痛經(jīng)的西醫(yī)病因病理

近年來對痛經(jīng)病因研究有明顯發(fā)展，其次對月經(jīng)周期各階段中子宮收縮活動測驗，也獲得了發(fā)展，從而奠定了痛經(jīng)病因病理生理基礎，特別是對前列腺素的作用有了較深刻地了解，因此，對痛經(jīng)概念較前明確。痛經(jīng)的原因是多種多樣的，目前對病因解釋有以下幾種：

(一)內(nèi)分泌因素

痛經(jīng)多發(fā)生于有排卵的周期，這可能與分泌型子宮內(nèi)膜脫落時前列腺素的含量顯著高于增生型子宮內(nèi)膜脫落時的含量有關。在孕激素作用下，分泌期子宮內(nèi)膜產(chǎn)生并釋放比較多的PGF2α而且，PGF2α促使子宮和血管強烈收縮，甚至痙攣性收縮而引起痛經(jīng)。前列腺素PGF2α是在孕激素作用下的分泌期子宮內(nèi)膜合成，其受體在子宮肌壁。正常月經(jīng)周期中卵泡早期前列腺素PGF2α、前列腺素E 2值均低，排卵后漸漸增加，月經(jīng)期達最高值。無痛經(jīng)婦女每次月經(jīng)產(chǎn)生前列腺素PGF2α。約28～30μg，但有明顯痛經(jīng)者，前列腺素PGF2α的量幾乎為正常婦女的2倍。說明子宮內(nèi)膜和血內(nèi)前列腺素含量的增加是造成痛經(jīng)的一個重要因素。此外,痛經(jīng)的患者常出現(xiàn)類似前列腺素副作用同樣癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉、面色蒼白、昏厥等,也就是說功能性痛經(jīng)，與前列腺素PGF2α，產(chǎn)生過多，吸收過多，或子宮對其敏感性增加所致,因此，可以確認其為引起子宮高度收縮和產(chǎn)生痙攣性疼痛的主要因素。

(二) 遺傳與體質(zhì)因素

母親患有嚴重的原發(fā)性痛經(jīng)，可能有個別女兒亦患同樣的痛經(jīng)。這可能與母親染色體中有特定的基因傳遞信息，至第二代的個別女兒，使其性情不穩(wěn)定，易受刺激或子宮痛閡降低，從而痛經(jīng).亦有因營養(yǎng)不良、貧血、生活不規(guī)律、工作學習過于緊張造成體質(zhì)差，檢查這些婦女生殖器官發(fā)育不全，在月經(jīng)周期中子宮收縮不規(guī)律，隨著體質(zhì)好轉(zhuǎn)，生殖器官逐漸成熟，機體功能改善，痛經(jīng)亦好轉(zhuǎn)。

(三) 子宮解剖因素

子宮頸峽部或子宮頸內(nèi)口狹小，子宮位置過度前傾前屈或后傾后屈，經(jīng)血排出受阻不暢，往往刺激產(chǎn)生反射性子宮收縮，收縮頻律增加并節(jié)律紊亂，因此，造成子宮血管擠壓過度，導致組織間血流減少而缺血、缺氧，內(nèi)膜釋放前列腺素增多，而引起痛經(jīng)。子宮發(fā)育不良亦可導致子宮收縮不協(xié)調(diào)，造成組織缺血、缺氧導致痛經(jīng)。

膜樣痛經(jīng)因子宮排出內(nèi)膜模型時，子宮內(nèi)膜整塊脫落，誘發(fā)產(chǎn)生不協(xié)調(diào)的強烈收縮而產(chǎn)生疼痛，發(fā)生率為1％，痛經(jīng)發(fā)生于育齡期任何一次月經(jīng)或數(shù)月或數(shù)年發(fā)生一次。痛經(jīng)比較烈,于經(jīng)前數(shù)小時或1～2天，常常在排出整片的子宮內(nèi)膜后，痛經(jīng)即消失。排出的內(nèi)膜模型宮腔呈三角型，厚度與內(nèi)膜功能層相等。組織結構為過度分泌的內(nèi)膜。近年來認為是黃體功能過度活躍所致。常伴有月經(jīng)過多。

(四)精神神經(jīng)因素

痛經(jīng)經(jīng)常發(fā)生在情緒不穩(wěn)，對疼痛敏感性比較強及耐受性較差的人之中。亦有的是青春期對月經(jīng)生理認識不足，或母親、姐妹中有嚴重痛經(jīng)者，因而，產(chǎn)生恐懼心理而出現(xiàn)痛經(jīng)。另外,子宮神經(jīng)在子宮收縮與缺血中亦起一定作用?？偟恼f，原發(fā)性痛經(jīng)的病因尚不十分清楚，它可能與多種因素有關。

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