖尿病發(fā)病機(jī)理

正常人口服葡萄糖引起血液胰島素水平的升高。空腹胰島素水平低于179pmol/L（25μU/ml），口服葡萄糖后30分鐘，上升達(dá)高峰，約為359pmol/L（50μU/ml），以后逐漸下降，在2小時(shí)后回到空腹水平。酮癥型糖尿病因循環(huán)中缺乏胰島素，口服葡萄糖后不產(chǎn)生反應(yīng)；但輕度肥胖型糖尿病出現(xiàn)延遲反應(yīng)，胰島素可以上升到異常高的水平，說明輕型糖尿病患者胰島細(xì)胞有緩慢但過度的反應(yīng)。

妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖后，空腹及高峰時(shí)的胰島素水平類似于非妊娠期，但在妊娠晚期空腹及高峰時(shí)的胰島素水平較非妊娠期高。結(jié)合妊娠晚期餐后出現(xiàn)高血糖的傾向，顯然在孕晚期胰島素的敏感性下降了，所以婦女在妊娠期要維持正常葡萄糖內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，就必須產(chǎn)生和分泌更多的胰島素。大多數(shù)婦女具有充足的胰腺β細(xì)胞儲(chǔ)備，而少數(shù)則成為糖尿病。而已有糖尿病的婦女，對(duì)胰島素敏感性下降，則意味著隨著妊娠的進(jìn)展，外源性胰島素有時(shí)需增加2～3倍。

妊娠期胰島素敏感性改變的原因尚未明了，但是可能由幾種因素所造成，包括胎盤胰島素降解作用，循環(huán)中游離皮質(zhì)醇、雌激素及孕激素水平升高的影響，以及胎盤催乳素（HPL）對(duì)胰島素拮抗作用的結(jié)果。

在妊娠過程中，隨著胎兒胎盤的生長，一方面出現(xiàn)胰島素拮抗作用，另一方面又出現(xiàn)胰島素分泌亢進(jìn)的現(xiàn)象，并在產(chǎn)后立即消失。所有這些說明了在妊娠期胰腺活動(dòng)與胎盤激素（例如HPL、雌激素和孕激素）的水平升高有關(guān)。HPL又稱人絨毛膜生長激素，在免疫學(xué)和生物學(xué)上非常類似于生長激素。在正常進(jìn)食的孕婦中，HPL的分泌率與胎兒胎盤生長曲線相平行，但不隨血液循環(huán)中葡萄糖的變化而轉(zhuǎn)移。HPL被證實(shí)具有促胰島素分泌與抗胰島素的雙重性能，但HPL主要發(fā)揮抗胰島素的作用。

在妊娠期，除了HPL的促胰島素分泌和抗胰島素作用外，胎盤雌激素和孕激素也參與葡萄糖-胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的調(diào)節(jié)。在人和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察到，給予雌二醇和孕激素后產(chǎn)生胰島素分泌過多和胰島肥大，但兩者對(duì)葡萄糖的作用卻截然不同。給予雌二醇后胰島素對(duì)葡萄糖的反應(yīng)明顯加強(qiáng)并引起血液中葡萄糖水平下降。但給予孕激素卻引起胰島素降血糖作用敏感性的下降，所以孕激素雖然能引起胰島素成倍增長，但卻不能引起葡萄糖水平的改變。這些材料說明雌激素和孕激素都能引起胰島素分泌，而孕激素具有胰島素的拮抗作用。

糖尿病的病理體征是什么？

　　糖尿?。╠iabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿病（血糖）一旦控制不好會(huì)引發(fā)并發(fā)癥，導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變，嚴(yán)重者會(huì)造成尿毒癥。糖尿病人應(yīng)常煮紫芝水喝，來控制血糖，預(yù)防并發(fā)癥。
　　1型糖尿病
　　其中1型糖尿病多發(fā)生于青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補(bǔ)充以維持生命。 　　兒童糖尿病也是1型糖尿病常見發(fā)病對(duì)象，兒童1型糖尿病患者起病多數(shù)較急驟，幾天內(nèi)可突然表現(xiàn)明顯多飲、多尿、每天飲水量和尿可達(dá)幾升、胃納增加但體重下降。年幼者常見遺尿、消瘦引起家長注意。發(fā)病誘因常由于感染、飲食不當(dāng)容易發(fā)病。嬰幼兒患病特點(diǎn)常以遺尿的癥狀出現(xiàn)，多飲多尿容易被忽視，有的直到發(fā)生酮癥酸中毒后才來就診。
　　2型糖尿病
　　胰島素是人體胰腺B細(xì)胞分泌的身體內(nèi)唯一的降血糖激素。 　　胰島素抵抗是指體內(nèi)周圍組織對(duì)胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對(duì)胰島素促進(jìn)葡萄糖的吸收、轉(zhuǎn)化、利用發(fā)生了抵抗。 　　臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高達(dá)90%左右。 　　糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥，初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等，隨著機(jī)體失水量的增加病情急劇發(fā)展，出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的癥狀，甚至昏迷。
　　編輯本段繼發(fā)性糖尿病
　　由于胰腺炎.、癌、胰大部 切除等引起者應(yīng)結(jié) 合 病史分析考慮。...病員有色素沉著，肝脾腫大，糖尿病和鐵代謝紊亂佐證，應(yīng)注意鑒別，但較 少見。其他 內(nèi)分泌病均各有特征，鑒別時(shí)可結(jié)合病情分析一般無困難。應(yīng)激性高血糖或妊娠糖尿病應(yīng)予隨訪而鑒別. 一般于應(yīng)激 消失 后 2周可以恢復(fù)，...或于分娩后隨訪中判明。....
　　編輯本段癥狀分析
　　多食
　　由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀 糖尿病環(huán)境因素
　　態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。
　　多飲
　　由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。
　　多尿
　　尿量增多，每晝夜尿量達(dá)3000～5000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。
　　消瘦
　　體重減少：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯...
　　糖尿病早期癥狀
　　1.眼睛疲勞、視力下降 　　眼睛容易疲勞，視力急劇下降。當(dāng)感到眼睛很容易疲勞，看不清東西，站起來時(shí)眼前發(fā)黑，眼皮下垂，視界變窄，看東西模糊不清，眼睛突然從遠(yuǎn)視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等，要立即進(jìn)行眼科檢查。 　　2.饑餓和多食 　　因體內(nèi)的糖份作為尿糖排泄出去，吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求，會(huì)常常感到異常的饑餓，食量大增，但依舊饑餓如故。 　　3..手腳麻痹、發(fā)抖 糖尿病人會(huì)有頑固性手腳麻痹、手腳發(fā)抖、手指活動(dòng)不靈及陣痛感、劇烈的神經(jīng)炎性腳痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜間小腿抽筋、眼運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，重視和兩眼不一樣清楚，還有自律神經(jīng)障礙等癥狀，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就要去醫(yī)院檢查，不得拖延。
　　常見病因
　　1、與1型糖尿病有關(guān)的因素有關(guān)：
　　自身免疫系統(tǒng)缺陷：因?yàn)樵?型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損 胰腺結(jié)構(gòu)
　　傷人體胰島分泌胰島素的B細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。
　　2、與2型糖尿病有關(guān)的因素
　　遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發(fā)病的特點(diǎn)。因此很可能與基因遺傳有關(guān)。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40%的機(jī)會(huì)患上此??；但如果是2型糖尿病，則另一個(gè)就有70%的機(jī)會(huì)患上2型糖尿病。 　　肥胖：2型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 　　年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)。 　　現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動(dòng)量的減少也能引起糖尿病，有人認(rèn)為這也是由于肥胖而引起的。肥胖癥和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動(dòng)習(xí)慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
　　3、與妊娠型糖尿病有關(guān)的因素
　　激素異常：妊娠時(shí)胎盤會(huì)產(chǎn)生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對(duì)胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時(shí)期，也是妊娠型糖尿病的常發(fā)時(shí)間。 　　遺傳基礎(chǔ)：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險(xiǎn)很大（但與1型糖尿病無關(guān)）。因此有人認(rèn)為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關(guān)。 　　肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
　　2型糖尿病發(fā)病機(jī)制
　　大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動(dòng)氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號(hào)通路的激活會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈。 　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號(hào)途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會(huì)引起胰島素抵抗。 　　 氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心
　　β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β 細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。 　　2004年Ceriello教授提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，2009年已經(jīng)成為了不爭的事實(shí)。
　　編輯本段病理改變
　?。ㄒ唬┮葝u病理
　?、裥团cⅡ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對(duì)性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，切片示β細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤1%。 　　胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于β細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。 　　纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細(xì)胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。
　　（二）血管病變　糖尿病視網(wǎng)膜病變
　　1、動(dòng)脈　動(dòng)脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動(dòng)脈尤其是下肢足背動(dòng)脈等硬化可引起壞疽。 　　2、微血管　包括毛細(xì)血管、微動(dòng)脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。 糖尿病治療
　　基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說： 　　　代謝紊亂學(xué)說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負(fù)電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動(dòng)脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導(dǎo)致GBM的負(fù)電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動(dòng)脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險(xiǎn)因素。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。 　　遺傳學(xué)說：毛細(xì)血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時(shí)代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持結(jié)構(gòu)完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r(shí)，交鏈度發(fā)生改變，加以負(fù)電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動(dòng)脈硬化癥。
　?。ㄈ┠I臟
　　有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動(dòng)脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
　?。ㄋ模└闻K
　　常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
　?。ㄎ澹┬呐K
　　除心壁內(nèi)外冠狀動(dòng)脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動(dòng)脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動(dòng)物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。
　　（六）神經(jīng)系統(tǒng)
　　全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運(yùn)動(dòng)終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。

幾種糖尿??？產(chǎn)生的機(jī)制是什么？

糖尿病分一型和二型，這兩型之間，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為一型是胰島素不足，二型是胰島素功能不足，不管是一型和二型，都是整個(gè)糖清除鏈條中的功能降低或失去所致。假如把糖清除的全部功能比喻成一支手槍，那么胰島及胰島素好比是扳機(jī)，而實(shí)現(xiàn)糖清除功能的組織細(xì)胞好比槍膛，葡萄糖就相當(dāng)于子彈，當(dāng)扳機(jī)發(fā)出發(fā)射指令，槍膛就會(huì)射出子彈，一型是扳機(jī)壞了，二型是槍膛壞了。糖尿病的機(jī)理，一是胰島細(xì)胞損害，二是糖清除機(jī)制損害他們的內(nèi)源性損害有兩個(gè)原因，過勞死和自身殺滅。
作為可以看得見了的組織細(xì)胞，在陰陽理論中屬于陰，他們的是如何損壞的，原因和機(jī)制很復(fù)雜，可能來自于外力和毒化學(xué)傷害，也可能來自自身疲勞損害。當(dāng)人體處理葡萄糖時(shí)（這種功能稱之為陽），這種組織細(xì)胞也會(huì)受到磨損，相同組織細(xì)胞分裂使之得到補(bǔ)充，但細(xì)胞分裂次數(shù)有限，而其他類型的細(xì)胞不可能橫向分化成該類組織細(xì)胞，所以該組織承受的損害是有限的，損害越大，其壽命越短，當(dāng)這種組織細(xì)胞分裂次數(shù)耗盡便不能再分裂，再分裂就會(huì)癌變。當(dāng)細(xì)胞耗盡導(dǎo)致身體中基本上沒有這種細(xì)胞時(shí)，該組織對(duì)應(yīng)的功能消失，所以說，當(dāng)功能過于旺盛時(shí)，組織消耗加快，這就是陰陽理論中“陽亢傷陰”。
比如一支手槍，射出的子彈過多或短時(shí)間內(nèi)射的過多，槍膛損壞，或者是扳機(jī)損壞，還有可能其他部位損壞，但無論哪一個(gè)部位發(fā)生損壞，并且該損壞程序達(dá)到不能完成相應(yīng)功能時(shí)，整個(gè)槍支報(bào)廢，子彈無法射出。
這個(gè)機(jī)制是大家都很明白的，就是“過勞死”。
針對(duì)于目前出現(xiàn)的糖尿病，我們重點(diǎn)關(guān)心的主要是兩個(gè)環(huán)節(jié)，一是產(chǎn)生胰島素的環(huán)節(jié)，二是受胰島素控制的清除糖的環(huán)節(jié)，這個(gè)環(huán)節(jié)我這里稱他為糖清除機(jī)制，這里的機(jī)制，既包括功能，也包括相應(yīng)的組織細(xì)胞。
第一個(gè)環(huán)節(jié)，通常是胰島細(xì)胞數(shù)量減少，或功能受損，導(dǎo)致分泌的胰島素不足，第二個(gè)環(huán)節(jié)，是導(dǎo)致糖清除機(jī)制的功能受損，使胰島素作用有限。
第二個(gè)環(huán)節(jié)，主要是在胰島素的作用下，糖分解加速，轉(zhuǎn)換為脂肪的速度加速，糖合成為糖元加速，蛋白質(zhì)合成加速（消耗能量），這樣能夠使高血糖迅速降下來，但是，當(dāng)人體的糖元、脂肪、蛋白質(zhì)都很多并且多到人體調(diào)控在上限的時(shí)候，會(huì)有某種目前尚不知道的機(jī)制抑制這個(gè)過程，這個(gè)時(shí)候，高血糖刺激胰島素分泌增多，但是糖清除機(jī)制并不能有效工作，因?yàn)橄掠巫枇艽?，就好比但槍管被堵塞，槍膛無法將子彈射出，而扳機(jī)不斷發(fā)送命令并且越來越強(qiáng)，這至少會(huì)導(dǎo)致兩種情況：一是扳機(jī)壞了，二是槍膛壞了，這分別形成了一型糖尿病和二型糖尿病。
當(dāng)糖清除機(jī)制無法執(zhí)行胰島素的命令時(shí)，血糖無法降低，那么胰島素將持續(xù)處于高分泌狀態(tài)，這樣胰島細(xì)胞疲勞繼而過勞死，導(dǎo)致發(fā)生了一型糖尿病。
當(dāng)糖清除機(jī)制在下游被堵塞而上游的命令不斷送過來，他們的工作負(fù)擔(dān)增大，但仍然能夠繼續(xù)工作，將糖降至正常水平，這樣嗉島素不會(huì)持續(xù)分泌，但糖清除機(jī)制的組織細(xì)胞受到損害發(fā)生過勞死，長此以往，處理糖的能力減弱，發(fā)生二型糖尿病。
二型糖尿病與一型不同的是，一型糖尿病發(fā)生后，糖清除機(jī)制變得對(duì)胰島素更敏感，糖清除機(jī)制會(huì)更健康。而二型糖尿病發(fā)生后，糖清除機(jī)制對(duì)胰島素不敏感，相反，人體為了挽救瀕臨全面損毀的糖清除機(jī)制，有必要降低胰島素的分泌，以使糖清除機(jī)制能夠休養(yǎng)生息，人體在這個(gè)調(diào)節(jié)過程中，有可能采取殺滅胰島細(xì)胞的方式，當(dāng)代醫(yī)學(xué)稱之為自身免疫，由此可見，在胰島細(xì)胞和糖清除機(jī)制中，人體更傾向于保護(hù)糖清除機(jī)制，而在不得不犧牲一方的時(shí)候，犧牲了胰島細(xì)胞。
根據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究成果，糖清除機(jī)制是將糖分解釋放能量或轉(zhuǎn)化成其他能量儲(chǔ)備形式的組織和過程，這個(gè)機(jī)制受損后，糖耐量變差，然而不難看出，在平靜的時(shí)候和運(yùn)動(dòng)的時(shí)候，這個(gè)機(jī)制似乎并不相同，換句話說，這里可以分為兩個(gè)小機(jī)制，即運(yùn)動(dòng)時(shí)的糖清除機(jī)制和安靜時(shí)的糖清除機(jī)制。
目前在測量糖耐量時(shí)，都是在安靜狀態(tài)下測量的，而運(yùn)動(dòng)時(shí)的糖耐量，暫時(shí)沒有人測定，如果這果然是不同的機(jī)制，則可以肯定運(yùn)動(dòng)對(duì)降低血糖大有單獨(dú)的作用，且不會(huì)隨糖清除機(jī)制的受損而損壞，可以代替安靜狀態(tài)下的糖清除，那么糖尿病人在進(jìn)食后適當(dāng)運(yùn)動(dòng)就是不用服藥的治療方法。研究運(yùn)動(dòng)的糖清除機(jī)制很簡單，將正常人對(duì)照組分別進(jìn)行目前醫(yī)院都在做的糖耐量試驗(yàn)，不同的是注射葡萄糖后立即讓試驗(yàn)者運(yùn)動(dòng)起來，有條件的人可以去嘗試這一實(shí)驗(yàn)，如果發(fā)現(xiàn)糖尿病人在運(yùn)動(dòng)時(shí)的糖耐與正常人基本相同，那么恭喜你，你可能獲得下一期的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。
多數(shù)治療糖尿病的藥物，無非是興奮糖清除機(jī)制或者是保護(hù)糖清除機(jī)制的，都會(huì)有嚴(yán)重的后果。如果該藥興奮糖清除機(jī)制，如胰島素增敏劑，使病人的糖清除機(jī)制對(duì)胰島素更敏感，糖清除機(jī)制更努力地工作，損害也就更大，會(huì)導(dǎo)致糖耐量更差從而加重了糖尿病。如果是保護(hù)糖清除機(jī)制的，看起來這是非常正確的決策，可以讓糖清除機(jī)制多休息少工作，但是，保護(hù)糖清除機(jī)制意味著要清除損害糖清除機(jī)制的病因，一方面會(huì)減少對(duì)糖的吸收或使人更喜歡運(yùn)動(dòng)等，另一個(gè)方面則是嚴(yán)重的，即是啟動(dòng)自身免疫殺滅胰島細(xì)胞的方式來降低胰島素的分泌以保護(hù)糖清除機(jī)制。
一型糖尿病人直接損傷了胰島細(xì)胞，這個(gè)原因也很多，現(xiàn)在的兒童發(fā)病率升高，與兒童無止境的營養(yǎng)過剩應(yīng)當(dāng)有關(guān)，營養(yǎng)過剩刺激胰島素分泌，合成代謝加速，生長過快，這意味著蛋白質(zhì)合成、脂肪合成、葡萄糖分解加速，并且工作量都相當(dāng)大。生長過快是眾多父母期望的事情，現(xiàn)在生長過快已經(jīng)相當(dāng)普遍，生長過快會(huì)帶來很多問題，組織結(jié)構(gòu)達(dá)不到性能要求，只有增加組織數(shù)量，如骨骼關(guān)節(jié)變粗就很明顯，青少年的肺大泡，兒童頸椎問題等各種疾病都在年輕化，這都是營養(yǎng)過剩生長過快導(dǎo)致的。

生長發(fā)育過快必然會(huì)引起身體的注意，減少營養(yǎng)降低消化吸收能力應(yīng)當(dāng)是一個(gè)方面，便是無窮的美味使得這一反映蒼白無力，身體必然以生另一機(jī)制：清除“扳機(jī)”，啟動(dòng)自身免疫殺滅胰島細(xì)胞來解決這個(gè)問題，而少年兒童也可能導(dǎo)致長期高胰島素血癥，而致胰島細(xì)胞過勞死亡加速，但這個(gè)死亡會(huì)有新生的細(xì)胞來代替，細(xì)胞分裂次數(shù)耗盡則可會(huì)發(fā)生得更晚些，為后期的糖尿病作好了準(zhǔn)備。
解鈴還需要系鈴人，減少糖的攝入，降低胰島素濃度，降低糖清除機(jī)制的負(fù)擔(dān)。同時(shí)減少進(jìn)食營養(yǎng)和能量，減輕糖清除機(jī)制的下游阻力才是根本辦法，那么可以說，除了有外來原因的損害的糖尿病，都根本不需要服藥治療，只要斷除外來糖以減少糖清除機(jī)制的負(fù)擔(dān)，并且減少一切能量的攝入，使糖清除機(jī)制的下游阻力更小，便不存在糖尿病。而如果是來自于外來原因損害的糖清除機(jī)制或胰島，那么也不是現(xiàn)在這個(gè)治法。
這個(gè)理論表明，只要無限地生產(chǎn)加工食物，任何人都會(huì)患上糖尿病，生產(chǎn)加工的上限，胰島細(xì)胞和糖清除機(jī)制何時(shí)損害殆盡，由遺傳決定，因人而異。但是，無論是任何人，少吃多動(dòng)，就會(huì)防范糖尿病，已經(jīng)患糖尿病了，少吃多動(dòng)即可恢復(fù)正常，糖尿病不是絕癥，它的發(fā)生機(jī)制就跟近視眼幾乎是相同的。

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