一、老年人糖尿病腎病是怎么回事
一、發(fā)病原因
現(xiàn)已明確,糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展是多種因素縮合作用所致。糖代謝紊亂,腎血流動(dòng)力學(xué)異常,多種活性細(xì)胞因子以及遺傳因素等在本病的發(fā)生中均有重要作用。
二、發(fā)病機(jī)制
1.發(fā)病機(jī)制
(1)遺傳:
長(zhǎng)期以來(lái),人們?cè)谧⒁獾窖情L(zhǎng)期失控易并發(fā)腎臟病變等各種慢性并發(fā)癥的同時(shí)亦發(fā)現(xiàn)以下一些事實(shí),提示可能存在著遺傳因素的影響。
盡管40%~50%的IDDM患者最終可發(fā)生明顯的臨床腎病,但仍有半數(shù)以上的患者不管血糖控制如何終身不發(fā)生腎病,這種異質(zhì)性不能用代謝調(diào)節(jié)的差異來(lái)解釋,IDDM新病例年發(fā)病率在病程20年左右達(dá)到最高峰,而病程30年后呈急劇下降態(tài)勢(shì)。
DN的發(fā)生和發(fā)展與病程及代謝控制程度缺乏一致性,部分糖尿病病人盡管長(zhǎng)期血糖失控從不會(huì)發(fā)生腎病,而約5%的糖尿病病人在發(fā)病短期盡管血糖控制良好,卻發(fā)生嚴(yán)重的DN。
已經(jīng)明確血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶(ACE)基因第16內(nèi)含子上一段287bp插入/缺失(I/D)多態(tài)與冠心病發(fā)病有關(guān),基因型DD是冠心病心肌梗死的獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因子,近年少數(shù)研究開(kāi)始注意ACE基因I/D多態(tài)與DN等微血管病變的關(guān)系,已經(jīng)證實(shí)ACE基因I/D多態(tài)變化可通過(guò)影響血管緊張素Ⅱ和血管舒張肽緩激肽而影響系統(tǒng)性和腎內(nèi)的血管舒縮及血流動(dòng)力學(xué)改變,這可能增加腎灌注壓及GFR,從而促使腎病的發(fā)生。
紅細(xì)胞膜上SLC活性增高是原發(fā)性高血壓遺傳易感性的標(biāo)志,不少研究報(bào)道,DN患者紅細(xì)胞膜上SLC活性明顯高于不伴腎病的糖尿病患者,Carr等報(bào)道IDDM患者于出現(xiàn)腎病以前即發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜SLC活性增高,還發(fā)現(xiàn)SLC活性增高者的腎小球?yàn)V過(guò)率明顯升高,而腎病早期表現(xiàn)為腎小球?yàn)V過(guò)率增高,故紅細(xì)胞SLC是早期檢測(cè)NIDDM患者并發(fā)腎病的一個(gè)有用指標(biāo)。
硫酸肝素蛋白多糖(HS-PG)系腎小球毛細(xì)血管基底膜,系膜及血管壁葡萄胺聚糖的主要成分,在維護(hù)其結(jié)構(gòu)完整性上起重要作用,NAT2是HS-PG硫酸化的關(guān)鍵酶,NAT2有遺傳多態(tài)現(xiàn)象,有的對(duì)高血糖的反應(yīng)敏感,活性易受抑制,從而抑制HS-PG的合成,影響腎小球基膜的完整性,易出現(xiàn)蛋白尿,另一些NAT2基因表達(dá)的NAT2不易受高血糖等因素的影響,因而不易出現(xiàn)蛋白尿,有報(bào)道NAT2基因的點(diǎn)突變可引起乙?;^(guò)程變慢,與IDDM患者的微量白蛋白尿有關(guān)聯(lián)。
高血糖導(dǎo)致多元醇活性通路上的第1個(gè)關(guān)鍵酶為醛糖還原酶(AR),在相同高血糖條件下,伴高AR活性的糖尿病患者對(duì)包括DN在內(nèi)的慢性并發(fā)癥易感,Hamado等報(bào)道糖尿病患者紅細(xì)胞內(nèi)AR活性變異很大,短期內(nèi)發(fā)生糖尿病微血管并發(fā)癥的糖尿病患者紅細(xì)胞內(nèi)AR活性明顯高于病程>25年卻不伴明顯糖尿病并發(fā)癥的患者,AR基因表達(dá)水平可部分地影響多元醇產(chǎn)物的生成速率,故推測(cè)因AR基因異常而造成AR活性差異可能與DN等微血管病變的發(fā)生有一定聯(lián)系。
除以上一些遺傳因素或基因以外,學(xué)者們尚對(duì)其他一些遺傳因素進(jìn)行了探索,Ronningen研究114例病程大于15年的IDDM患者的HLA-DR,-DQ基因和胰島素基因,并未發(fā)現(xiàn)微量白蛋白尿與HLAⅡ類抗原基因區(qū)有任何關(guān)聯(lián),亦未見(jiàn)到與胰島素基因多態(tài)有關(guān),個(gè)別研究報(bào)道了膠原(collagen)IVla基因HindⅢ酶切多態(tài)與NIDDM伴發(fā)腎病菌和視網(wǎng)膜并發(fā)癥有一定關(guān)聯(lián),Mimura在NIDDM中研究紅細(xì)胞Na /K -ATPase活力與DN的關(guān)系。
發(fā)現(xiàn)伴微量白蛋白尿組的紅細(xì)胞Na /K -ATPase顯著低于未合并微量白蛋白尿組,近年有人在5例糖尿病伴有肌萎縮,腎病或慢性腎衰患者中發(fā)現(xiàn)有線粒體基因5778bp的缺失,并認(rèn)為這可能是因機(jī)體有關(guān)組織氧化磷酸化障礙所造成。
DN的遺傳機(jī)制并未最后闡明,學(xué)者們從各個(gè)角度以及從腎臟病變病理生理過(guò)程的各個(gè)可能環(huán)節(jié)進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)了一些遺傳因素,因?yàn)樘悄虿【推浣^大多數(shù)而言是多基因,多因子疾病,故其腎臟病變的遺傳問(wèn)題亦可能是多基因,多因素綜合影響的結(jié)果,尋找出主要的影響基因,發(fā)現(xiàn)遺傳易感性并加以早期干預(yù)才能進(jìn)一步改善糖尿病的預(yù)后。
(2)生化代謝紊亂:
近20年來(lái)大量的研究證明糖代謝的多元醇途徑激活是糖尿病慢性并發(fā)癥的重要發(fā)病機(jī)制之一,醛糖還原酶(AR)和山梨醇脫氫酶組成多元醇的代謝途徑,在此通路中,AR以NADPH作為輔酶,將葡萄糖還原為糖醇-山梨醇,再經(jīng)山梨醇脫氫酶作用將其氧化。
AR是多元醇通路中的主要限速酶,AR廣泛存在于多種組織和細(xì)胞(如肝臟,視網(wǎng)膜,晶體及腎上腺等),腎臟多種組織細(xì)胞如腎小球基膜,系膜細(xì)胞,上皮細(xì)胞及足細(xì)胞等亦擁有豐富的AR,體內(nèi)通過(guò)NADPH/NADP 比例和周圍葡萄糖濃度調(diào)節(jié),控制AR活性而影響山梨醇和果糖的產(chǎn)生速度,AR催化反應(yīng)時(shí)需要NADPH提供氫,NADP 對(duì)AR活性有抑制作用,高血糖時(shí),NADPH增高>NADP ,AR活性增加,正常情況下,血糖正常時(shí),AR與己糖激酶競(jìng)爭(zhēng)葡萄糖的代謝,因己糖激酶對(duì)葡萄糖的親和力(Km=0.1mmol/L)遠(yuǎn)高于AR(Km=70mmol/L),AR活性抑制,山梨醇生成很少,葡萄糖主要經(jīng)糖酵解通路代謝,糖尿病高血糖時(shí),己糖激酶趨于飽和,AR活性升高致山梨醇生成增多,糖尿病易損害組織(如晶體,神經(jīng),視網(wǎng)膜和腎臟等)的一個(gè)共同特點(diǎn)就是其細(xì)胞內(nèi)葡萄糖水平不受胰島素調(diào)控,在高血糖時(shí),這些組織細(xì)胞內(nèi)葡萄糖濃度與血糖水平相平行,高血糖致AR活性增高,多元醇代謝通路活化。
二、老年人糖尿病腎病有哪些癥狀
Ⅰ期:
以腎小球高濾過(guò)和腎臟輕度增大為特征。表現(xiàn)為GFR升高,腎小球毛細(xì)血管襻血漿流量增加和毛細(xì)血管內(nèi)壓增高等血流動(dòng)力學(xué)變化。GFR升高25%~40%,可達(dá)150ml/min,腎臟體積增加25%左右,但無(wú)明顯的組織病理學(xué)上的改變,亦無(wú)任何臨床癥狀。目前一般的臨床診斷方法無(wú)法發(fā)現(xiàn),為糖尿病初期。
Ⅱ期:
休息無(wú)尿蛋白排量增多。運(yùn)動(dòng)激發(fā)后,可出現(xiàn)尿蛋白排量增高。該期腎小球開(kāi)始出現(xiàn)結(jié)構(gòu)性損害,但系可逆性。在此期GFR可能更高,可超過(guò)150ml/min,部分患者血壓開(kāi)始從原有基礎(chǔ)升高。在此期如能進(jìn)行早期干預(yù)治療,腎小球結(jié)構(gòu)和功能可恢復(fù)正常。
Ⅲ期:
表現(xiàn)為持續(xù)性尿白蛋白排量(UAE)增高(20~200μg/min),為高度選擇性蛋白尿,稱為早期腎病,也即通常所指的早期DN。在該期GFR逐漸恢復(fù)至大致正常水平,血壓可略增高,但未達(dá)高血壓水平。 早期DN中GFR與血漿流量的增加與血糖控制狀態(tài)有一定關(guān)系,血糖控制后兩者可下降。有人發(fā)現(xiàn)給予高蛋白飲食,GFR可增高,但限制蛋白質(zhì)飲食后,GFR可降低。
Ⅳ期:
即臨床腎病期。在尿微量白蛋白等早期診斷指標(biāo)應(yīng)用前,臨床上診斷的DN多為此期。該期特點(diǎn)為出現(xiàn)進(jìn)行性增加的臨床非選擇性蛋白尿,GFR逐步下降。組織病理學(xué)改變逐步發(fā)展為腎小球硬化。
患者持續(xù)性或經(jīng)常出現(xiàn)明顯蛋白尿,從UAE超過(guò)200μg/min(或300μg/24h)至大量蛋白尿的腎病綜合征表現(xiàn),臨床表現(xiàn)變化幅度大。此期內(nèi)除早期蛋白尿可能有些選擇性以外,主要為非選擇性蛋白尿。糖尿病患者從糖尿病發(fā)病到出現(xiàn)蛋白尿,尿蛋白增加5~20倍以上。
DN的蛋白尿常與其他糖尿病慢性并發(fā)癥如視網(wǎng)膜病變、大血管病變等并存,尤其蛋白尿(即使是持續(xù)性微量白蛋白尿)是冠心病、視網(wǎng)膜病變的風(fēng)險(xiǎn)因子,有預(yù)測(cè)意義。在進(jìn)展性糖尿病腎病中,視網(wǎng)膜病變往往嚴(yán)重,與蛋白尿程度呈平行關(guān)系。但有視網(wǎng)膜病變甚至因視網(wǎng)膜病變而失明的患者可以無(wú)蛋白尿。有人認(rèn)為沒(méi)有視網(wǎng)膜病變時(shí)不可能存在糖尿病性腎病,如果腎功能衰竭患者經(jīng)過(guò)散瞳仔細(xì)檢查未發(fā)現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變,則應(yīng)考慮其他原因。蛋白尿的出現(xiàn)和程度有提示預(yù)后意義,蛋白尿超過(guò)3g/d,是預(yù)后不良的征兆,如出現(xiàn)多量非選擇性蛋白尿,預(yù)示數(shù)年內(nèi)將進(jìn)入腎功能衰竭期。
臨床腎病期的患者常出現(xiàn)水腫,多見(jiàn)于兩下肢輕度水腫。少數(shù)出現(xiàn)全身高度水腫往往提示有腎病綜合征可能。產(chǎn)生水腫的原因并不相同,多數(shù)輕度水腫者原因不明,可能與糖尿病性神經(jīng)病變血管舒縮功能障礙有關(guān),明顯水腫往往與長(zhǎng)期大量蛋白尿引起血漿白蛋白降低有關(guān)。臨床腎病后期可伴有腎功能不全、氮質(zhì)潴留,引起排水障礙加重水腫,此時(shí)已是向Ⅴ期(腎功能衰竭期)移行階段。
腎病綜合征是DN臨床腎病期的一種特殊臨床類型,與兒童或成人慢性腎小球腎炎中的微小病變?cè)谂R床表現(xiàn)為腎病綜合征的不一樣,糖尿病患者出現(xiàn)腎病綜合征表現(xiàn)往往是臨床腎病后期,預(yù)示腎功能衰竭即將來(lái)臨。
隨著尿蛋白的持續(xù)排出,多數(shù)患者血壓逐漸升高,但嚴(yán)重高血壓不多見(jiàn)。原有高血壓患者可加重,反之,高血壓如不積極加以控制,可以進(jìn)一步加重腎臟損害。故積極有效地控制高血壓十分重要。
三、老年人糖尿病腎病的護(hù)理
1.心理護(hù)理
糖尿病腎病患者由于長(zhǎng)期受疾病折磨,心理上易產(chǎn)生煩躁、焦慮和恐慌等情緒,此時(shí)家屬應(yīng)給予患者安慰,鼓勵(lì)患者說(shuō)出自身感受和想法,使患者認(rèn)清自身病情,認(rèn)識(shí)到積極治療的意義,通過(guò)各種方式排解患者煩惱,消除患者不良情緒,使患者處于最佳狀態(tài)。
2.適當(dāng)運(yùn)動(dòng)
運(yùn)動(dòng)可以使心情舒暢,增強(qiáng)體質(zhì),提高抵抗力;運(yùn)動(dòng)還可以提高機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性,減少引發(fā)心臟病的危險(xiǎn)因素。但必須制定適合個(gè)人的運(yùn)動(dòng)方案,不活動(dòng)和過(guò)分運(yùn)動(dòng)均有害健康。散步或打太極拳較為合適,每天堅(jiān)持20~30分鐘,持之以恒有益健康。如有興趣,輕快的交誼舞也是可取的。
3.飲食護(hù)理
糖尿病腎病患者飲食上需要注意,根據(jù)體重和熱量標(biāo)準(zhǔn)來(lái)計(jì)算飲食中各種營(yíng)養(yǎng)的含量,保證各種營(yíng)養(yǎng)之間的平衡,患者不要吃太油膩的食物和辛辣刺激性食物,補(bǔ)充一些優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì),控制碳水化合物和糖類的攝入,飲食上應(yīng)該按時(shí)按量,不能暴飲暴食。
四、老年人糖尿病腎病飲食偏方
1、芡實(shí)白果粥
芡實(shí)30克,白果10個(gè),糯米30克。將白果去殼.與芡實(shí)、糯米共入鍋中加水適量,熬煮成粥。本方可用于治療癥見(jiàn)小便淋濁、尿中大量蛋白排出。
2、黃芪粥
生黃芪30-60克,粳米60克,陳皮末lO克。先將黃芪煎15分鐘去渣,然后加入粳米煮成粥,粥煮好后加入陳皮末即可。本方能改善腎臟功能,消除尿蛋白,增強(qiáng)體質(zhì)。
3、黑豆燉豬肉
黑豆50克,瘦肉100克。先將豬肉置于水中,上火煮沸,去湯,再加水下黑豆共燉,待肉、豆?fàn)€后加適量調(diào)味品,食肉飲湯。本方有補(bǔ)腎、利尿、健脾的功效。
4、杞子粥
枸杞子30克,粳米50克。二者加適量水同煮成粥,早晚食用。具有補(bǔ)腎健脾、消除蛋白尿的功效。
5.鯽魚(yú)燈心粥
鯽魚(yú)1條(去鱗及內(nèi)臟)、燈心草6克、大米50克。上料同煮成粥。去燈心草,食粥吃魚(yú)。具有利水和補(bǔ)充蛋白的作用。
6.三七參雞湯
雌雞1只(250~300克)去毛、雜,納三七(打)、黨參各20克和太子參、沙參各30克入雞腹內(nèi),用線縫好,燉至雞爛,食雞肉喝湯,分?jǐn)?shù)餐食(有腎功能不全者應(yīng)限制蛋白攝入量)。 功能益氣養(yǎng)陰,活血養(yǎng)血。主治陰虛血瘀型糖尿病腎病。
7.山藥湯
鮮山藥100克,蓮子10個(gè),蓮須10克,同加適量水煎服。1劑/日。 功能健脾,固腎,利水。主治糖尿病腎病;癥見(jiàn)蛋白尿長(zhǎng)期不消。
很多糖尿病患者往往伴隨著腎損傷,這是為什么呢?
主要是因?yàn)樘悄虿?huì)損害腎臟的過(guò)濾系統(tǒng)功能,導(dǎo)致腎功能不全。受損的腎臟無(wú)法再有效濾除血液中的代謝廢物,最終導(dǎo)致腎病的發(fā)生。
糖尿病如何引發(fā)腎??? 當(dāng)進(jìn)食各類食物時(shí),經(jīng)過(guò)體內(nèi)的代謝,會(huì)產(chǎn)生大量代謝廢物。腎臟內(nèi)部的毛細(xì)血管及血管壁是天然的過(guò)濾器,能有效濾除代謝廢物、保留血液中的營(yíng)養(yǎng)成分。當(dāng)血液在血管中流動(dòng)時(shí),小分子物質(zhì)如代謝廢物會(huì)透過(guò)小孔而濾除。這些代謝廢物構(gòu)成了尿液的組成成分。而血液中有用的物質(zhì),如蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞等大分子物質(zhì),由于無(wú)法透過(guò)腎內(nèi)毛細(xì)血管壁上的小孔,會(huì)被留在血液中。
而糖尿病會(huì)患者的這種濾過(guò)系統(tǒng)會(huì)被破壞,血糖升高會(huì)迫使腎臟要過(guò)濾更多的血液,從而增加腎臟的負(fù)擔(dān),最終,這個(gè)過(guò)濾器不堪重負(fù)而開(kāi)始滲漏,就會(huì)有一小部分有用的蛋白質(zhì)偷偷地進(jìn)入尿液。
醫(yī)學(xué)上,尿液中含有少量的蛋白質(zhì)被稱作微量白蛋白尿,這個(gè)時(shí)候患者可能沒(méi)有任何感覺(jué),一般被稱為腎病早期,若此時(shí)采取治療,是可以防止腎功能進(jìn)一步惡化損壞的。
如果尿液中含有大量的蛋白質(zhì)時(shí),才被診斷發(fā)現(xiàn),代表腎臟的濾過(guò)功能已經(jīng)嚴(yán)重受損,會(huì)導(dǎo)致大量代謝廢物開(kāi)始在血液中累積,最終導(dǎo)致腎衰竭。
很多人在檢查出糖尿病腎病以后都不知道究竟是為什么,都會(huì)向醫(yī)生咨詢糖尿病腎病是怎么引起的問(wèn)題。了解這些可以有效的幫助患者治療糖尿病。那么到底糖尿病腎病是怎么引起的?癥狀表現(xiàn)有哪些呢?我們來(lái)看有關(guān)專家對(duì)此作出的介紹。糖尿病腎病是怎么引起的?糖尿病腎病表現(xiàn)有哪些?專家指出以下五點(diǎn):1.高血壓:高血壓見(jiàn)于長(zhǎng)期蛋白尿的糖尿病病人中,但并不是很嚴(yán)重。高血壓可加重腎病。2.貧血:有明顯氮質(zhì)血癥的糖尿病性腎病患者,可有輕度至中度的貧血。貧血為紅細(xì)胞生成障礙,用鐵劑治療無(wú)效。3.蛋白尿:可為早期的唯一表現(xiàn)。期間蛋白尿呈間歇性,逐漸發(fā)展為持續(xù)性,尿液鏡檢可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞和管型,究竟糖尿病腎病是怎么引起的?4.水腫:糖尿病性腎病患者早期一般沒(méi)有水腫,少數(shù)病人在血漿蛋白降低后,可出現(xiàn)輕度水腫。當(dāng)24小時(shí)尿蛋白超過(guò)3克時(shí),水腫就會(huì)出現(xiàn)。明顯的水腫僅見(jiàn)于糖尿病性腎病迅速惡化者。5.腎功能異常:從蛋白尿的出現(xiàn)到腎功能異常,間隔時(shí)間變化很大,若糖尿病得到很好控制,可多年蛋白尿而不出現(xiàn)腎功能異常。若控制不好,腎功能不全就會(huì)逐漸加重。相信通過(guò)以上專家的介紹,患者朋友對(duì)于糖尿病腎病是怎么引起的問(wèn)題也都有了一定的了解了吧!如果還有什么問(wèn)題,或周圍其他腎病患者也有類似病情的話,建議不妨提交患者的案例資料,以便本網(wǎng)站專家結(jié)合具體病情給予您更詳細(xì)的指導(dǎo)和分析。還可以點(diǎn)擊咨詢腎病專家,權(quán)威專家將竭誠(chéng)幫助患者恢復(fù)健康。
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