根據(jù)病因可將此病分為特發(fā)與繼發(fā)兩種。繼發(fā)性者亦稱癥狀性面肌痙攣,凡在大腦皮層到面神經(jīng)分支末梢的整個(gè)通道中,任何壓迫刺激性病變均可誘發(fā)此病。臨床常見的如中耳乳突炎癥和腫瘤,橋小腦角的占位性病變(膽脂瘤和聽神經(jīng)瘤)及腦炎,蛛網(wǎng)膜炎,多發(fā)性硬化,Paget病和顱凹陷癥等。凡查不出誘因者,統(tǒng)稱為特發(fā)性痙攣,約占發(fā)病總數(shù)的2/3。1966年Jannetta提出,面神經(jīng)出橋腦根處被走行的小動(dòng)脈壓迫,是構(gòu)成面肌痙攣的主要誘因,并采用顯微血管減壓術(shù)治療,取得滿意的療效。
面神經(jīng)出橋腦根處被走行的小動(dòng)脈壓迫,是構(gòu)成面肌痙攣的主要誘因,這些血管有小腦前下和后下動(dòng)脈,也有曲張的粗大靜脈。人到中年以后,這些正常和神經(jīng)交叉壓迫的血管開始硬化,血壓升高,長期壓迫神經(jīng)可引起脫髓鞘變性,使神經(jīng)軸索間發(fā)生串電現(xiàn)象,興奮由傳出而變成傳入,可有大量異常電位蓄積和發(fā)放,可引起面肌痙攣發(fā)作。此論點(diǎn)還可用以解釋三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛的病因。但近年來也有不少學(xué)者持否定意見,因?yàn)橛泻芏嗳嗣嫔窠?jīng)被血管壓迫并不發(fā)生面肌痙攣,而面肌痙攣病人有20%~30%查不到神經(jīng)受血管壓迫。作者等近年曾對30例病人進(jìn)行血清和腦脊液微量素測定,發(fā)現(xiàn)所有病人血清內(nèi)鈣、鎂離子均明顯減少,可見血管壓迫性神經(jīng)脫髓鞘,必須在鈣、鎂離子減少的環(huán)境中才能激惹發(fā)病。
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