阿爾茨海默病患者的首發(fā)癥狀是什么

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認(rèn)為AD是復(fù)雜的異質(zhì)性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素，神經(jīng)遞質(zhì)，免疫因素和環(huán)境因素等。

1.神經(jīng)遞質(zhì) AD患者海馬和新皮質(zhì)的乙酰膽堿(acetylcholine，Ach)和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(ChAT)顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂被認(rèn)為是記憶障礙及其他認(rèn)知功能障礙的原因之一，Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區(qū)膽堿能神經(jīng)元減少，是AD早期損害的主要部位，出現(xiàn)明顯持續(xù)的Ach合成不足;ChAT減少也與癡呆的嚴(yán)重性，老年斑數(shù)量增多及杏仁核和腦皮質(zhì)神經(jīng)原纖維纏結(jié)的數(shù)量有關(guān)，但對此觀點(diǎn)尚有爭議，AD患者腦內(nèi)毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數(shù)相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統(tǒng)結(jié)合減少;此外，也累及非膽堿能遞質(zhì)，如5-羥色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長抑素(somatostatin)，去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體，谷氨酸受體，生長抑素受體均減少，但這些改變?yōu)樵l(fā)或繼發(fā)于神經(jīng)元減少尚未確定，給予乙酰膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗藥直接作用于突觸后受體，并未見改善。

2.遺傳素質(zhì)和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發(fā)病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認(rèn)為AD一級親屬80～90歲時約50%發(fā)病，風(fēng)險為無家族史AD的2～4倍，早發(fā)性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發(fā)病有關(guān)的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)AD是具有遺傳異質(zhì)性的常染色體顯性遺傳病。

(1)某些家族21號染色體上淀粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor，APP)基因突變，已發(fā)現(xiàn)早發(fā)性FAD有幾種APP基因突變，發(fā)病年齡<65歲，極少見。

(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突變有關(guān)，F(xiàn)AD起病早，與30%～50%的早發(fā)性AD有關(guān)，是55歲前發(fā)病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

(3)已發(fā)現(xiàn)一個德國家系FAD與位于1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突變有關(guān)，可能是Aβ1～42過量導(dǎo)致FAD。

(4)位于19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態(tài)性存在于正常人群，Apo E4等位基因可顯著增加晚發(fā)FAD或60歲以上散發(fā)性AD的風(fēng)險;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發(fā)病風(fēng)險和使發(fā)病年齡提前，ε2減少AD的發(fā)病風(fēng)險和延遲發(fā)病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲后發(fā)生AD的風(fēng)險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發(fā)病，以上為統(tǒng)計學(xué)結(jié)果，不表示必然關(guān)系，對這些結(jié)果的解釋必須謹(jǐn)慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能簡單地用于AD的診斷。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體，低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也顯著增加老年人AD的患病風(fēng)險。

3.免疫調(diào)節(jié)異常 免疫系統(tǒng)激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細(xì)胞聚集，血清腦反應(yīng)抗體(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗體，人腦S100蛋白抗體，β-AP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高，AD的B細(xì)胞池擴(kuò)大，可能反映神經(jīng)元變性和神經(jīng)組織損傷引起的免疫應(yīng)答，外周血總淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞和B細(xì)胞數(shù)多在正常范圍，許多患者CD4 /CD8 細(xì)胞比值增加，提示免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞缺損，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴(yán)重性有關(guān)，AD患者外周血MBP和含脂質(zhì)蛋白(PLP)反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞顯著高于對照組，CSF中MBP反應(yīng)性IFN-γ分泌性T細(xì)胞是外周血的180倍，但這種自身應(yīng)答性T細(xì)胞反應(yīng)的意義還不清楚。

4.環(huán)境因素 流行病學(xué)研究提示，AD的發(fā)生亦受環(huán)境因素影響，文化程度低，吸煙，腦外傷和重金屬接觸史，母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風(fēng)險;Apo E2等位基因，長期使用雌激素和非甾體類抗炎藥可能對患病有保護(hù)作用，年齡是AD的重要危險因素，60歲后AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發(fā)病率也有相似增加，AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關(guān)，頭顱小含神經(jīng)元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

阿爾茨海默病患者的首發(fā)癥狀是什么

阿爾茨海默病患者的首發(fā)癥狀往往被認(rèn)為是老年人的“老糊涂”而被忽視。希望下面幾點(diǎn)有助于老年期癡呆的早期識別和發(fā)現(xiàn)。

1.時間或地點(diǎn)錯亂：迷路,甚至在自己以前比較熟悉的路上，也不知道自己身在何處，也不知道怎樣才能回家。有的不知道當(dāng)時的年份、月份、日期, 甚至季節(jié)等等。

2.情緒或行為改變：情緒、行為變化較明顯,情緒常常不穩(wěn)定,波動比較大。本來身處比較安靜的環(huán)境,也在沒有任何刺激、毫無任何原因的情況下表現(xiàn)莫名其妙地哭泣，有的甚至非常憤怒,吵鬧、罵人、損物等等。

3.判斷能力下降:常常會部分或完全忘記自己正在做的事，而且做事質(zhì)量明顯下降。日常穿著也可能不如以前協(xié)調(diào)、恰當(dāng)，比如同時穿上好幾件襯衫或短袖，或把內(nèi)衣穿在毛衣的外面,或穿戴不合時令等等。

4.抽象思維障礙:出現(xiàn)以前比較簡單的運(yùn)算現(xiàn)在變得困難,比如以前到市場商店簡單的購物,原來找零錢比較準(zhǔn)確,逐漸出現(xiàn)常常出錯的情形, 甚至完全忘記所有的數(shù)字，面對數(shù)字不知所措，連簡單的計算也難以完成。

5.人格改變:往往比較明顯，他們會變得極為敏感、多疑,本來自己放好的東西,事后忘記了放在什么地方,想找卻找不到,于是就懷疑常與他(她)接觸的人偷了,而對他們發(fā)脾氣。

本文地址:http://www.soujuw.cn/jiankang_11/87550.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：602607956@qq.com)，情況屬實(shí)，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 身體虛弱暈倒怎么回事

下一篇: 補(bǔ)腎壯陽中醫(yī)方法有哪些？