暈厥的概述(阿-斯綜合征簡介)

暈厥的概述

暈厥 (又稱錯腋)是大腦一時性缺血、缺氧引起的短暫的意識喪失。暈厥與昏迷不同，昏迷的意識喪失時間較長，恢復較難。暈厥與休克的區(qū)別在于休克早期無意識障礙，周圍循環(huán)衰竭征象較明顯而持久。對暈厥病人不可忽視，應及時救治。

暈厥是臨床常見的綜合征，具有致殘甚至致死的危險，表現(xiàn)為突然發(fā)生的肌肉無力，姿勢性肌張力喪失，不能直立及意識喪失。暈厥有一定的發(fā)病率，甚至在正常人也可能出現(xiàn)。國外報道暈厥可見于3％的男性和3.5％的女性，占急診科病人的3％和住院病人的6％。由于發(fā)作多呈間斷性，存在多種潛在病因，同時缺乏統(tǒng)一的診療標準，部分暈厥病例不易診斷且涉及多個科室。因此，詳細了解暈厥的機制、臨床表現(xiàn)和診療方法對于臨床工作非常重要。

首先暈厥須與其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如昏厥、眩暈、跌倒發(fā)作、癲癇的癇性發(fā)作等相區(qū)別。昏厥指肌肉無力伴有不能直立將要跌倒的感覺，但意識尚保留，故有時稱“暈厥前狀態(tài)”。眩暈主要是感到自身或周圍事物旋轉(zhuǎn)。跌倒發(fā)作是突然發(fā)生的下肢肌張力消失以致跌倒，能即刻起立并繼續(xù)行走，多見于椎基底動脈一過性缺血。上述三者都不出現(xiàn)意識喪失。有時暈厥與癲癇中癇性發(fā)作不易鑒別，具體方法詳見后述。暈厥發(fā)作幾乎總是直立位置，通?；颊哂幸环N難受的感覺預示即將發(fā)生昏倒。接著，頭暈和地板或周圍物體隨著搖晃的感覺，并出現(xiàn)精神混亂，打呵欠，眼前暗點，視物模糊，耳鳴，伴或不伴惡心嘔吐，面色蒼白，大量冷汗。一些緩慢發(fā)生的病例中允許患者有時間保護不致受傷，另一些則突發(fā)無先兆。

阿-斯綜合征簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 疾病名稱 5 英文名稱 6 阿斯綜合征的別名 7 分類 8 ICD號 9 流行病學 10 病因 10.1 快速型心律失常 10.1.1 室性快速型心律失常 10.1.2 室上性快速型心律失常 10.2 緩慢型心律失常 10.2.1 病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征 10.2.2 高度或完全性房室傳導阻滯 10.3 急性心臟排血受阻 10.3.1 心臟肌肉病變 10.3.2 心臟瓣膜病變 10.4 先天性心臟病 10.4.1 法洛四聯(lián)癥 10.4.2 原發(fā)性肺動脈高壓 10.4.3 艾森曼格綜合征 11 發(fā)病機制 11.1 心臟輸出的嚴重障礙或節(jié)律障礙 11.2 其他器質(zhì)性心臟病 11.3 心律失常 12 阿斯綜合征的臨床表現(xiàn) 12.1 癥狀 12.2 體征 13 阿斯綜合征的并發(fā)癥 14 檢查 14.1 心電檢查 14.2 超聲心動圖 14.3 有關(guān)暈厥原因鑒別診斷的臨床試驗 14.3.1 傾斜試驗 14.3.2 頸動脈竇 *** 14.3.3 立臥位血壓和脈率的測定 14.3.4 瓦氏試驗 15 診斷 15.1 詳細詢問病史 15.2 特殊檢查 16 鑒別診斷 16.1 癲癇發(fā)作 16.2 癔癥 16.3 低糖血癥 17 阿斯綜合征的治療 17.1 發(fā)現(xiàn)暈厥病人時 17.2 預防暈厥視其發(fā)生的機制而定 17.3 心動過緩型心律失常所致暈厥 17.4 心動過速型心律失常所致暈厥 17.5 QT間期延長引起的多形性室性心動過速（尖端扭轉(zhuǎn)型室速）所致暈厥 17.6 因急性心臟排血受阻所致的暈厥 17.7 病因治療 18 預后 19 阿斯綜合征的預防 20 相關(guān)藥品 21 相關(guān)檢查 附： 1 治療阿斯綜合征的穴位 1 拼音 ā sī zōng hé zhēng

2 英文參考 AdamsStokes syndrome

3 概述 阿斯綜合征（AdamsStokes syndrome）即心源性暈厥，是由于心排出量急劇減少，致急性腦缺血所引起的暈厥及（或）抽搐。最初描述的阿斯綜合征是指心動過緩病人發(fā)生的暈厥和抽搐。廣義上說，阿斯綜合征是指任何原因的心排出量突然銳減而引起的急性腦缺血綜合征。

病患輕者僅頭暈、短暫眼前黑蒙，重者有暈厥發(fā)作或抽搐，主要取決于腦缺血時間和程度。暈厥發(fā)作時意識喪失，呼之不應。發(fā)作過后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不適。暈厥反復發(fā)作者，可重復出現(xiàn)上述現(xiàn)象。暈厥發(fā)作時若無保護措施則可致腦外傷、骨折，也可并發(fā)吸入性肺炎，甚至窒息等。心源性暈厥的年病死率為18%～33%，非心源性暈厥為0%～12%，不明原因者為6%。心源性暈厥的預后因其原發(fā)疾病的不同而有很大的差別。

暈厥（syncope）為突然發(fā)生的短暫性意識喪失，引起軀體肌張力消失，但不需要電和化學的心臟轉(zhuǎn)復而可自發(fā)性恢復。

4 疾病名稱 阿斯綜合征

5 英文名稱 AdamsStokes syndrome

6 阿斯綜合征的別名 cardiogenic syncope；阿斯綜合癥；心源性昏厥；心源性暈厥；亞斯二氏綜合征

7 分類 心血管內(nèi)科 > 心源性暈厥

8 ICD號 R55

9 流行病學 暈厥中最常見的是血管神經(jīng)性暈厥，約占全部暈厥患者的58%；心源性暈厥約占8%～39%，預后最不良的是心源性暈厥。

10 病因

10.1 快速型心律失常

因快速型心律失常而導致心源性暈厥發(fā)作，多見于器質(zhì)性心臟病者，少數(shù)也見于正常人。

10.1.1 （1）室性快速型心律失常 ①室性心動過速：并非所有類型的室性心動過速均引起暈厥發(fā)作。室速引起暈厥發(fā)作者主要見于心室率快且有器質(zhì)性心臟病致心排出量急劇下降者。

A.單形性室速：a.持續(xù)單形性室速；b.非持續(xù)單形性室速；c.特殊類型的單形性室速，如右室發(fā)育不良性室速、束支折返性室速等。通常良性特發(fā)性室速、并行心律性室速和加速性室性自主節(jié)律不會引起暈厥發(fā)作。

B.多形性室速：a.QT間期延長的多形性室速，包括先天性和獲得性兩類。前者見于JervellLangeNielsen綜合征和WardRomano綜合征；后者見于低血鉀、低血鎂或延長心肌復極的藥物，如抗心律失常藥、三環(huán)類抗抑郁藥、銻劑及有機磷等滅蟲劑等，也見于緩慢性心律失常、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變及自主神經(jīng)功能紊亂和各種心臟病引起的心肌病變。b.QT間期正常的多形性室速，包括缺血性多形性室速和聯(lián)律間期極短的多形性室速。因多形性室速（即經(jīng)典的尖端扭轉(zhuǎn)型室速）發(fā)作時心室率極快，類似于室撲室顫，故常伴心源性暈厥。

C.雙向性室速：除非是心室率極快者，否則一般雙向性室速不致發(fā)作心源性暈厥。

②室撲、室顫：見于各種器質(zhì)性心臟病、使用抗心律失常藥物過程中、預激征合并房顫者、嚴重電解質(zhì)紊亂、觸電、雷擊等，為極重型心律失常。兩者對血流動力學影響均等于心室停搏。一旦出現(xiàn)，病人迅速出現(xiàn)AdamsStoke綜合征。

③頻發(fā)多源室性期前收縮：偶可引起心源性暈厥。

10.1.2 （2）室上性快速型心律失常 ①陣發(fā)性室上性心動過速：通常不致發(fā)生心源性暈厥。當心室率超過200次/min且伴有器質(zhì)性心臟病時則可有暈厥發(fā)生。

②心房撲動和心房顫動：心室率極快且有基礎心臟病者也可有暈厥發(fā)作。

③預激綜合征參與的快速型室上性心律失常：反向型房室折返性心動過速，多條旁路所致房室折返性心動過速，房室結(jié)折返型心動過速經(jīng)旁路下傳，房速伴1∶1旁路下傳，房撲伴1∶1或2∶l旁路下傳，心房顫動經(jīng)旁路下傳等，這些類型的快速室上性心律失常因常伴有快速心室率而導致心源性暈厥的發(fā)生。

10.2 緩慢型心律失常

該型心律失常引起的心源性暈厥發(fā)作，見于各種器質(zhì)性心臟病者，如急性心肌炎、急性心肌梗死、各型心肌病、先天性心臟病等。

10.2.1 （1）病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征 病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征包括嚴重竇房傳導阻滯、持久性竇性停搏、慢快綜合征、雙結(jié)病變等，均易發(fā)生心源性暈厥。

10.2.2 （2）高度或完全性房室傳導阻滯 當心室率極度緩慢時可發(fā)生心源性暈厥。

10.3 急性心臟排血受阻

10.3.1 （1）心臟肌肉病變 主要見于原發(fā)性肥厚梗阻型心臟病，患者主動脈瓣下室間隔顯著增厚，室間隔厚度超過15mm，室間隔與左室后壁厚度之比＞1.5。當劇烈運動或變更 *** 時，心臟收縮加強，肥厚的室間隔接近二尖瓣前葉，使左室流出道梗阻加重，從而發(fā)生暈厥甚至猝死。部分病人暈厥和猝死與心律失常有關(guān)。

10.3.2 （2）心臟瓣膜病變 主要為瓣膜狹窄所致。

①風濕性心臟瓣膜病變：A.重度二尖瓣狹窄（瓣口直徑＜0.8cm）者，變更 *** 或運動后可發(fā)生暈厥。個別病人因左房巨大附壁血栓或贅生物嵌頓，或脫落后嵌頓瓣口而致暈厥發(fā)作或猝死。B.主動脈瓣口面積＜1cm2時，變更 *** 或運動后可發(fā)生暈厥。部分病人暈厥和猝死與心律失常有關(guān)。

②先天性或退行性瓣膜病變：先天性二尖瓣狹窄，先天性或退行性主動脈瓣（膜）口、瓣上、瓣下狹窄。

③心臟腫瘤：主要見于左房黏液瘤，屬良性腫瘤。當瘤體嵌頓于房室瓣口時，使心排血量急劇降低甚至中斷，導致暈厥發(fā)作或猝死。多在變更 *** 時出現(xiàn)。

④心腔內(nèi)附壁血栓：左側(cè)心臟大的附壁血栓也可阻塞二尖瓣口造成暈厥發(fā)作。

⑤冠心病心肌梗死：發(fā)生心源性休克時，因左心排出量急劇下降，導致暈厥和猝死。部分急性心肌梗死病人以暈厥或猝死作為首發(fā)癥狀就診。部分病人暈厥發(fā)作是合并有嚴重心律失常所致。

⑥急性肺栓塞：大面積肺梗死時，可使左心回心血量驟減，導致心源性暈厥的發(fā)作。

⑦主動脈夾層：當主動脈弓夾層累及一側(cè)頸總動脈時可出現(xiàn)暈厥。

⑧心臟壓塞：外傷、手術(shù)、急性心肌梗死所致心臟破裂等原因使心包腔內(nèi)積液突然增加，靜脈回流急劇降低，導致暈厥發(fā)作。

10.4 先天性心臟病

10.4.1 （1）法洛四聯(lián)癥 多在運動或體力活動時發(fā)生，運動致外周血管阻力降低而右室流出道反射性痙攣，引起右向左分流量增加，使動脈血氧分分壓進一步下降、腦缺氧加重而發(fā)生暈厥。也有因心律失常引起者。

10.4.2 （2）原發(fā)性肺動脈高壓 多在運動或用力時，因迷走神經(jīng)反射引起肺動脈痙攣，致右室排血量急劇受限，左心排出量急劇下降，導致暈厥發(fā)作。

10.4.3 （3）艾森曼格綜合征 因肺動脈高壓，偶可有暈厥發(fā)作。

11 發(fā)病機制

11.1 心臟輸出的嚴重障礙或節(jié)律障礙

心臟輸出的嚴重障礙或節(jié)律障礙可引起暈厥 有時，阻塞性損害與心律失常同時存在，而且互相影響。

（1）嚴重的主動脈瓣狹窄：這類病人運動時高達42%可發(fā)生暈厥。機制為：運動可使左室收縮壓明顯增加而主動脈壓卻無相應增加，因而過度 *** 了左室壓力感受器，通過心迷走傳入纖維使得交感抑制和副交感興奮，而發(fā)生低血壓和心動過緩。同時，低血壓和心動過緩也使得冠狀動脈灌流減少，而心肌缺血更促成了血管減壓性暈厥。主動脈瓣狹窄病人若發(fā)生暈厥說明預后不良。

（2）肥厚型梗阻性心肌?。喊l(fā)生暈厥者可高達30%，血流動力學改變?yōu)樽笫伊鞒龅雷枞?。可因心肌收縮力增加、心室腔減小、后負荷增加和舒張壓降低而使血流動力學改變加重。因此，瓦耳薩耳瓦動作、陣發(fā)性嚴重咳嗽、藥物如洋地黃等都可促發(fā)低血壓和暈厥。有報道，肥厚型心肌病中25%有室性心動過速，這也是暈厥的重要原因，預測暈厥的因素：年齡小于30歲、左室舒張末期容量指數(shù)小于60ml/m2，及非持續(xù)性室性心動過速。而彌漫性心肌肥厚和室性心動過速提示預后不良。

（3）肺動脈高壓：肺動脈高壓也可出現(xiàn)勞力性暈厥。因右室流出道狹窄而降低了增加心輸出量的能力。運動使周圍血管阻力降低，也可引起低血壓和暈厥。同樣，肺動脈瓣狹窄也可發(fā)生勞力性暈厥。

（4）肺栓塞：10%～15%的肺栓塞病人可發(fā)生勞力性暈厥。大的肺栓塞（＞50%肺血管床阻塞）可引起急性右心衰竭，使右室充盈壓增加及每搏出量減少，繼而發(fā)生低血壓導致意識喪失。

（5）心房黏液瘤：心房黏液瘤可引起二尖瓣或三尖瓣阻塞。臨床特征是暈厥、呼吸困難及心臟雜音均隨 *** 而改變。暈厥發(fā)生的機制為心室流入道阻塞，心輸出量減少，大腦灌注不足。

11.2 其他器質(zhì)性心臟病

老年性急性心肌梗死病人中5%～12%可出現(xiàn)暈厥。機制為：①突然發(fā)生的泵衰竭，引起低血壓和腦灌注不足；②節(jié)律障礙，如室性心動過速或過緩性心律失常。

右冠狀動脈受累發(fā)生的急性下壁心肌梗死或缺血時，由于左室壓力感受器受到 *** 而產(chǎn)生血管迷走反應而引起暈厥。不穩(wěn)定心絞痛和冠狀動脈痙攣也偶可引起暈厥。

主動脈夾層病人有5%可發(fā)生暈厥。夾層破入心包腔，可引起急性心包填塞，而導致意識喪失。

11.3 心律失常

心動過緩時，由于心室充盈期延長，使每搏輸出量增加，從而維持正常心輸出量。嚴重的心動過緩時，由于心搏出量難以代償性增加而產(chǎn)生暈厥。輕至中度心動過速增加了心輸出量，不會發(fā)生暈厥。而明顯增快的心率導致舒張期充盈減少和心輸出量降低，可引起低血壓和暈厥。

竇性心動過緩可因迷走神經(jīng)張力過高，交感神經(jīng)張力降低或竇房結(jié)疾病所致。運動員的竇性心動過緩常是由于迷走張力增加和交感活性降低引起的，但很少引起暈厥。竇性心動過緩也可發(fā)生在眼外科、黏液性水腫、顱內(nèi)和縱隔腫瘤，及使用多種擬副交感神經(jīng)藥、抗交感神經(jīng)阻滯藥、β阻滯藥和其他藥物時。

病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征病人中，25%～70%發(fā)生過暈厥。該綜合征的特征為竇性沖動形成或傳導障礙。心電圖表現(xiàn)包括竇性心動過緩、竇性停搏、竇性靜止及傳出阻滯，也可發(fā)生室上性心動過速或快速房顫（慢快綜合征）。病態(tài)竇房結(jié)綜合綜合征盡管安置了人工心臟起搏器，仍偶有反射中介血管舒縮不穩(wěn)定的綜合征發(fā)作。

室性心動過速多有器質(zhì)性心臟病，癥狀的嚴重性與其頻率、持續(xù)時間和心臟功能狀態(tài)有關(guān)。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速、先天性長QT綜合征（伴或不伴有耳聾）及后天性長QT綜合征均可發(fā)生暈厥。后者與藥物、電解質(zhì)異常及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病有關(guān)?？剐穆墒СＫ幬锸且鸺舛伺まD(zhuǎn)型室速最常見的原因，如奎尼?。岫⌒詴炟剩?、普魯卡因胺、丙吡胺、氟卡因、恩卡因、胺碘酮和施太可等。

其他可引起暈厥的快速性心律失常有：快室率心房顫動和心房撲動、房室結(jié)折返性心動過速等。其機制除了因增快的心率使舒張期充盈和心輸出量減少而出現(xiàn)低血壓和暈厥外，此時心臟容量減小和心室收縮有力，從而興奮心臟機械感受器，導致神經(jīng)中介的暈厥。預激綜合征發(fā)生的暈厥是由快速折返性室上性心動過速或心房顫動時的快室率反應引起的。

12 阿斯綜合征的臨床表現(xiàn)

12.1 癥狀

（1）輕者僅頭暈、短暫眼前黑蒙，重者有暈厥發(fā)作或抽搐，主要取決于腦缺血時間和程度。

（2）暈厥發(fā)作時意識喪失，呼之不應。發(fā)作過后可有全身疲乏、酸痛、嗜睡等不適。

（3）暈厥反復發(fā)作者，可重復出現(xiàn)上述現(xiàn)象。

（4）暈厥發(fā)作時間通常短暫（＜30s＝，是心源性暈厥的特征。

12.2 體征

（1）暈厥發(fā)作時面色蒼白，呼吸往往有鼾聲，若心臟搏動停止20～30s，則可出現(xiàn)嘆息樣呼吸、甚至陳施呼吸。

（2）因心律失常所致的暈厥發(fā)作時，體查無脈搏或無法數(shù)清每分鐘脈搏次數(shù)，心臟檢查無心音，或極速型心率而心音微弱。因心臟排血受阻者，聽診心臟有心音改變和相應雜音。

（3）暈厥發(fā)作時可有四肢抽搐現(xiàn)象。

（4）心臟恢復正常搏動后，面色轉(zhuǎn)紅，呼吸漸轉(zhuǎn)穩(wěn)定，意識也很快恢復，但可有近事遺忘現(xiàn)象。

13 阿斯綜合征的并發(fā)癥 暈厥發(fā)作時若無保護措施則可致腦外傷、骨折，也可并發(fā)吸入性肺炎，甚至窒息等。

14 檢查

14.1 心電檢查

若心源性暈厥為心律失常所致，心電監(jiān)護或普通體表心電圖可發(fā)現(xiàn)心律失常是快速型還是慢速型，是室上性還是室性心律失常，對明確診斷和治療都極有價值。24h動態(tài)心電圖可發(fā)現(xiàn)某些相關(guān)的心律失常，并可判斷心律失常與癥狀的關(guān)系。必要時作心電生理檢查以鑒別暈厥的原因。

14.2 超聲心動圖

暈厥發(fā)作時多難實施。發(fā)作間歇期可行該項檢查，有利于排除因“心臟排血受阻的疾病”和“先天性心臟病”導致的心源性暈厥發(fā)作。

14.3 有關(guān)暈厥原因鑒別診斷的臨床試驗

14.3.1 （1）傾斜試驗 是目前臨床上檢測血管迷走性暈厥的惟一手段。

①適應證：有暈厥發(fā)作史；僅有一次暈厥發(fā)作但造成嚴重損傷者，或特殊職業(yè)者（如駕駛員、飛行員、外科醫(yī)生等）。

②禁忌證：有嚴重心腦血管疾病者不宜做傾斜試驗。

③方法：60°～80°傾斜，傾斜時間為45min。

④判斷標準：試驗過程中發(fā)生暈厥或暈厥前癥狀伴有血壓降低和（或）心率減慢者判為陽性。

14.3.2 （2）頸動脈竇 *** 是診斷頸動脈竇綜合征（CSS，頸動脈竇暈厥，頸動脈竇過敏綜合征）的主要方法之一?？山Y(jié)合食管心臟電生理檢查、阿托品試驗等檢查。

①適應證：有暈厥發(fā)作史的病人。

②禁忌證：有嚴重腦血管疾病、新近心肌梗死和頸動脈聞及雜音者。

③方法：病人取仰臥位，頭略偏向?qū)?cè)，準備好心電圖機及袖帶血壓計以觀察心率和（或）動脈收縮壓的變化。術(shù)者用拇指 *** 相當于甲狀軟骨上緣水平的頸動脈膨大處或頸動脈搏動最強點，開始輕輕用力，逐漸增加拇指的壓力，一般持續(xù)不超過15s，間歇10～15s后 *** 對側(cè)頸動脈竇。禁忌同時按壓雙側(cè)頸動脈竇。

④判斷標準：出現(xiàn)以下情況判為陽性并以此進行分型診斷：A.心臟抑制型（占59%～80%）：心室停搏≥3s；B.單純降壓型（占11%～15%）：收縮壓下降≥50mmHg（6.65kPa）；若有神經(jīng)癥狀，即使收縮壓下降僅≥30mmHg（4.0kPa）也屬此型；C.混合型（占30%）：心臟抑制型合并血壓降低；D.原發(fā)性腦型：血壓和心率無變化，患者有暈厥前期癥狀，為頸動脈、大腦前動脈及椎基動脈系統(tǒng)的阻塞性疾病所致。

14.3.3 （3）立臥位血壓和脈率的測定 該項試驗可診斷是否為 *** 性低血壓（也稱直立性低血壓）所致暈厥發(fā)作。主要反映自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能。

①方法：測量立位和臥位5min后的血壓和心率。

②判斷標準：立位收縮壓下降30mmHg（4.0kPa）或平均動脈壓下降≥20mmHg

（2.7kPa）判為陽性，可伴有直立位腦缺血癥狀。立位后心率不增快，也反映自主神經(jīng)功能失調(diào)。

14.3.4 （4）瓦氏試驗 瓦氏試驗（Valsalva’s test）可診斷是否為血管運動調(diào)節(jié)缺陷所致的暈厥發(fā)作。也主要反映血管神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能。

①方法：先讓病人取直立位，深呼吸3次，再作1次深吸氣后屏氣，然后慢慢下蹲，同時用力做呼氣動作至屏氣不住時突然直立。

②判斷標準：如有暈厥先兆或暈厥發(fā)作者，提示該病人血管運動調(diào)節(jié)有缺陷。

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15 診斷

15.1 詳細詢問病史

（1）起病形式：暈厥僅持續(xù)數(shù)秒鐘，以高敏性頸動脈竇綜合征、直立性低血壓、房室傳導阻滯、心跳停搏或室性心動過速可能性大。癥狀在數(shù)分鐘內(nèi)逐漸發(fā)展，應考慮過度換氣綜合征。在體力活動中發(fā)生的勞力性暈厥，多由器質(zhì)性心臟病引起。咳嗽、排尿、排便、吞咽時發(fā)病的要注意情景性暈厥。轉(zhuǎn)頸、刮胡子、穿緊領(lǐng)口衣時出現(xiàn)的暈厥應考慮頸動脈竇性暈厥。

（2）發(fā)作時的 *** ： *** 性低血壓發(fā)生于從臥位迅速轉(zhuǎn)變?yōu)檎玖⑽粫r。心臟傳導阻滯引起的暈厥與 *** 關(guān)系不大。心悸伴突然發(fā)生的暈厥，而在仰臥位時很快恢復說明多為室上性心律失常所致。

（3）伴隨癥狀：暈厥前有口唇及四肢麻木常見于過度換氣綜合征。暈厥時四肢抽搐，見于房室傳導阻滯、心臟停搏或室性心動過速。心悸見于焦慮、異位性心動過速。

15.2 特殊檢查

對于某些原因未明的暈厥病人可作一些誘發(fā)試驗以利于診斷。頸動脈竇高敏者可輕輕按壓一側(cè)頸動脈竇區(qū)。 *** 性低血壓和心動過速可做臥立反射試驗?？人孕詴炟士梢訴alsalva方法來誘發(fā)。連續(xù)心電監(jiān)護或Holter記錄可了解心律失常的情況及與暈厥的關(guān)系。心內(nèi)電生理可進一步了解心律失常的情況并給予治療。

直立傾斜試驗主要用于診斷血管迷走性暈厥。正常人從臥位到直立傾斜60°只引起輕度收縮壓下降、舒張壓上升和心率加快。而有血管迷走性暈厥的病人在直立傾斜60°～70°，維持10～30min后。即出現(xiàn)暈厥。最近有人輔以硝酸甘油或異丙腎上腺上腺上腺素激發(fā)試驗。由于耐受性差、特異性低，而限制了它的使用。

腦電圖檢查可鑒別暈厥和癲癇。癲癇病人在發(fā)作間期，約40%～80%病人顯示異常。而暈厥病人則總是正常的。

16 鑒別診斷 應與可能引起暈厥的其他疾病，如血管迷走神經(jīng)性暈厥、直立性低血壓暈暈厥、頸動脈竇暈厥、生理反射性暈厥、腦血管病暈厥、代謝性疾病和血液成分改變所致的暈厥和精神神經(jīng)疾病所致的暈厥鑒別。與癲癇發(fā)作的區(qū)別：

16.1 癲癇發(fā)作

可出現(xiàn)于任何 *** ，起病突然，發(fā)作前可有預感，但持續(xù)僅幾秒鐘。發(fā)作時常致外傷，有抽搐、眼向上翻、尿失禁、咬唇和意識紊亂。無意識的時間常持續(xù)幾分鐘，發(fā)作后有較長時間的昏睡狀態(tài)。暈厥起病緩慢而無預感，發(fā)作短暫、神志很快恢復；發(fā)作后無昏睡狀態(tài)。

16.2 癔癥

出現(xiàn)于有癔癥個性的病人，不伴血壓、心率或皮膚顏色的變化。發(fā)作時無抽搐、咬唇和兩眼上翻。

16.3 低糖血癥

發(fā)作前有饑餓感、心跳加快、緊張不安和其他交感神經(jīng) *** 癥狀，繼之意識喪失。意識喪失逐漸進展，未經(jīng)處理可進入深度昏迷。急診檢查血糖低可肯定診斷。

17 阿斯綜合征的治療

17.1 發(fā)現(xiàn)暈厥病人時

（1）應立即將病人置于頭低足高位，使腦部血供充分。將病人的衣服紐扣解松，頭轉(zhuǎn)向一側(cè)，以免舌頭后倒堵塞氣道。

（2）局部 *** ，如向頭面部噴些涼水或額部放上濕的涼毛巾，有助于清醒。如房間溫度太低，應保暖。

（3）在暈厥發(fā)作時不能喂食、喂水。神志清醒后不要讓病人馬上站立，必須等病人全身無力好轉(zhuǎn)后才能在細心照料下逐漸站立和行走。

17.2 預防暈厥視其發(fā)生的機制而定

（1）血管迷走性暈厥病人應避免情緒激動、疲勞、饑餓、驚恐等誘發(fā)因素。

（2）情景性暈厥病人則應在排尿、排便、咳嗽、吞咽時注意 *** 等。

（3） *** 性低血壓病人應避免從臥位突然站立，在起床前宜先活動腿部，然后慢慢地坐在床沿，觀察有無頭昏、眩暈感覺，而后才可下地行走；可使用彈力襪或腹帶；麻黃堿可升高血壓；鹽可使細胞外容積增加，這些都有一定效果。

17.3 心動過緩型心律失常所致暈厥

可使用增快心率的藥物或安置人工心臟起搏器。

17.4 心動過速型心律失常所致暈厥

可使用抗心律失常藥物。對于室性心律失常，包括頻發(fā)或多源室性期前收縮、室性心動過速、室撲、室顫等通常首選利多卡因，其次可選用普羅帕酮、胺碘酮等。有條件的單位，可首選電擊復律。

17.5 QT間期延長引起的多形性室性心動過速（尖端扭轉(zhuǎn)型室速）所致暈厥

處理上不同于室性心動過速的常規(guī)處理。除可試用利多卡因外，禁忌使用延長復極的抗心律失常藥物，包括所有Ⅰa類和Ⅲ類抗心律失常藥。通常應給予增高心率的藥物，如異丙腎上腺上腺上腺素靜脈滴注或靜脈使用阿托品；如無效則可行人工心臟起搏治療，以保證心室率在100～120次/min。心肌缺血引起的QT間期正常的多形性室速所致暈厥，除病因治療外，可按室速的常規(guī)治療。極短聯(lián)律間期的多形性室速，靜脈使用維拉帕米（異搏定）有良效。

17.6 因急性心臟排血受阻所致的暈厥

處理上囑病人避免劇烈運動，防止暈厥發(fā)作；若有手術(shù)指征則應盡早手術(shù)治療。

17.7 病因治療

明確心源性暈厥的病因后，應針對病因治療，如糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，改善心肌缺血等治療。大多數(shù)病人的暈厥呈自限性和良性過程。但處理時，醫(yī)師應想到某些急需搶救的疾病，如腦出血、心肌梗死、心律失常和主動脈夾層。

18 預后 Kapoor等對暈厥病人的前瞻性研究表明，心源性暈厥的年病死率為18%～33%，非心源性暈厥為0%～12%，不明原因者為6%。心源性暈厥的預后因其原發(fā)疾病的不同而有很大的差別。詳情參考不同原發(fā)疾病的預后。

19 阿斯綜合征的預防 1.血管迷走性暈厥病人應避免情緒激動、疲勞、饑餓、驚恐等誘發(fā)因素。

2.情景性暈厥病人則應在排尿、排便、咳嗽、吞咽時注意 *** 等。

3. *** 性低血壓病人應避免從臥位突然站立，在起床前宜先活動腿部，然后慢慢地坐在床沿，觀察有無頭昏、眩暈感覺，而后才可下地行走；還可使用彈力襪或腹帶；麻黃堿可升高血壓；鹽可使細胞外容積增加，這些都有一定效果。

4.老年人發(fā)生暈厥是很危險的，易于暈倒后的頭部外傷或肢體骨折。建議廁所和浴室地板上覆蓋橡皮布，臥室和客廳宜使用地毯。室外活動宜在草地上或土坡上行走，不要站立太久。

20 相關(guān)藥品 氧、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因、普魯卡因胺、丙吡胺、胺碘酮、阿托品、硝酸甘油、甘油、異丙腎上腺素、腎上腺素、麻黃堿、利多卡因、普羅帕酮、維拉帕米

21 相關(guān)檢查 氧分壓

治療阿斯綜合征的穴位 頸椎 拼音：jǐngzhuī英文：cervicalvertebracervicalvertebraever...

內(nèi)分泌 拼音：nèifēnmì英文：internalsecretion;incretion;endocrin...

鬼心 墓之事，在積尸星下?？即罅辍⒎e尸兩星名義，與其應征事物之理，則大陵之星與本穴應癥，頗為合洽。其或古...

大陵 墓之事，在積尸星下?？即罅辍⒎e尸兩星名義，與其應征事物之理，則大陵之星與本穴應癥，頗為合洽。其或古...

三陽

人為什么會頭暈？

　頭暈可見于（暈車、暈船）、高血壓病、貧血、腦動脈硬化、煙酒過量等，以下是幾種類型的頭暈：
　?、倌X原性頭暈，見于腦動脈硬化(如基底動脈硬化)或頸椎骨關(guān)節(jié)病引起的腦部血液循環(huán)障礙，或由此導致的一過性腦供血不足。其臨床特點是頭暈、睡眠障礙、記憶力減退三大癥狀,還有頂枕部頭痛、輕癱、言語障礙情緒易激動等表現(xiàn)，一般病情緩慢發(fā)展，此類頭暈的特點是在體位轉(zhuǎn)變時容易出現(xiàn)或加重。
　?、谛脑葱灶^暈，可見于急性心原性腦供血不足綜合征，這是心臟停搏、陣發(fā)性心動過速、陣發(fā)性心房纖顫、心室纖顫導致的急性腦缺血，可表現(xiàn)頭暈、眼花、胃部不適、暈厥等。
　?、垩芤种菩灶^暈，常因情緒緊張、疼痛、恐懼、出血、天氣悶熱、疲勞、空腔、失眠等而促發(fā)。患者常有頭暈、眩暈、惡心、上腹部不適、面色蒼白、出冷汗等植物神經(jīng)功能紊亂。其時血壓下降，脈搏微弱。血管抑制性頭暈多見于體弱的年輕婦女。直立性低血壓指站立時出現(xiàn)頭暈、眼花、腿軟、眩暈,甚至暈厥等,常伴有無汗、大小便障礙。
　?、芩幬镏卸拘灶^暈，以鏈霉素、新霉素、卡那霉素、慶大霉素等的中毒為多見?；颊叱^暈外還有眩暈和耳蝸神經(jīng)損害所致的感音性耳聾。慢性鉛中毒多表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征（以頭暈、頭痛、失眠、健忘、乏力、多夢為主要癥狀），又有體溫減低、食欲減退等。
　　功能性低血糖亦可引起頭暈、心慌、虛弱感，在空腹或用力時可有震顫，有時出現(xiàn)抽搐，意識喪失等。情緒緊張或過度換氣時，由于二氧化碳排出量增加，可出現(xiàn)呼吸性堿中毒，腦細胞缺氧，引起頭暈、乏力，患者并感到面部和手足麻涼，間或有恍惚感。

金剛胺簡介

目錄 1 拼音 2 英文參考 3 概述 4 金剛烷胺說明書 4.1 藥品名稱 4.2 英文名稱 4.3 金剛胺的別名 4.4 分類 4.5 劑型 4.6 金剛烷胺的藥理作用 4.7 金剛烷胺的藥代動力學 4.8 金剛烷胺的適應證 4.9 金剛烷胺的禁忌證 4.10 注意事項 4.11 金剛烷胺的不良反應 4.12 金剛烷胺的用法用量 4.13 金剛胺與其它藥物的相互作用 4.14 專家點評 5 金剛烷胺中毒 5.1 臨床表現(xiàn) 5.2 診斷 5.3 治療 6 參考資料 這是一個重定向條目，共享了金剛烷胺的內(nèi)容。為方便閱讀，下文中的 金剛烷胺 已經(jīng)自動替換為 金剛胺 ，可 點此恢復原貌 ，或 使用備注方式展現(xiàn) 1 拼音 jīn gāng àn

2 英文參考 amantadine

3 概述 金剛胺為治療帕金森病藥，其進入腦組織后，可促進神經(jīng)末梢釋放多巴胺，并減少對多巴胺的攝取，而發(fā)揮抗震顫麻痹作用；此外有抗膽堿能的特性。對震顫麻痹有明顯療效，緩解震顫、強直效果好。老年人伴有腎功能不全時，可發(fā)生治療量中毒。血清金剛烷胺的水平>1.5mg/L時，可發(fā)生中毒。本藥對亞洲A～Ⅱ型流感病毒有治療作用，并有一定的退熱作用。用于震顫麻痹時，大于200mg/d，并不增加療效，而毒性漸增。

4 金剛胺說明書

4.1 藥品名稱

金剛胺

4.2 英文名稱

Amantadine

4.3 金剛胺的別名

金剛烷胺；三環(huán)癸胺；Amantan；Amazolon；Antadine；Atarin；Influenol；Mantadan；Paritrel；Protexin；Viregyt；Virofral；Virosol

4.4 分類

神經(jīng)系統(tǒng)藥物 > 抗帕金森病藥 > 作用于多巴胺能受體的藥物

4.5 劑型

1.片劑：100mg；

2.膠囊：100mg；

3.糖漿：100mg（1ml）。

4.6 金剛胺的藥理作用

治療帕金森病的作用機制尚不清楚，可能與金剛胺促進紋狀體內(nèi)多巴胺能神經(jīng)末梢釋放多巴胺（DA），并加強中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多巴胺與兒茶酚胺的作用，增加神經(jīng)元的多巴胺含量有關(guān)。動物實驗亦證明，使用金剛胺后動物腦內(nèi)的多巴胺釋放增加。金剛胺還是抗RNA病毒的抗病毒藥，其作用機制也不完全清楚?？勺柚筊NA病毒穿透宿主細胞。如果病毒已穿透宿主細胞，還能阻止病毒的脫殼和釋放核酸，干擾病毒的早期復制。此外，尚可封閉宿主細胞膜上的病毒通道，阻止病毒穿入人體細胞。在組織培養(yǎng)中，金剛胺能防止黏液病毒、副黏液病毒的感染，對體外彈狀病毒也有效。然而在臨床上僅對A型流感病毒有作用。雖然所有最新的天然流感A型病毒對金剛胺都敏感，但在組織培養(yǎng)中，可觀察到接觸金剛胺的病毒株有耐藥突變的現(xiàn)象。其耐藥機制是RNA突變。臨床上金剛胺沒有抗B型流感病毒和副流感病毒的作用。對各型帕金森病均有緩解作用，且療效強于抗膽堿藥但弱于左旋多巴，服用后2周顯效，持續(xù)4～8周。金剛胺對亞洲A型流感病毒有抑制活性，使病毒增殖受到抑制，對已發(fā)病者及時用藥也有效，可使患者在24h內(nèi)體溫下降，約36h內(nèi)癥狀明顯減輕。對亞洲B型流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒和單純皰疹病毒無活性。

4.7 金剛胺的藥代動力學

在胃腸道迅速而完全地被吸收。吸收后可分布于唾液、鼻腔分泌液中。組織中（尤其是肺內(nèi)）的含量高于血清的含量。可通過胎盤屏障。在體內(nèi)分布以唾液、肺、肝、腎最高，易透過生物膜，可透過血腦脊液屏障，腦脊液的藥物濃度為血漿濃度的60%。口服后達峰時間為2～4h，峰值血藥濃度約為0.3μg/ml，每天服藥者在2～3天內(nèi)可達穩(wěn)態(tài)濃度，其穩(wěn)態(tài)血藥濃度為0.2～0.9μg/ml。在體內(nèi)降解代謝的量極少，主要由腎臟排泄，90%以上以原形經(jīng)腎小球濾過隨尿排出，部分可被動再吸收。有腎功能障礙者易致蓄積中毒。在酸性尿中排泄率可迅速增加。也有少量由乳汁排泄。血液透析僅可從血中清除少量藥物（約4%）。腎功能正常者半衰期為11～15h，腎衰竭者為24h，長期透析的患者半衰期可達7～10天。

4.8 金剛胺的適應證

1.用于原發(fā)性帕金森病、腦炎后帕金森綜合征、一氧化化碳中化碳中毒后帕金森綜合征、老年人合并腦動脈硬化帕金森綜合征及藥物誘發(fā)的錐體外系反應。

2.也用于預防或治療亞洲AⅡ型流感病毒引起的呼吸道感染。與滅活的甲型流感病毒疫苗合用時可促使機體產(chǎn)生預防性抗體。與抗生素合用，治療敗血癥、病毒性肺炎，并有退熱作用。

3.原發(fā)性帕金森病及腦炎后、腦動脈硬化的帕金森病綜合征。

4.抗精神病藥惡性綜合征。

4.9 金剛胺的禁忌證

1.1歲以下兒童禁用。

2.對金剛胺過敏者禁用。

3.患有精神疾病的兒童禁用。

4.妊娠及哺乳婦女禁用。

4.10 注意事項

1.（1）有腦血管病或病史者；（2）有反復發(fā)作的濕疹樣皮疹病史者；（3）末梢性水腫患者；（4）充血性心力衰竭患者；（5）精神病或嚴重神經(jīng)癥患者；（6）腎功能障礙患者；（7）有癲癇病史者；（8）肝臟疾病患者。

2.藥物對老人的影響：老年患者耐受性低，可出現(xiàn)幻覺、譫妄。

3.藥物對妊娠的影響：金剛胺可通過胎盤。動物實驗發(fā)現(xiàn)，大鼠每天用50mg/kg（為人類常用量的12倍）時，對胚胎有毒性且能致畸胎。另有資料報道，孕婦于懷孕前3個月使用金剛胺，可能會影響胎兒的心血管。

4.用藥前后及用藥時應當檢查或監(jiān)測：（1）因金剛胺在體內(nèi)降解代謝的量極少，主要以原形隨尿排出，有腎功能障礙者易致蓄積中毒，故應監(jiān)測其血藥濃度。血藥濃度不得超過1.5～2.0μg/ml；（2）對每天用量超過200mg者，應嚴密觀察，防止發(fā)生不良反應或中毒。注意監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸及體溫，特別在增加劑量后的數(shù)日內(nèi)。

5.服藥后不要開車或操作機器。

6.一般認為每天服藥1次或2次時，可消除或減輕頭暈目眩、失眠及惡心等不良反應。有資料認為，帕金森病患者每天用量超過200mg時，療效不增加，但毒性卻漸增。

7.每天最后一次服藥應在下午4時前，以避免引起失眠。

8.對腎功能障礙者、充血性心力衰竭患者、末梢性水腫患者、直立性低血壓患者或老年人有腎清除率降低時，應酌情減量或停用金剛胺。

9.大劑量用藥（每天0.3g）可引起失眠、頭痛、幻覺、言語不清、精神不安、運動失調(diào)、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便秘、口干、皮疹等。

10.逾量中毒時可表現(xiàn)為嚴重的情緒或其他精神改變，嚴重的睡眠障礙或惡夢。當用量4倍于常用量時，可出現(xiàn)驚厥。

11.逾量的處理：因金剛胺過量尚無特殊的解毒藥，故過量時只能作對癥與支持療法。支持療法包括立即洗胃、催吐，大量補液利尿，酸化尿液以增加金剛胺的排泄率，同時監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、體溫、電解質(zhì)、尿pH值與排出量，必要時可導尿。觀察有無動作過多、驚厥、心律失常及低血壓等情況，按需分別給予鎮(zhèn)靜藥、抗驚厥藥、抗心律失常藥，必要時可再加用其他藥物。控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒的癥狀，可緩慢靜脈注射毒扁豆堿，成人每間隔1～2h給1～2mg，小兒每間隔5～10min給0.5mg，最大用量每小時可達2mg。

12.服藥后不要突然停藥，否則可使帕金森病的情況惡化。停藥時應逐漸減量。

13.治療期間不宜飲酒，嗜酒者易醉。

4.11 金剛胺的不良反應

1.金剛胺的抗膽堿作用可導致幻覺、精神錯亂，老年患者更易發(fā)生；中樞神經(jīng)系統(tǒng)受 *** 或中毒可引起情緒或其他精神改變。

2.較少見的有：排尿困難，亦由抗膽堿作用所致，以老年人居多；暈厥，常繼發(fā)于直立性低血壓。

3.極少見的有：言語不清、不能控制的眼球運動等，一般是中樞興奮過度或中毒的表現(xiàn)，還可引起白細胞減少，導致咽喉炎及發(fā)熱。

4.持續(xù)存在或比較頑固的有：注意力不能集中、頭暈或頭暈目眩、易激動、食欲缺乏、惡心、神經(jīng)質(zhì)、皮膚出現(xiàn)紫紅色網(wǎng)狀斑點或網(wǎng)狀青斑、睡眠障礙或惡夢（中樞神經(jīng)系統(tǒng)受 *** 或中毒）等常見；視力模糊、便秘、口鼻喉干燥、頭痛、皮疹、疲勞、無力、嘔吐等少見或極少見。

5.其他不良反應：嚴重者可致腦動脈硬化。癲癇患者應用時可誘發(fā)或加重癲癇發(fā)作。

6.長期治療中常見的不良反應有：足部或下肢腫脹、不能解釋的呼吸短促。還可出現(xiàn)體重迅速增加，可能由充血性心力衰竭所致。

4.12 金剛胺的用法用量

1.口服給藥：（1）抗震顫麻痹：①每次100mg，每天1～2次；②治療數(shù)月后療效可逐漸減弱?？砂衙刻煊昧吭鲋?00mg，或暫時停藥數(shù)周后再用藥，可使療效恢復；③對合并有嚴重疾病或正在應用大劑量其他抗帕金森藥物的患者，開始治療時每天100mg，若必要，經(jīng)一至數(shù)周后，用量可增加為每次100mg，每天2次；若仍未達到最適劑量，可把每天用量增至400mg，分次服用；④如金剛胺已與左旋多巴合用，則金剛胺用量應維持在每次100mg，每天1或2次的水平，而左旋多巴應逐漸加量，直至達到最佳療效；⑤金剛胺與抗膽堿型抗震顫麻痹藥或左旋多巴合用時，可有增效作用。故合用時，可減少單次左旋多巴用量，使癥狀或不良反應改善或使療效不波動。如療效降低，可加用金剛胺，則療效又可恢復；⑥對藥物誘導的錐體外系反應，開始時金剛胺可用100mg，每天2次，若仍未達到最佳療效，可將每天用量加至300mg，分次服用；⑦每天最大量為400mg。（2）抗病毒：①每次200mg，每天1次：或每次100mg，每12小時1次；②應在接觸患者前開始預防性服藥，如接觸后服藥則至少應連用10天。在流感流行期間（大多為6～8周）每天均須服藥，或合用滅活的甲型流感病毒疫苗，直至估計有免疫活性出現(xiàn)為止；③與滅活的甲型流感病毒疫苗同用時，在產(chǎn)生預防性抗體之前，金剛胺應連續(xù)服用2～3周才可停藥。但因疫苗只有70%～80%有效，故延長服藥的時間對老年人或高?；颊呖赡苡幸?；④對流感的治療，應于起病后24～48h內(nèi)開始，在癥狀消失后，金剛胺尚應繼續(xù)使用5天；⑤最大量為每天200mg。腎功能不全時劑量：應減量。

2.兒童：口服給藥：（1）新生兒與1歲內(nèi)嬰兒不用；（2）1～9歲兒童：每8小時用1.5～3mg/kg，或每12小時用2.2～4.4mg/kg，也有推薦每12小時用1.5mg/kg的。每天最大量不宜超過150mg；（3）9～12歲兒童：每12小時口服100mg；（4）12歲或12歲以上兒童：參見成人用量。

4.13 藥物相互作用

1.金剛胺有退熱作用，與多種抗炎藥及抗菌藥合用時，療效比單用抗菌藥好。

2.其他抗帕金森藥、抗組胺藥、吩噻嗪類或三環(huán)類抗抑郁藥與金剛胺合用，可增強抗膽堿作用，特別是有精神錯亂、幻覺及惡夢的患者更明顯。合用時需調(diào)整這些藥物或金剛胺的用量。

3.與中樞神經(jīng)興奮藥合用時，可增強中樞神經(jīng)的興奮作用，嚴重者可引起驚厥或心律失常等不良反應。

4.與氨苯蝶啶合用，金剛胺的腎臟清除率降低，中毒反應的發(fā)生率升高。如兩藥必須合用，應監(jiān)測金剛胺的毒性反應。

5.顛茄和金剛胺均有抗膽堿作用，合用時可產(chǎn)生過度的抗膽堿作用。

6.復方新諾明與金剛胺合用，可導致二者經(jīng)腎小管分泌的量均減少，故可增加中樞毒性，出現(xiàn)失眠，精神錯亂等癥狀。

7.檳榔有擬膽堿作用，與金剛胺合用時兩者的膽堿及抗膽堿作用相互拮抗，造成二者的效應降低。

8.溴哌利多可對抗金剛胺的藥理作用，故會降低金剛胺的療效。

9.從理論上講，卡法根可對抗金剛胺的多巴胺作用，降低金剛胺的療效。

10.佐替平可通過阻滯多巴胺受體而拮抗金剛胺的藥理作用。

11.與對乙酰氨基酚合用，二者的藥動學參數(shù)均不受影響，故兩者合用不需調(diào)整劑量。

12.普拉克索與金剛胺之間未觀察到有明顯的相互作用。

13.金剛胺不宜與乙醇同用，后者會加強中樞不良反應，出現(xiàn)頭昏、暈厥、精神錯亂及循環(huán)障礙等癥狀。

14.金剛胺不受食物的影響，因此空腹或與食物一起服用均可。

15.與腎上腺皮質(zhì)激素聯(lián)合應用宜慎重。

4.14 專家點評

金剛胺原為抗病毒藥物，后來偶然發(fā)現(xiàn)可治療震顫麻痹，但效果較左旋多巴差，長期療效尚未肯定，一般治療4～8周后作用逐漸減弱，至多能達1年，有人認為，停藥一段時間后可以再使用。在以前沒有治療過的震顫麻痹，初期有效，和抗膽堿藥物合用有協(xié)同作用；可作為左旋多巴的輔助藥物，對不能耐受大劑量左旋多巴或療效有波動的患者有效，對已經(jīng)接受左旋多巴治療取得效果的患者不能增加其療效。金剛胺可用于亞洲AⅢ型流感及病毒性感染發(fā)熱患者。對該型流感接觸者保護率約70%。對多種炎癥、敗血癥、病毒性肺炎等與抗生素合用退熱作用比單用抗生素好。尚有抗震顫麻痹作用，對各型帕金森病均有較好療效。金剛胺對少動和姿勢障礙有效，適用于輕癥患者。見效快，而維持時間短，可與多巴胺類抑制劑合用維持療效或間斷應用。對震顫和麻痹有明顯療效，療效優(yōu)于抗膽堿藥。

5 金剛胺中毒 金剛胺（三環(huán)癸胺，金剛烷胺）進入腦組織后，可促進神經(jīng)末梢釋放多巴胺，并減少對多巴胺的攝取，而發(fā)揮抗震顫麻痹作用；此外有抗膽堿能的特性。對震顫麻痹有明顯療效，緩解震顫、強直效果好。起效相對快，用藥后48h即明顯。體內(nèi)半衰期10～28h，分布容積4～8L/kg，蛋白結(jié)合率60%～70%，其體內(nèi)清除完全取決于腎功能。老年人伴有腎功能不全時，可發(fā)生治療量中毒。血清金剛胺的水平>1.5mg/L時，可發(fā)生中毒。本藥對亞洲A～Ⅱ型流感病毒有治療作用，并有一定的退熱作用?？拐痤?*** 常用量0.lg，1～2/d，最大用量0.2g，2/d。血藥濃度應控制在1.5～2.Oμg/ml以下。用于震顫麻痹時，大于200mg/d，并不增加療效，而毒性漸增。抗病毒的劑量是0.lg，2/d，最大劑量為400mg/d。[1]

5.1 臨床表現(xiàn)

[1]

1.常用量的不良反應較少見，少數(shù)病人口服后出現(xiàn)嗜睡、眩暈、抑郁、惡心、食欲減退，四肢皮膚可出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、踝部水腫。水腫和網(wǎng)狀青斑提示嚴重的全身改變。極少見發(fā)生語言含糊，視力模糊，不自主的眼球震顫，白細胞、粒細胞減少，皮疹等。

2.中毒發(fā)生于口服劑量的4倍時，可出現(xiàn)驚厥、嚴重的情緒或精神改變、嚴重的睡眠障礙和噩夢以及抗膽堿能亢進的臨床表現(xiàn)：口干、瞳孔擴大、尿潴留。室性心律失常罕見，如尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速。

3.治療后或急性過量后幾天內(nèi)病人可能出現(xiàn)高熱和強直發(fā)作。

4.老年人對金剛胺的耐受性低，可出現(xiàn)幻覺、譫妄、排尿困難、繼發(fā)于 *** 性低血壓的暈厥等。

5.2 診斷

金剛胺中毒的診斷要點為[1]：

1.有服用或誤服金剛胺史，出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)。

2.排除其他藥物中毒可能性。

5.3 治療

金剛胺中毒的治療要點為[1]：

1.金剛胺中毒無特效解毒藥，以對癥支持治療為主。

2.過量服用者，立即洗胃，催吐，吞服藥用炭。大量補液，并酸化尿液。

3.動作過多給予鎮(zhèn)靜劑，驚厥者止痙，心律失常用抗心律失常藥物。

4.高熱患者應緊急降溫，同時應用丹曲林1～2mg/kg，快速靜脈注射，每5～10min一次，總量10mg/kg，4/d，共2～3天。如發(fā)生在金剛胺撤除時，也可用金剛胺作為治療藥物。

5.控制中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可用毒扁豆堿緩慢靜脈注射，成人1～2mg/（l～2）h。

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