缺氧缺血性腦損傷(HII)一般多發(fā)生于新生兒,由于其腦組織發(fā)育不成熟、對缺血耐受能力差所致。成人中也可發(fā)生HII,主要原因多為心臟驟停,窒息,溺水等。那么成人缺氧缺血性腦病的特點(diǎn)有哪些呢?
影像學(xué)特點(diǎn)
在顱腦平掃CT發(fā)現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)腫脹,腦溝變淺、消失,灰白質(zhì)分界不清,腦脊液腔呈高密度,類似蛛網(wǎng)膜下腔出血信號。丘腦和小腦密度相對較高,這種“反轉(zhuǎn)”征象一般與損傷的嚴(yán)重程度和預(yù)后不良相關(guān)。MRI圖像上的征象證實(shí)了顱腦缺血缺氧性損傷,彌漫性彌散受限,大腦皮層和基底節(jié)區(qū)T2呈明顯高信號。
鑒別診斷:缺氧缺血性腦損傷;外傷性腦水腫;中毒性/代謝性病變;后部可逆性腦病;克雅氏病;急性腦梗死。
診斷:缺氧缺血性腦損傷(HII)?;颊弑蛔C實(shí)曾試圖飲用過量藥物自殺,發(fā)現(xiàn)時(shí)呼吸停止,遂行心肺復(fù)蘇搶救。
病理生理學(xué)
缺氧缺血性腦損傷是由一系列導(dǎo)致腦血流量減低的病因引起,如心臟驟停,腦血管疾病,窒息,溺水等。下列因素會(huì)首先導(dǎo)致腦缺氧,最終造成腦缺血:①機(jī)體呼吸方式由有氧呼吸轉(zhuǎn)換為無氧呼吸,大量乳酸生成、堆積;②腦缺血缺氧造成鈉鉀ATP酶活性下降,興奮性氨基酸大量釋放,突觸后神經(jīng)元過渡興奮而損傷;③當(dāng)能量不足時(shí),神經(jīng)細(xì)胞最終發(fā)生凋亡。
腦實(shí)質(zhì)易受損區(qū)分為:①輕到中度:分水嶺梗死。②重度:灰質(zhì)(反映與谷氨酸受體的濃度最高的地區(qū),谷氨酸的興奮毒性最敏感),包括海馬,小腦,大腦皮層,丘腦,和基底節(jié)區(qū)。
年齡因素:未發(fā)育成熟的腦組織對缺血最敏感;中年腦組織對缺血最耐受。
影像學(xué)表現(xiàn)
CT表現(xiàn):較大患兒首選??梢姀浡阅X水腫,腦室變小,灰質(zhì)密度減低 ,灰白質(zhì)分界不清,雙側(cè)基底節(jié)密度減低。反轉(zhuǎn)征和白小腦征可見于成人并提示預(yù)后不良。
MR表現(xiàn):DWI是最早發(fā)現(xiàn)異常的影像方法。第一個(gè)24小時(shí),DWI顯示小腦半球、基底節(jié)、大腦皮層信號增高,丘腦、腦干或海馬也可受累。在第一周末,DWI出現(xiàn)假陰性。常規(guī)T1/T2序列早期(24小時(shí)內(nèi))正?;蜉p度異常。亞急性(第2天~2周),T2顯示損傷灰質(zhì)的信號增高和水腫,T1加權(quán)像上,信號異??沙掷m(xù)到第二周末。慢性期,T2加權(quán)像顯示基底節(jié)局部低信號,T1加權(quán)顯示皮層壞死,表現(xiàn)為高信號。
治療:支持性護(hù)理;低溫療法;興奮性氨基酸受體拮抗劑;抗癲癇藥物。
臨床預(yù)后:大約75%的患者在6~12個(gè)月可完全恢復(fù)或大部分恢復(fù);約25%的患者伴有神經(jīng)系統(tǒng)損傷后遺癥,如癲癇、癡呆等;極少數(shù)患者病情惡化,發(fā)展成植物人,或者死亡。
針灸培訓(xùn)1.缺氧史新生兒HIE臨床主要有導(dǎo)致胎兒宮內(nèi)缺血缺氧的異常產(chǎn)科病史,如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝,母親有嚴(yán)重妊高征,及產(chǎn)程延長等。而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史,如呼吸心跳驟停等。2.癥狀新生兒HIE可表現(xiàn)為宮內(nèi)窘迫,如胎動(dòng)明顯減少、胎心減慢<120次/分、胎糞污染羊水呈混濁。出生后Apgar評分明顯低下,或表現(xiàn)為口唇發(fā)紺等,需要人工輔助呼吸,而生后不久(12小時(shí)內(nèi))可出現(xiàn)以下異常神經(jīng)癥狀:意識障礙,如過度興奮(易激惹、肢體顫抖、自發(fā)動(dòng)作增多、睜眼時(shí)間長、凝視等),嗜睡(彈足底3次哭一聲),遲鈍(彈足底5次哭一聲),甚至昏迷;肢體肌張力改變,如張力增強(qiáng)、減弱,甚至松軟;原始反射異常,如擁抱反射過分活躍、減弱或消失,吸吮反射減弱或消失。病情較重時(shí)可有驚厥或頻繁發(fā)作驚厥,因腦水腫出現(xiàn)囟門張力增高。而成年HIE則在明確的腦組織缺氧史后出現(xiàn)意識障礙、精神障礙、癲癇發(fā)作等。重癥病例可出現(xiàn)腦干受損癥狀,表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊、呼吸減慢、呼吸暫停等中樞性呼吸衰竭癥狀,瞳孔縮小或擴(kuò)大,對光反應(yīng)遲鈍甚至消失,部分患兒出現(xiàn)眼球震顫。3.臨床分度HIE根據(jù)病情輕重可分為輕、中、重三度。應(yīng)注意HIE癥狀生后逐漸進(jìn)展,部分病例可由興奮轉(zhuǎn)入抑制甚至昏迷,于72小時(shí)達(dá)最重程度,72小時(shí)后逐漸好轉(zhuǎn)恢復(fù),故生后二、三天內(nèi)應(yīng)密切觀察病情變化。產(chǎn)傷性顱內(nèi)出血有時(shí)可與HIE同時(shí)并存,使癥狀錯(cuò)綜復(fù)雜,必須注意區(qū)別。除參考產(chǎn)科病史外,臨床上如有持續(xù)3天以上的激惹興奮,較早出現(xiàn)而又較快恢復(fù)的腦干癥狀,應(yīng)考慮是否有大腦半球表面或后顱窩出血,需及時(shí)做CT檢查確診。(1)輕度主要表現(xiàn)激惹興奮,以24小時(shí)內(nèi)最明顯,持續(xù)2~3天即消失,肢體肌張力正常或略增強(qiáng),自主活動(dòng)增多;原始反射正?;蛏曰钴S;無驚厥,無囟門張力增加。通常不需治療,預(yù)后良好。(2)中度以抑制癥狀為主,表現(xiàn)嗜睡或遲鈍,哭聲弱;肢體肌張力降低,尤以上肢明顯,自發(fā)動(dòng)作少;原始反射減弱,擁抱反射動(dòng)作常不完整,吃奶少;部分患兒有顱內(nèi)壓增高和驚厥。多數(shù)患者癥狀在1周內(nèi)消失,少數(shù)癥狀持續(xù)時(shí)間較長,則可能有后遺癥。(3)重度以昏迷為主,肢體肌張力消失,呈松軟狀態(tài),無自發(fā)動(dòng)作,原始反射也消失。多數(shù)患者有顱壓增高和驚厥,有時(shí)驚厥頻繁發(fā)作,雖用足量鎮(zhèn)靜藥也難以控制。部分患者出現(xiàn)腦干癥狀,表現(xiàn)呼吸節(jié)律不齊、呼吸暫停、瞳孔縮小或擴(kuò)大,對光反應(yīng)遲鈍或消失。部分患者在1周內(nèi)死亡,存活者有后遺癥可能性較大。
你好,腦供血不足首先,應(yīng)加強(qiáng)體育鍛煉,運(yùn)動(dòng)是增強(qiáng)全身血液循環(huán)、改善腦供血不足的有效方法,如散步、慢跑、打太極拳等。其次,可采用中醫(yī)藥治療,中醫(yī)根據(jù)患者不同的情況辯證為腎虛、血瘀、痰濕等證型,而采用不同的中藥進(jìn)行調(diào)理,可收到滿意療效。另外,服用脈通、銀杏葉片、養(yǎng)血清腦顆粒等藥,也有一定的輔助作用。如果仍不能使腦供血不足的癥狀得到改善,一定要找??漆t(yī)生進(jìn)行調(diào)治。 短暫性腦缺血發(fā)作的癥狀是什么回答者:eandcn臨床表現(xiàn) 60歲以上老年人多見,男多于女。多在體位改變、活動(dòng)過度、頸部突然轉(zhuǎn)動(dòng)或屈伸等情況下發(fā)病。 (一)頸動(dòng)脈系統(tǒng)的TIA較椎一基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA發(fā)作較少,但持續(xù)時(shí)間較久,且易引起完全性卒中。最常見的癥狀為單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等。亦可出現(xiàn)同向偏盲及昏厥等。 (二)椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)TIA較頸動(dòng)脈系統(tǒng)TIA多見,且發(fā)作次數(shù)也多,但時(shí)間較短。主要表現(xiàn)為腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血。神經(jīng)缺損癥狀,常見為眩暈、眼震、站立或行走不穩(wěn)、視物模糊或變形、視野缺損、復(fù)視、惡心或嘔吐、聽力下降、球麻痹、交叉性癱瘓,輕偏癱和雙側(cè)輕度癱瘓等。少數(shù)可有意識障礙或猝倒發(fā)作。 動(dòng)脈硬化引起腦缺血的癥狀回答者:呂丁鎖這種情況可以應(yīng)用步長腦心通膠囊治療。 有時(shí)突然耳鳴然后就頭暈是不是腦缺血的癥狀?回答者:余茂進(jìn)你好,對這耳鳴的病因診斷則需要借助一系列檢查,包括耳鼻咽喉科的常規(guī)檢查,聽力學(xué)檢查,耳鳴測試等,有時(shí)甚至要做一些必要的神經(jīng)科,全身性疾病的檢查.因此,病人應(yīng)該去正規(guī)的大醫(yī)院找專業(yè)醫(yī)生診斷,只有查明了耳嗚的性質(zhì),特點(diǎn),可能的病變部位,才能針對性地確定治療方案的.
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