反流性食管炎的病因和發(fā)病機(jī)理是什么？

一般地認(rèn)為，反流性食管炎的發(fā)病原因是由于有化學(xué)性刺激作用的胃或腸內(nèi)容物反流入食管，導(dǎo)致食管的遠(yuǎn)端產(chǎn)生炎癥性的改變。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，正常人也有胃食管反流的現(xiàn)象，但卻沒(méi)有臨床上的任何表現(xiàn)。一般是進(jìn)餐或飯后的反流較多；白天較多見(jiàn)；反流的總時(shí)間＜1小時(shí)/24 小時(shí)。但若胃食管抗反流的機(jī)能不全，則會(huì)出現(xiàn)反流。當(dāng)反流長(zhǎng)期存在，不斷刺激食管粘膜產(chǎn)生炎癥，就會(huì)發(fā)展成為反流性食管炎。

下面幾種情況，極易造成反流性食管炎。

(1)食管、胃連接處解剖和生理抗反流屏障被破壞：食管下端括約肌是食管、胃連接處抗反流屏障(即第一抗反流屏障)最為重要的結(jié)構(gòu)。它處在食管和胃的交界線上約3～5cm的高壓區(qū)內(nèi)。此處的靜息壓構(gòu)成了一個(gè)防止胃內(nèi)容物反流的壓力屏障。是一個(gè)生理作用。食管下括約肌所起的作用是：①維持一較高壓力，近端高于食管腔內(nèi)壓力，遠(yuǎn)端高于胃內(nèi)壓力；②對(duì)其近端食管的膨脹(如吞咽的食團(tuán)等)能起松弛反應(yīng)，使其壓力接近胃內(nèi)壓水平；③對(duì)一些生理性刺激起收縮反應(yīng)，以維持一高于胃內(nèi)壓的壓力，阻止胃內(nèi)容物的反流。食管下端括約肌的抗反流作用主要受神經(jīng)體液的控制。消化道及另外的激素對(duì)它也產(chǎn)生影響。因此，臨床上可通過(guò)一途徑用一些如胃泌素、胃動(dòng)素等增加食管下括約肌收縮的藥物來(lái)改善反流的癥狀。正常人群中，腹內(nèi)壓的增加能通過(guò)迷走神經(jīng)引起食管下端括約肌的收縮，使得壓力增加而防止反流性食管炎，但當(dāng)食管下端括約肌的壓力偏低及腹內(nèi)壓增加不能引起括約肌有力地收縮時(shí)，均可導(dǎo)致反流性食管炎。另外，擬膽堿能、多巴胺、安定、嗎啡及吸煙等均可影響食管下端括約肌的功能，以誘發(fā)反流性食管炎。

(2)上皮前因素(粘液層、粘膜表面的HCO3-濃度)、上皮因素(上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)、細(xì)胞代謝等)、上皮后因素(指組織的基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況)所造成的食管粘膜抗反流屏障功能的損害，即使在正常情況下，亦可造成反流性食管的發(fā)生。

(3)食管酸廓清的功能發(fā)生障礙，亦可導(dǎo)致反流性食管炎。食管酸廓清的功能能減少食管的粘膜浸泡在胃酸中的時(shí)間，從而達(dá)到防止反流性食管炎發(fā)生的作用，食管排空和唾液中和是正常食管酸廓清功能的兩大部分。當(dāng)胃中酸性內(nèi)容物返流時(shí)，食管的繼發(fā)性蠕動(dòng)就會(huì)在10～ 15秒內(nèi)約1～2次蠕動(dòng)，幾乎排空全部的反流物。而唾液中和余下的殘留在食管粘膜陷窩中的少量酸液。唾液為弱堿性，能中和酸，其中和作用大小與唾液中HCO3-的濃度有明顯關(guān)系。如果唾液分泌量減少，則會(huì)：①減少吞咽頻率；②減低稀釋、中和及清洗食管內(nèi)酸性物質(zhì)的作用。故兩部分中哪一部分出現(xiàn)異常均可導(dǎo)致反流性食管炎。

(4)食管粘膜是鱗狀上皮組織，對(duì)胃液中的鹽酸和胃蛋白酸缺乏抵抗力。當(dāng)幽門括約肌與食管下端括約肌壓力同時(shí)低下時(shí)，消化液可反流到食管，從而浸蝕鱗狀上皮發(fā)生消化作用引起炎癥。一些發(fā)生食管炎的病人體內(nèi)缺乏游離酸是因?yàn)槟懼c胰液和胃酸共同作用，刺激食管粘膜所造成的結(jié)果。

此外，反復(fù)劇烈嘔吐、肥胖、大量腹水、插胃管等均可誘發(fā)本病。

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