慢阻肺怎么自我治療

隨著空氣質(zhì)量越變越差，人們的呼吸道疾病也開始變多，肺部也有很大的損害。慢阻肺是一種肺部常見的疾病，患有這種疾病的人需要進行肺部的呼吸訓練，那么，慢阻肺怎么自我治療？慢阻肺的呼吸訓練是什么樣的？一起來了解一下！

1、膈肌呼吸訓練

1.腹式呼吸

吸氣：閉嘴以鼻吸氣，讓患者用鼻緩慢地深吸氣，患者的肩部及胸廓保持平靜，只有腹部鼓起。

呼氣：然后讓患者用口呼氣，將空氣緩慢地排除體外。

2.縮唇呼吸（吹笛式呼吸）

①體位：舒適呼氣時必須被動放松，

②吸氣：吸氣時用鼻深吸,

③呼氣：呼氣時將口形縮小

似口哨狀并發(fā)生輕微聲響

4秒～6秒內(nèi)將氣體緩慢呼出。

④吸氣：呼氣=1：2

避免腹肌收縮

2、慢阻肺注意

1、避免受涼感冒。因慢阻肺病人在感冒受涼后，易感染（以G-細菌較多）而急性加重，每一次急性加重都對病人的肺功能有所打擊。

2、戒煙是必須做的事，同時也應避免二手煙吸入及有害、刺激性氣體吸入。

3、平日應主動咳嗽排痰。因痰液在肺部淤積恰好是細菌很好的培養(yǎng)基。

4、保持室內(nèi)清潔、干燥，遠離發(fā)霉物質(zhì)。因慢阻肺病人易受霉菌感染，而霉菌感染不同于普通細菌，治療費用不僅昂貴，治療過程也漫長，且不一定能帶來很好的療效。

5、如果條件允許，自備家庭制氧機，每天堅持低流量（1-2L/min)吸氧。必要時需備呼吸機。

6、長期規(guī)律使用吸入藥，藥不能停。這樣對肺功能的維持是有幫助的。

7、定期復查肺功能，根據(jù)結(jié)果調(diào)整用藥。

8、保持良好心情，不要悲觀，慢阻肺屬呼吸科慢性病，雖不能根除，但通過維持治療，能達到一定的效果。舉個實例：我們曾經(jīng)管過一個老病人，態(tài)度積極樂觀，配合治療，按時按規(guī)律用藥，5年來，肺功能基本沒有下降。這可是個好榜樣！

9、若有咳嗽、咳痰、氣喘加重，及時就醫(yī)。

一慢阻肺病人突然血壓增高，請問原因及治

慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一種可以預防和可以治療的常見疾病， 其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進行性發(fā)展， 伴有氣道和肺對有害顆粒或氣體所致慢性炎癥反應的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴重程度。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會經(jīng)濟負擔重，已成為影響人類健康的重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國的流行病學調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人。 發(fā)病原因 引起COPD的危險因素包括個體易感因素以及環(huán)境因素兩個方面，兩者相互影響。 個體因素 某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是COPD的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環(huán)境因素有關。 環(huán)境因素 1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。 2．職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)：當職業(yè)性粉塵及化學物質(zhì)(煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。 3．空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。 4．感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個重要因素。病毒也對COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關。 5．社會經(jīng)濟地位：COPD的發(fā)病與患者社會經(jīng)濟地位相關。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營養(yǎng)狀況或其他和社會經(jīng)濟地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。 發(fā)病機制 COPD的發(fā)病機制尚未完全明了。目前普遍認為COPD以氣道、肺實質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、T淋巴細胞(尤其是CD)和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。激活的炎癥細胞釋放多種介質(zhì)，包括白三烯B4(LTB4)、白細胞介素8(1L-8)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進中性粒細胞炎癥反應。除炎癥外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在COPD發(fā)病中起重要作用。吸入有害顆?；驓怏w可導致肺部炎癥；吸煙能誘導炎癥并直接損害肺臟；COPD的各種危險因素都可產(chǎn)生類似的炎癥過程，從而導致COPD的發(fā)生。[1] 病理生理 在COPD肺部病理學改變的基礎上出現(xiàn)相應COPD特征性病理生理學改變，包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、氣流受限、肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀和病理生理異常發(fā)生之前。 隨著COPD的進展，外周氣道阻塞、肺實質(zhì)破壞及肺血管的異常等減少了肺臟的氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，以后可出現(xiàn)高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管發(fā)生纖維化和閉塞，造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組。COPD晚期出現(xiàn)的肺動脈高壓是其重要的心血管并發(fā)癥，并進而產(chǎn)生慢性肺原性心臟病及右心衰竭，提示預后不良。 臨床表現(xiàn) 1．癥狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴?，部分患者在清晨較多；合并感染時痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒由踔列菹r也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費力、肋間肌等容性收縮有關。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過程中，特別在較重患者，可能會發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時可咳血痰或咯血。 2．病史特征：COPD患病過程應有以下特征：(1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。 3．體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進展，常有以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運動，重癥可見胸腹矛盾運動；呼吸困難加重時常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長，平靜呼吸時可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠，劍突部心音較清晰響亮 實驗室檢查 1．肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標，其重復性好，對COPD的診斷、嚴重程度評價、疾病進展、預后及治療反應等均有重要意義。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標，但COPD時PEF與FEV1的相關性不夠強，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導致肺過度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過度膨脹的指標，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。 2．胸部X線檢查：X線檢查對確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細稀少等，有時可見肺大皰形成。并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病時，除右心增大的X線征外，還可有肺動脈圓錐膨隆，肺門血管影擴大及右下肺動脈增寬等。 3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對預計肺大皰切除或外科減容手術等的效果有一定價值。 4．血氣檢查：當FEV1<40%預計值時或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應做血氣檢查。血氣異常首先表現(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，并出現(xiàn)高碳酸血癥。 5．其他實驗室檢查： PaO2<55 mmHg時，血紅蛋白及紅細胞可增高，紅細胞壓積>55%可診斷為紅細胞增多癥。并發(fā)感染時痰涂片可見大量中性粒細胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等 疾病診斷 1．全面采集病史進行評估：診斷COPD時，首先應全面采集病史，包括癥狀、既往史和系統(tǒng)回顧、接觸史。 2．診斷：COPD的診斷應根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料綜合分析確定?？紤]COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困難及危險因素接觸史；存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件。肺功能測定指標是診斷COPD的金標準。用支氣管舒張劑后FEV1/FVC<70%可確定為不完全可逆性氣流受限。COPD早期輕度氣流受限時可有或無臨床癥狀。胸部X線檢查有助于確定肺過度充氣的程度及與其他肺部疾病鑒別。[2] 鑒別診斷 COPD應與支氣管哮喘、支氣管擴張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別(表1)。 表1 慢性阻塞性肺疾病的鑒別診斷診斷鑒別診斷要點慢性阻塞性肺疾病中年發(fā)?。话Y狀緩慢進展；長期吸煙史；活動后氣促；大部分為不可逆性氣流受限支氣管哮喘早年發(fā)病(通常在兒童期)；每日癥狀變化快；夜間和清晨癥狀明顯；也可有過敏性鼻炎和(或)濕疹史；哮喘家族史；氣流受限大多可逆充血性心力衰竭聽診肺基底部可聞細噦音；胸部X線片示心臟擴大、肺水腫；肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)支氣管擴張癥大量膿痰；常伴有細菌感染；粗濕噦音、杵狀指；X線胸片或CT示支氣管擴張、管壁增厚結(jié)核病所有年齡均可發(fā)??；X線胸片示肺浸潤性病灶或結(jié)節(jié)狀空洞樣改變；細菌學檢查可確診閉塞性細支氣管炎發(fā)病年齡較輕，且不吸煙；可能有類風濕關節(jié)炎病史或煙霧接觸史、CT片示在呼氣相顯示低密度影彌漫性泛細支氣管炎大多數(shù)為男性非吸煙者；幾乎所有患者均有慢性鼻竇炎；X線胸片和高分辨率CT顯示彌漫性小葉中央結(jié)節(jié)影和過度充氣征 疾病分期 COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。COPD急性加重期是指患者出現(xiàn)超越日常狀況的持續(xù)惡化，并需改變基礎COPD的常規(guī)用藥者。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。 穩(wěn)定期的治療 （一）、治療目的 1．減輕癥狀，阻止病情發(fā)展。 2．緩解或阻止肺功能下降。 3．改善活動能力，提高生活質(zhì)量。 4．降低病死率。 （二）、教育與管理 通過教育與管理可以提高患者及有關人員對COPD的認識和自身處理疾病的能力，更好的配合治療和加強預防措施，減少反復加重，維持病情穩(wěn)定，提高生活質(zhì)量。主要內(nèi)容包括：(1)教育與督促患者戒煙，迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施僅有戒煙；(2)使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎知識；(3)掌握一般和某些特殊的治療方法；(4)學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等；(5)了解赴醫(yī)院就診的時機；(6)社區(qū)醫(yī)生定期隨訪管理。 （三）、控制職業(yè)性或環(huán)境污染 避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入。 （四）、藥物治療 1．支氣管舒張劑：是控制COPD癥狀的主要治療措施。短期按需應用可緩解癥狀，長期規(guī)則應用可預防和減輕癥狀，增加運動耐力，但不能使所有患者的FEV1都得到改善。與口服藥物相比，吸入劑不良反應小，因此多首選吸入治療。 主要的支氣管舒張劑有β2受體激動劑、抗膽堿藥及甲基黃嘌呤類，根據(jù)藥物的作用及患者的治療反應選用。不同作用機制與作用時間的藥物聯(lián)合可增強支氣管舒張作用、減少不良反應。 2．糖皮質(zhì)激素：長期規(guī)律的吸入糖皮質(zhì)激素適用于FEV1<50%預計值(Ⅲ級和Ⅳ級)并且有臨床癥狀以及反復加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質(zhì)量。聯(lián)合吸入糖皮質(zhì)激素和β2受體激動劑，比各自單用效果好，對COPD患者不推薦長期口服糖皮質(zhì)激素治療。 3．其他藥物：(1)祛痰藥(黏液溶解劑)：應用祛痰藥似有利于氣道引流通暢，改善通氣，但除少數(shù)有黏痰的患者獲效外，總的來說效果并不十分確切。 (2)抗氧化劑：應用抗氧化劑如N-乙酰半胱氨酸可降低疾病反復加重的頻率。但目前尚缺乏長期、多中心臨床研究結(jié)果，有待今后進行嚴格的臨床研究考證。(3)免疫調(diào)節(jié)劑：對降低COPD急性加重嚴重程度可能具有一定的作用。但尚未得到確證，不推薦作常規(guī)使用。(4)疫苗：流感疫苗可減少COPD患者的嚴重程度和死亡，可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬)。肺炎球菌疫苗，已在COPD患者中應用，但尚缺乏有力的臨床觀察資料。(5)中醫(yī)治療：辯證施治是中醫(yī)治療的原則，對COPD的治療亦應據(jù)此原則進行。實踐中體驗到某些中藥具有祛痰、支氣管舒張、免疫調(diào)節(jié)等作用，值得深入的研究。 （五）、氧療 COPD穩(wěn)定期進行長期家庭氧療對具有慢性呼吸衰竭的患者可提高生存率。長期家庭氧療應在Ⅳ級即極重度COPD患者應用，具體指征是：(1)PaO2≤55 mm Hg或動脈血氧飽和度(SaO2)≤88%，有或沒有高碳酸血癥。 (2)PaO255～60 mm Hg，或SaO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭水腫或紅細胞增多癥(紅細胞比積>55%)。長期家庭氧療一般是經(jīng)鼻導管吸入氧氣，流量1.0～2.0 L/min，吸氧持續(xù)時間>15 h/d。 （六）、康復治療 康復治療可以使進行性氣流受限、嚴重呼吸困難而很少活動的患者改善活動能力、提高生活質(zhì)量，是COPD患者一項重要的治療措施。它包括呼吸生理治療，肌肉訓練，營養(yǎng)支持、精神治療與教育等多方面措施。 （七）、外科治療 1．肺大皰切除術：在有指征的患者，術后可減輕患者呼吸困難的程度并使肺功能得到改善。術前胸部CT檢查、動脈血氣分析及全面評價呼吸功能對于決定是否手術是非常重要的。 2．肺減容術：是通過切除部分肺組織，減少肺過度充氣，改善呼吸肌做功，提高運動能力和健康狀況，但不能延長患者的壽命。 3．肺移植術：對于選擇合適的COPD晚期患者，肺移植術可改善生活質(zhì)量，改善肺功能，但技術要求高，花費大，很難推廣應用。 急性加重期的治療 （一）藥物治療: 急性加重的藥物治療包括三大類:支氣管擴張劑、全身糖皮質(zhì)激素和抗生素。單一吸入短效β2 激動劑, 或短效β2 激動劑和短效抗膽堿能藥物聯(lián)合吸入, 通常在急性加重時為優(yōu)先選擇的支氣管擴張劑。這些藥物可以改善癥狀和FEV1 , 使用MDI 和霧化吸入沒有區(qū)別, 但后者可能更適合于較重的患者。急性加重時長效支氣管擴張劑合并吸入糖皮質(zhì)激素是否效果更好尚不確定。茶堿僅適用于短效支氣管擴張劑效果不好的患者, 不良反應較常見。全身應用糖皮質(zhì)激素和抗生素能夠縮短康復時間, 改進肺功能( FEV1 ) 和動脈血氧分壓( PaO2 ) , 并降低早期復發(fā)的危險性, 減少治療失敗的概率和縮短住院時間。推薦口服潑尼松30 ～40 mg/d, 使用10 ～14 d, 也可以選用霧化吸入布地奈德。當AECOPD 具有三個癥狀即呼吸困難、痰量增加、膿性痰時推薦使用抗菌藥物, 如果僅有兩個癥狀且其中一個是膿性痰時也推薦使用, 包括病情危重需要機械通氣的患者。抗菌藥物類型應根據(jù)當?shù)丶毦退幥闆r選擇。推薦治療療程為5 ～7 d。 （二）氧療：是急性加重住院的重要治療, 根據(jù)患者血氧情況調(diào)整并維持患者氧飽和度88% ～92% 。 （三）機械通氣 1.無創(chuàng)通氣：可以改善二氧化碳潴留, 降低呼吸頻率和呼吸困難程度, 縮短住院時間, 減少死亡和插管。指征：至少符合以下一個條件: ·呼吸性酸中毒( 動脈血pH≤7 . 35 和/或PaCO2 > 45 mm Hg) ·嚴重呼吸困難合并臨床癥狀, 提示呼吸肌疲勞 ·呼吸功增加; 例如應用輔助呼吸肌呼吸, 出現(xiàn)胸腹矛盾運動;或者肋間隙肌群收縮 2.有創(chuàng)通氣：可以降低呼吸頻率, 改善PaO2 、PaCO2 和pH, 降低死亡率, 減少治療失敗的風險。有創(chuàng)通氣的指征如下： · 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV) · 呼吸或心臟暫停 · 呼吸暫停伴有意識喪失 · 精神狀態(tài)受損, 嚴重的精神障礙需要鎮(zhèn)靜劑控制 · 大量吸入 · 長期不能排出呼吸道的分泌物 · 心率< 50 次/min 伴有意識喪失 · 嚴重的血流動力學不穩(wěn)定, 對液體療法和血管活性藥物無反應; · 嚴重的室性心律失常; · 威脅生命的低氧血癥, 不能耐受NIV · 不能耐受NIV 或NIV 治療失敗( 或不適合NIV)[3]合并癥的治療 “COPD 和合并癥”主要為心血管疾病、骨質(zhì)疏松、焦慮和抑郁、肺癌、感染、代謝綜合征和糖尿病等。COPD 常常和其他疾病合并存在, 可對疾病的進展產(chǎn)生顯著影響。存在合并癥不需要改變COPD 的治療。COPD 患者無論病情輕重, 都可以出現(xiàn)合并癥。對于合并癥的治療可根據(jù)相應疾病的治療原則進行。 疾病預防 主要是避免發(fā)病的高危因素。避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入，特別是戒煙。吸煙是引起COPD最重要的高危因素，戒煙是迄今能證明有效延緩肺功能進行性下降的措施。對于COPD的高危人群應定期進行肺功能監(jiān)測，以期盡早發(fā)現(xiàn)COPD并及時干預。 飲食注意 建議食用高蛋白、低碳水化合物的食物。因為高碳水化合物的飲食可以增加呼吸功，故建議低碳水化合物飲食。而患者常見的合并癥之一是骨骼肌損害和無力，高蛋白飲食有助于其改善。 參考資料1．GOLD Executive Committee. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease ( Revised 2011 ) . www. goldcopd. Com2．柳濤、蔡柏薔慢性阻塞性肺疾病診斷、處理和預防全球策略( 2011 年修訂版) 介紹. .中國呼吸與危重監(jiān)護雜志,11(1):1-12.3．慢性阻塞性肺疾病診治指南（2007年修訂版）.中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.中華結(jié)核和呼吸雜志 , 30( 1) :8-17.

慢阻肺如何防治

慢性阻塞性肺部疾?。–OPD）主要包括慢性阻塞性支氣管炎和慢性阻塞性肺氣腫，支氣管哮喘晚期氣流受限也屬于慢性阻塞性肺部疾病。在我國，慢性阻塞性肺部疾病是肺心病的主要基礎疾病，患者最終死于呼吸衰竭和肺源性疾病。由COPD造成的死亡占農(nóng)村居民死亡的第一位。

（1）慢性阻塞性肺部疾病的危險因素

吸煙：吸煙是引起COPD最主要的危險因素，吸煙可以增加氣道阻力，造成氣道阻塞性損害，使肺通氣功能下降，而且吸煙越多、煙齡越長、氣道損害的程度越重。

空氣污染：流行病學資料表明，空氣污染使呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病率增高。職業(yè)或環(huán)境中的有機／無機粉塵、煙塵等是支氣管的慢性刺激物，而家務勞動時廚房的煤煙、石油液化氣及烹調(diào)的煙霧和噴灑的殺蟲劑、除臭劑等亦是不能被忽略的常見誘因之一。

反復感染：童年時期頻發(fā)呼吸系統(tǒng)感染是COPD的危險因素之一。我國80%的慢性支氣管炎起因于上呼吸道感染，并因上呼吸道感染而復發(fā)，加重病情及增加COPD的死亡率。

遺傳因素：α1－抗胰蛋白酶缺乏是目前唯一被證實與COPD相關的遺傳因素。

其他如特異體質(zhì)、氣道高反應性、過敏史、氣候因素（高原寒濕、溫差大）、飲食中的維生素缺乏、ABO血型中的A等位基因及社會經(jīng)濟狀況等對COPD的發(fā)病有一定影響。

（2）慢性阻塞性肺部疾病的預防與控制

第一級預防：加強COPD的健康教育，勸告人們改變不良的行為和生活方式，以達到減少COPD危險因素的目的。戒煙是最有效、成本效益最佳的降低發(fā)生COPD風險并延緩其進展的干預措施。同時，要消除大氣污染，加強職業(yè)性危害因素的控制與管理，注意改善室內(nèi)居住條件，減少室內(nèi)空氣污染。平時注意加強耐寒鍛煉和運動，以增強體質(zhì)。

第二級預防：早發(fā)現(xiàn)、早診斷并積極治療早期COPD防治的關鍵。

第三級預防：指導COPD患者積極防治上呼吸道感染，對易感者注射流感疫苗，避免與呼吸道感染者接觸，提高抗病能力和預防復發(fā)。通過綜合治療，達到延緩疾病的進展、提高自理能力、改善生命質(zhì)量和延長壽命的目的。

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