急性失代償性心力衰竭是什么？急性失代償性心力衰竭治療

急性失代償性心力衰竭是什么？急性失代償性心力衰竭治療

心臟是我們最重要的一個器官，因為我們身體的所有器官都是需要心臟供血的，所以我們的生命維持少了心臟是不行的，所以在我們的一生當(dāng)中，心臟是在不斷的跳動當(dāng)中的，所以心臟也是很容易出現(xiàn)問題的一個器官。那么，急性失代償性心力衰竭怎么治療呢？

1、病例報告

S先生是一名65歲的白人男性，目前存在嚴(yán)重的左室收縮功能障礙，但代償良好，因長期高血壓性心臟病進(jìn)展為擴(kuò)張型心肌病。3年前出現(xiàn)勞力性呼吸困難、腹脹、下肢水腫及極度疲乏，診斷為心力衰竭，超聲心動圖檢查顯示嚴(yán)重左室收縮功能障礙（LVEF僅30%），伴有重度二尖瓣和三尖瓣反流。心臟導(dǎo)管檢查顯示冠狀動脈正常，但左室充盈壓升高。自此開始應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑（BB）及利尿劑治療。治療后癥狀改善，在過去的3年心衰病情穩(wěn)定，NYHA心功能分級為II級。目前治療方案包括：賴諾普利40mgqd，卡維地洛25mgbid，呋塞米40mgqd，螺內(nèi)醋25mgqd。6個月前超聲心動圖檢查顯示LVEF40%，無瓣膜反流。

今日患者就診，主訴近4周出現(xiàn)進(jìn)行性疲乏及勞力性呼吸困難（DOE），無夜間陣發(fā)性呼吸困難（PND）、端坐呼吸、腹脹或下肢水腫。不伴心悸、胸部不適及頭暈。但2天前出現(xiàn)嚴(yán)重夜間端坐呼吸及陣法性呼吸困難?；颊咭恢弊袷蒯t(yī)療方案，每天維持2g的鈉鹽攝入，不吸煙、不飲酒。6周前左腳出現(xiàn)痛風(fēng)，家庭醫(yī)生給予一種非留體抗炎藥（NSAID），服藥后痛風(fēng)緩解，感覺較好。

體格檢查：患者呈慢性病容，靜息時輕度呼吸困難、呼吸急促。與上次就診時相比，體重增加了10磅（約4.5kg）。血壓100/64mmHg，脈搏90次/分，呼吸頻率20次/分。鞏膜無黃染，半臥位30°時中心靜脈壓（CVP）15cmH2O，肝頸靜脈反流征陽性。肺部呼吸音清晰，心臟聽診可聞及S3，但未聽到心臟雜音，肝臟增大伴觸痛。無下垂性水腫，皮膚溫暖、干燥。心電圖檢查提示竇性心律，心率90次/分，無缺血改變及心律失常。胸部X線片示心影擴(kuò)大，肺血管紋理未增加，無胸腔積液。

2、急性失代償性心力衰竭

美國心衰協(xié)會、美國心臟學(xué)會（ACC）及美國心臟協(xié)會（AHA）最近發(fā)布的心衰指南中包含有ADHF的評估和管理內(nèi)容，這對ADHF的治療提供了有益的建議。成功治療ADHF解決三方面的問題很重要：①明確病因；②最佳治療的選擇；③減少再住院。以下將就每一個問題深入討論。

從醫(yī)療實踐的角度來說，ADHF可以定義為新發(fā)的心力衰竭，也可以是先前穩(wěn)定的心衰患者迅速出現(xiàn)心衰惡化的癥狀（就像病例中S先生一樣）。ADHF的診斷是臨床診斷，主要基于體征和癥狀；如果診斷有疑問，利鈉肽（BNP）水平可以提供參考，特別是在有并發(fā)癥的患者，例如合并慢性阻塞性肺病的患者。仔細(xì)的病史采集和體格檢查十分關(guān)鍵，與體格檢查相比，在條件受限時病史能提供極大的幫助。觀察性研究報告提示治療良好的心衰患者，盡管肺毛細(xì)血管楔壓顯著升高，但可以很少有甚至沒有肺充血的體征和X線表現(xiàn)。大部分ADHF有充血的癥狀，合并有或沒有灌注不足的體征。根據(jù)病史及體格檢查把患者分為不同的血流動力學(xué)類型很有益處，根據(jù)體格檢查把患者分為單純充血型（曖濕型），充血合并灌注不足型（濕冷型），或單純灌注不足型（干冷型，圖6-1）。

3、明確病因

藥物治療和（或）飲食依從性不良致容量負(fù)荷過重，通常被認(rèn)為是引起ADHF的病因。但是，這需通過排除其他病因才能診斷。其他引起ADHF的重要病因需要首先考慮：①心力衰竭原發(fā)病的進(jìn)展；②加重心力衰竭的并發(fā)癥；③藥物的毒副作用；④新發(fā)或復(fù)發(fā)的心律失常；⑤處于妊娠或分娩期的女性；⑥藥物治療和（或）飲食依從性差（表6-1）。

是否有癥狀提示新發(fā)或進(jìn)行性心肌缺血或心律失常？是否近期新處方的或非處方的藥物能夠加重心衰？是否有酒精或違禁藥物的因素？這些都應(yīng)該考慮。

4、疾病的進(jìn)展

ADHF的鑒別診斷必須考慮心衰原發(fā)疾病的病情進(jìn)展，特別是在缺血性心臟病的患者。急性冠脈綜合征（ACS）常常表現(xiàn)為心衰癥狀加重而不伴有胸部不適，可以通過一系列肌鈣蛋白測定和心電圖檢查來排除有無急性冠脈綜合征。給予最優(yōu)化的心衰藥物治療且達(dá)到正常血容量狀態(tài)后，可通過無創(chuàng)測試或心臟導(dǎo)管來評估冠狀動脈疾病（CAD）的進(jìn)展。

高血壓是左室收縮功能障礙的一個常見病因。未控制的高血壓可以導(dǎo)致既往穩(wěn)定的心衰患者發(fā)生ADHF?；仡櫥颊呒彝パ獕簻y量記錄具有指導(dǎo)意義，患者是否服用升高血壓的藥物、攝入酒精、咖啡因或應(yīng)用非處方中草藥等不利于血壓控制的因素均需考慮。

心臟瓣膜病及先天性心臟病也是ADHF進(jìn)展的常見原因之一，超聲心動圖能夠明確狹窄或反映病變的進(jìn)展，但這些病變是可以糾正的。浸潤性心肌病（肉瘤樣或淀粉樣變性）、家族性心肌病均是進(jìn)行性病變，同樣可以導(dǎo)致ADHF。

酒精是一種直接心肌抑制劑，是心肌病的常見病因。應(yīng)該明確酒精性心肌病患者是否再次開始飲酒。

5、并發(fā)癥

任何合并疾病的加重，例如慢性阻塞性肺病（COPD）、糖尿病或膠原血管病都能使先前穩(wěn)定的心衰患者出現(xiàn)ADHF。新發(fā)的應(yīng)激因素，如感染性疾病、睡眠呼吸暫停、甲狀腺疾病、近期外科手術(shù)或創(chuàng)傷同樣可以使穩(wěn)定心衰患者的病情變得不穩(wěn)定。

新發(fā)或復(fù)發(fā)的心律失常是一種常見但常常被忽視的ADHF病因，心電圖、動態(tài)心電圖監(jiān)測、起搏器或埋藏式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫儀（ICD）程控能發(fā)現(xiàn)心律失常。需要明確是否應(yīng)用抗心律失常藥物？心電圖QT間期是否延長？應(yīng)牢記任何抗心律失常藥物均具有促心律失常的作用。

女性患者在其生育年齡及停經(jīng)早期必須排除是否懷孕。藥物治療依從性不良或飲食不規(guī)律是ADHF的常見病因。醫(yī)生應(yīng)請求患者或家庭成員攜帶所有處方或非處方的藥瓶，詢問患者的藥方以了解其是否規(guī)律發(fā)放藥物。同患者家庭成員交談確定患者治療的依從性，對患者的飲食習(xí)慣進(jìn)行仔細(xì)回顧，包括外出就餐情況。

不管是處方的、非處方的有害制劑均能加重心衰，特別要注意，非甾體抗炎藥、特定的抗心律失常藥物、鈣通道阻滯劑、酒精或違禁藥物。需要仔細(xì)地詢問患者及其家庭成員關(guān)于患者近期使用藥物情況，有時其他醫(yī)師可能在不知情的情況下給予了加重心衰的藥物。

6、病例報告（續(xù)）

S先生有明顯的冠心?。–AD）危險因素（年齡、男性、高血壓），但是3年前心臟導(dǎo)管檢查沒有發(fā)現(xiàn)冠心病，這就不可能是冠心病在如此短的時間內(nèi)發(fā)生、進(jìn)展導(dǎo)致ADHF。過去3年不管是在家庭還是診室，其收縮壓水平一直在100mmHg左右?；颊叻裾J(rèn)飲酒、應(yīng)用違禁藥品及非處方藥物，近期也沒有并發(fā)癥發(fā)生，沒有感染、手術(shù)或創(chuàng)傷。因此，心衰惡化的原因只能是近期使用治療痛風(fēng)的NSAID導(dǎo)致體液潴留。

7、最佳治療

一旦ADHF診斷確立，應(yīng)該何時住院治療？目前的指南建議當(dāng)患者出現(xiàn)下列臨床情況時應(yīng)該住院治療:①低血壓；②腎功能惡化；③精神狀態(tài)改變；④呼吸困難或靜息時血氧飽和度下降；⑤發(fā)生影響血流動力學(xué)的心律失常；⑥發(fā)生提示急性冠脈綜合征的癥狀。下列情況時應(yīng)該考慮住院治療:①即使沒有呼吸困難，患者臨床充血加重；②體重沒有明顯增加的情況下出現(xiàn)肺充血；③出現(xiàn)并發(fā)癥；④ICD反復(fù)放電；⑤既往未診斷的肺或體循環(huán)充血的癥狀及體征（表6-2）。

治療的目標(biāo)包括充血和（或）心輸出量降低癥狀緩解，達(dá)到正常血容量，去除誘發(fā)因素，優(yōu)化口服心衰藥物治療，識別出能從冠脈再血管化或心臟再同步化獲益的患者，鑒別血栓栓塞的危險因子，進(jìn)行患者及家庭成員的心衰教育，鑒別出能從心衰疾病管理方案或心衰心臟病學(xué)家診療獲益的患者。

住院患者的管理應(yīng)該包括動態(tài)監(jiān)測心律失常、體重、嚴(yán)格的出入量管理?；颊咝枰獓?yán)格限鈉2.0g/d。中度低鈉血癥（血清鈉低于130mmol/L）的患者，或其他液體潴留的患者每日液體攝入應(yīng)少于2L。

液體容量負(fù)荷過重的患者應(yīng)該靜脈給予袢利尿劑，而不是口服袢利尿劑，因為腸道充血可能阻礙藥物的充分吸收。袢利尿劑可以靜脈推注，也可以持續(xù)靜脈輸注；ADHF患者常規(guī)接受利尿劑治療，其劑量必須足以產(chǎn)生利尿作用才能減輕充血，而不影響血壓或腎功能。在利尿劑抵抗的患者應(yīng)用超濾可能是必需的，應(yīng)該每日監(jiān)測血清離子水平及腎功能變化；應(yīng)該維持正常的鉀和鎂水平以減少室性心律失常的風(fēng)險。

低氧的患者必須給予氧療，嚴(yán)重呼吸困難的患者應(yīng)該給予無創(chuàng)正壓通氣輔助呼吸，針對靜脈血栓栓塞和肺栓塞的預(yù)防措施也是必需的。

靜脈血管擴(kuò)張劑（硝普鈉或奈西立肽）對肺水腫或嚴(yán)重高血壓的患者有益，對大劑量利尿劑反應(yīng)不良的持續(xù)心衰患者也有幫助。但是，應(yīng)用血管擴(kuò)張劑需要經(jīng)常監(jiān)測血壓。

心衰患者不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用靜脈正性肌力藥物（米力農(nóng)、多巴酹丁胺）；但是，在進(jìn)展性心衰患者合并充血、低血壓和終末器官功能損害時，為緩解癥狀，應(yīng)用靜脈正性肌力藥物可能是必需的。

8、預(yù)防再次入院

對ADHF患者制定出院計劃關(guān)鍵是預(yù)防再次入院，直到滿足一定標(biāo)準(zhǔn)才應(yīng)考慮出院（表6-3）。出院計劃應(yīng)該包括下列內(nèi)容：教育患者認(rèn)識心衰是一種疾??；堅持治療計劃和飲食的重要性；每天記錄體重和重要體征；避免吸煙、飲酒及服用有害藥物；預(yù)期活動水平內(nèi)參加日?？祻?fù)運動；規(guī)律隨訪。

因ADHF住院是出院后死亡率的一項重要預(yù)測因子，特別是出院后6個月。OPTIME-CHF試驗（因ADHF住院患者應(yīng)用米力農(nóng)和安慰劑的對照試驗）入選的患者出院后6個月死亡率兩組均達(dá)到10%~13%，6個月內(nèi)死亡或再入院達(dá)36%~42%。這類患者代表一組高風(fēng)險患者，需要密切、經(jīng)常的門診隨訪，重點考慮的問題應(yīng)參照進(jìn)展性心衰治療計劃。

9、對心臟好的食物

1、杏仁降低心臟病風(fēng)險

杏仁被視為是對心血管最有益的食物之一，杏仁中含有豐富的蛋白質(zhì)，維生素E和精氨酸，能夠有效打通血管，預(yù)防血小板凝結(jié)，保護(hù)心臟健康。除了杏仁之外，不少堅果類食品中都含有氨基酸和不飽和脂肪酸，這些都是對心臟健康有益的物質(zhì)，多吃對心臟是有好處的。

2、黃豆預(yù)防心臟病

黃豆中除了含有豐富的蛋白質(zhì)，維生素B，和鈣鐵等礦物元素，還含有大量人體必需的氨基酸，并且多為不飽和脂肪酸，常吃黃豆或者黃豆豆?jié){，能夠促進(jìn)人體脂肪和膽固醇代謝，起到預(yù)防心臟病發(fā)生的現(xiàn)象。

3、人參保護(hù)心肌

人參是一味營養(yǎng)價值很高的滋補食品，具有很好的補氣作用，吃人參可以保護(hù)心肌，增強心臟功能，幫助控制高血壓，但是需要注意的是，人參雖然滋補功效佳，但并非人人都可以使用，它只適合于真正體質(zhì)虛弱的人群，一般最好在血壓穩(wěn)定的情況下服用人參，如果血壓不穩(wěn)或者剛出血之后服用，容易造成相反的效果，加重病情。

4、芹菜保護(hù)心血管功能

芹菜中含有一種叫芹菜堿的物質(zhì)能夠起到保護(hù)心血管功能的功效。芹菜葉子是整個芹菜中的精華，維生素C的含量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高過芹菜莖，并且含有大量植物性營養(yǎng)素和纖維素，營養(yǎng)價值很高，有預(yù)防心臟病的功效。

5、黑芝麻防血管硬化

黑芝麻中含有強力抗氧化成分，不但有延緩衰老我，烏發(fā)作用，也可以使血管變得有彈性;黑芝麻中含有大量不飽和脂肪酸和卵磷脂，能夠維持血管太細(xì)，預(yù)防動脈粥樣硬化;同時，黑芝麻的維生素和鐵含量豐富，被視為補血和滋補心臟的健康食品。

6、菠菜維護(hù)心臟健康

菠菜中的葉酸含量豐富，還含有葉黃素，鉀和纖維等營養(yǎng)元素，多吃菠菜能夠有效防止血液中的有害物質(zhì)堆積，傷害心臟健康。

7、燕麥保護(hù)心臟

燕麥中的葉酸，鉀和歐米茄-3脂肪酸含量豐富，每天早餐吃一碗燕麥，除了對心臟有好處之外，還能夠很好的降低血液中低密度脂蛋白膽固醇含量，能夠起到保持動脈血管通暢的作用。

8、花生減少心臟病發(fā)生

花生中的不飽和脂肪酸和維生素E含量豐富，能夠有效預(yù)防心臟病，并減低血液中膽固醇的含量，其中維生素E能降低血液中的血小板沉積在血管壁上的數(shù)量，有效軟化血管，保持血液暢通，減少患心臟病的幾率。

9、橄欖油降低心臟病風(fēng)險

橄欖油中的不飽和脂肪酸含量是所有食用油中最高的，烹飪的時候用橄欖油能夠降低體內(nèi)膽固醇的含量，降低患心臟病的風(fēng)險，需要注意的，橄欖油最好選擇特級初榨的成品，因為初榨油加工程序段，保證沒有流失過多營養(yǎng)。

簡述心衰早期機體有哪些代償機制?

　　從心功能不全的早期代償?shù)酵砥诘男牧λソ撸菣C體從完全代償、不完全代償?shù)绞Т鷥數(shù)倪B續(xù)的動態(tài)發(fā)展過程。就急性心力衰竭患者而言，由于機體的代償反應(yīng)不能及時動員，患者常在短時間內(nèi)即可表現(xiàn)出嚴(yán)重的心力衰竭狀態(tài)。反之，慢性心力衰竭發(fā)生時，機體可通過心臟代償和心外代償使這個過程的持續(xù)時間長達(dá)數(shù)年甚至更久，以致患者在相當(dāng)長的時間內(nèi)維持相對正常的生命活動。這表明，通過代償，心輸出量尚可滿足機體的代謝需要，患者未表現(xiàn)出心力衰竭的表征，此為完全代償（complete compensation）；若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度的心力衰竭表現(xiàn)，稱為不完全代償（incomplete compensation）；嚴(yán)重時，心輸出量甚至不能滿足機體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有明顯的心力衰竭癥狀和體證，此為失代償（decompensation），是心功能不全的最后階段。
　　代償反應(yīng)是機體在心力衰竭發(fā)生時防止 CO 進(jìn)一步減少的必要措施，且代償反應(yīng)的強度與心力衰竭是否發(fā)生、發(fā)生速度以及嚴(yán)重程度密切相關(guān)。如 CO 尚可滿足機體的代謝需要，患者未出現(xiàn)心力衰竭的表現(xiàn)，此為完全代償（ complete compensation ）； 若心輸出量僅能滿足機體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有輕度心力衰竭表現(xiàn)，稱為不完全代償 （ incomplete compensation ） ； 嚴(yán)重時， CO 甚至不能滿足機體在靜息狀態(tài)下的代謝需要，患者有明顯心力衰竭的癥狀和體征，此為失代償（ decompensation ） 。
　　一、心臟本身的代償
　　（一）、心率加快
　　這是一種見效迅速的代償。由于心輸出量＝每搏輸出量 × 心率，所以在一定的范圍內(nèi)，在每搏輸出量（ stroke volume ）不變的情況下，心率（ heart rate ）的增快可提高 CO ，并可通過提高舒張壓，促進(jìn)冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限，且不經(jīng)濟(jì)。當(dāng)心率過快時（成年人大于 180 次 /min ），因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足， CO 反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴(yán)重程度的一項指標(biāo)。
　　心率加快主要是由交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺分泌增加引起的。其機制為： ① 心衰時 CO 減少，動脈血壓降低，對壓力感受器刺激減弱，引起心率增快；②由于 CO 減少，使右心房和腔靜脈壓力升高，刺激壓力或容量感受器，反射性地兒茶酚胺分泌增加，通過心肌細(xì)胞膜 β 和 / 或 α 受體，使心率加快，心肌收縮性增強。②缺氧刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，反射性地引起心率加快。
　?。ǘ?、心泵功能的自身調(diào)節(jié)
　　1．通過心泵功能的自身調(diào)節(jié)-Staring 機制（異常調(diào)節(jié)）使搏出量增加
　　根據(jù) Frank-Staring 定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維粗、細(xì)和肌絲相互重疊狀態(tài)而定。當(dāng)肌節(jié)小于 2.2um 時，隨著肌節(jié)長度的增加，心肌收縮力逐漸增強，達(dá)到 2.2um 時，粗、細(xì)肌絲處于最佳重疊狀態(tài)，有效橫橋數(shù)目最多，收縮力最大，這個肌節(jié)長度為最適長度。正常情況下，心室舒張末期壓力約為 0~1.33kPa （ 0~10mmHg ），此時肌節(jié)長度為 1.7~2.1um 之間。當(dāng)心室舒張末壓力達(dá)到 1.6~2.0 kPa （ 12~15mmHg ），肌節(jié)長度增加到 2.0~2.2um ，此時心肌收縮力較大，搏出量增多。 這種由心肌纖維初長度改變所引起的心輸出量變化的自身調(diào)節(jié)稱為異常調(diào)節(jié)。此種由容量加大并伴有心肌收縮力增強的心臟擴(kuò)張也稱為緊張源性擴(kuò)張。 當(dāng)心室舒張期末壓力大于 2.4kPa （ 18mmHg ）時，肌節(jié)長度超過最適長度，心肌收縮力反而下降，心搏出量減少。
　　2．通過心肌收縮力增強（等長調(diào)節(jié)）使搏出量增加
　　心肌收縮力是指心臟不依賴于前、后負(fù)荷而改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性。心肌收縮力受興奮 - 收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響。當(dāng)心肌收縮力下降，心搏出量減少時，交感神經(jīng)興奮，從而使血中兒茶酚胺濃度增加，通過激活β- 腎上腺素受體，增加胞漿中 cAMP 濃度，激活蛋白激酶 A （ protein kinase, PKA ），使肌膜鈣通道蛋白磷酸化，導(dǎo)致心肌興奮后胞漿 Ca2+ 濃度升高速率及幅度增加而發(fā)揮正性變力作用。 PKA 還可：①使受磷蛋白（ phospholamban, PLB ）磷酸化，使它對肌漿網(wǎng)鈣泵的抑制作用減弱，肌漿網(wǎng)攝取 Ca2+ 能力增強；②使肌鈣蛋白抑制亞單位（ TnI ）磷酸化，導(dǎo)致肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位（ TnC ）與 Ca2+ 親和力降低，使 Ca2+ 可以迅速從與肌鈣蛋白結(jié)合的狀態(tài)下解離出來，有利于心室的充盈。
　　（三）心肌改建
　　1．心肌肥大
　　心肌肥大（ myocardial hypertrophy ）是指心肌對各種原因?qū)е碌难簞恿W(xué)超負(fù)荷作出的適應(yīng)性反應(yīng)。從細(xì)胞分子生物學(xué)角度來看，心肌肥大涉及基因表達(dá)的特異性變化和細(xì)胞表型的變化。一定程度的心肌肥大具有代償意義，過度的心肌肥大是失代償?shù)谋憩F(xiàn)。
　　(1) 心肌肥大類型：根據(jù)心室舒張末期容量及心室厚度的變化，可以將心肌肥大分為兩種類型：離心性肥大（ eccentric hypertrophy ）和向心性肥大（ concentric hypertrophy ）。離心性肥大是指心臟重量增加，心室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負(fù)荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致。向心性肥大是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。
　　(2) 代償意義：在心肌肥大的早期，由于心肌細(xì)胞肥厚性生長和非心肌細(xì)胞增生性生長多呈比例均質(zhì)性變化，顯示心臟適應(yīng)性肥大，具有代償意義；在心肌肥大晚期，兩者出現(xiàn)不呈比例非均質(zhì)性生長，顯示心臟非適應(yīng)性肥大或病理性肥大，心臟由代償轉(zhuǎn)為失代償，以至心力衰竭。
　?。?）心臟代償?shù)闹饕憩F(xiàn)：①心臟泵血功能加強：由于心肌總量增加，心肌的總收縮力加強，心臟的泵血功能加強；②心肌的耗氧量降低：依據(jù) Laplace 定律， S ＝ pr/2h （ s ＝室壁應(yīng)力、 p ＝壓力、 r ＝心室半徑、 h ＝室壁厚度），心肌肥大，室壁厚度增加，可降低室壁張力而減少心肌的耗氧量；③由于 α-MHC 向 β-MHC 轉(zhuǎn)化，能量利用率提高。
　　2．細(xì)胞表型的改變
　　表型（ phenotype ）改變即由于所合成蛋白質(zhì)種類的變化所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞“質(zhì)”的改變，主要是通過心肌蛋白質(zhì)同工型家族轉(zhuǎn)換實現(xiàn)的。 例如：在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中，通常只在胚胎期表達(dá)的基因（ β-MHC ）重新表達(dá)并合成胚胎期蛋白質(zhì)；而另一些基因（ α-MHC ）表達(dá)受到限制，從而發(fā)生同工型轉(zhuǎn)換而使細(xì)胞表型發(fā)生改變。除上述同工型轉(zhuǎn)換屬于正?；虮磉_(dá)外，心肌在分子水平上的改建，還可能與基因過度表達(dá)、缺失、突變等因素有關(guān)。
　　3．心肌間質(zhì)網(wǎng)絡(luò)重建
　　在循環(huán)和局部的腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)（ renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS ）、去甲腎上腺素、細(xì)胞因子、機械牽張等作用下，使非心肌細(xì)胞增殖，尤其是成纖維細(xì)胞：①改建早期，Ⅲ型膠原常明顯增多，這對心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代償具有重要意義。②改建后期，常以Ⅰ型膠原為主，由于它的伸展性和回縮性較小，所以，它的增多使心肌的僵硬度增加而影響心室的舒張功能。
　　二、神經(jīng) - 內(nèi)分泌系統(tǒng)的代償性激活
　　1、交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)被激活
　　2、腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)激活
　　3、心房肽的作用
　　4、抗利尿激素的作用
　　三、心臟以外的代償
　　心力衰竭時，除上述心臟本身及神經(jīng) - 體液代償機制外，為適應(yīng)心力衰竭時血液動力學(xué)的變化，機體還通過以下環(huán)節(jié)進(jìn)行代償和適應(yīng)性變化。
　　1、血容量增加
　　2、全身血流重分布
　　3、氧和血紅蛋白解離曲線右移
　　4、骨髓造血功能加強

人體內(nèi)體液丟失代償能力最強

人體內(nèi)體液丟失代償能力最強

　　人體內(nèi)體液丟失代償能力最強，所謂人體代償功能，亦稱“代償作用”，即通過加強某一器官或組織的功能以適應(yīng)或補償生理或病理情況下需要的一種生理或病理現(xiàn)象。下面看看人體內(nèi)體液丟失代償能力最強。

　　人體內(nèi)體液丟失代償能力最強1　　現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，人體具有強大的代償功能。如在生理方面，雙目失明者往往手指的觸覺功能及聽覺功能異于常人，體力勞動者因適應(yīng)勞動的需要，四肢肌肉往往變的肥大、結(jié)實，收縮力加強。

　　在病理方面，輕度酸中毒的患者往往通過代償性的呼吸加深、加快來實現(xiàn)體內(nèi)的酸堿平衡；動脈主干阻塞的患者往往通過擴(kuò)大的側(cè)支循環(huán)來進(jìn)行供血代償……可以這樣認(rèn)為，人體的代償功能幾乎參與了人體的全部生理、病理過程。

　　理論上，人體如此強大的代償功能勢必會對中醫(yī)學(xué)認(rèn)知疾病及治療方法產(chǎn)生重大影響。

　　受歷史及現(xiàn)實醫(yī)療環(huán)境的限制，中醫(yī)學(xué)已經(jīng)從既往的百花齊放逐漸歸結(jié)于目前的“辨證論治”。但辨證論治過程是否考慮了人體的代償功能則值得商榷。

　　比如“濕熱”病證，筆者檢索了中醫(yī)學(xué)經(jīng)典《內(nèi)經(jīng)》與《傷寒論》，并未發(fā)現(xiàn)對該病證的描述。那么，濕熱病證應(yīng)該是后人對中醫(yī)理論的補充（一說始見于《溫?zé)峤?jīng)緯·薛生白濕熱病篇》）。問題的關(guān)鍵是，濕熱病證的病因病機是什么？利用中醫(yī)學(xué)的“天人相應(yīng)”理論，筆者似乎找到了答案：

　　一是濕和熱共同致病，如在濕、熱環(huán)境下的“中暑”；二是濕邪致病，郁而化火，中醫(yī)學(xué)肝膽濕熱證候大多歸結(jié)于此。該兩種觀點都將“熱”作為“熱邪”來認(rèn)識。然而基于人體代償功能及天人相應(yīng)理論，也可能存在第三種解釋：“熱”是人體針對濕邪的一種病理代償狀態(tài)，其原理是通過引起人體的發(fā)熱，來實現(xiàn)祛濕的目的。

　　上述觀點可以通過中醫(yī)對“外感風(fēng)寒”的認(rèn)識進(jìn)行佐證?！秱摗贰疤柌☆^疼，發(fā)熱，身疼，腰痛，骨節(jié)疼痛，惡風(fēng)，無汗而喘者，麻黃湯主之?！泵枋隽送飧酗L(fēng)寒引起的癥狀及治法。該描述有兩個關(guān)鍵問題值得關(guān)注：

　　一是外感風(fēng)寒為什么會發(fā)熱；二是既然已經(jīng)發(fā)熱了，為什么還用辛溫藥物進(jìn)行治療。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，中醫(yī)“外感風(fēng)寒”所致的發(fā)熱，是由于感染細(xì)菌、病毒等病原微生物或其產(chǎn)物后，人體通過一系列的生理、生化反應(yīng)，使調(diào)定點(溫閾)上升，從而達(dá)到激發(fā)人體免疫系統(tǒng)，促進(jìn)血液循環(huán)，實現(xiàn)抗毒、排毒的目的。

　　在該過程中，體溫的升高其實是人體代償功能作用的體現(xiàn)。因此，只要體溫控制在一定范圍內(nèi)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)并不主張立即采取“退熱”治療。在這一點上，中醫(yī)認(rèn)識的則更為清楚，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為外感風(fēng)寒的“熱”屬于“標(biāo)”證，在治療過程中，非但不采取“清熱”措施，還重用辛溫藥物以達(dá)助陽祛寒的目的。因此，人體代償功能可以歸納為中醫(yī)學(xué)對疾病標(biāo)、本認(rèn)識的范疇。

　　筆者認(rèn)為，由于對該功能重視不足，“現(xiàn)代中醫(yī)”臨床診療過程中可能已經(jīng)存在諸多辨證上的誤區(qū)。除上述“濕熱”證候外，其他如陰損及陽，濕熱瀉下等，均可能是人體代償功能的具體體現(xiàn)。陽虛可能是機體為達(dá)到陰陽平衡而代償?shù)慕Y(jié)果，而瀉下可能是人體為祛除濕熱而發(fā)揮的代償功能，此時，單純的補陽或止瀉可能非但達(dá)不到治療目的，反會加重病情。

　　人體代償功能及天人相應(yīng)理論似乎還可以解釋中醫(yī)學(xué)所面臨的兩個問題：

　　一是可以解釋或整合中醫(yī)各種學(xué)術(shù)流派的理論。如“中焦?jié)駸帷保夯鹕衽傻睦碚撌沁M(jìn)一步應(yīng)用溫?zé)崴帲灾柣瘽?；攻下派的理論是利水祛濕，使熱無所依而自去：溫通派的理論則是行氣化濕，熱隨濕去。該三種方法均能達(dá)到殊途同歸，祛除“濕熱”的目的。

　　二是能夠解釋許多學(xué)者對辨證論治的疑惑：許多學(xué)者在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，當(dāng)患者癥狀基本符合《傷寒論》中某條目的描述時，直接應(yīng)用經(jīng)方，往往會取得良好的臨床療效，但該治療過程與其辨證論治的結(jié)果又可能大相徑庭。

　　基于上述考慮，筆者認(rèn)為，在中醫(yī)臨床實踐中，應(yīng)該考慮該人體代償功能對辨證結(jié)果的影響，從而確立更準(zhǔn)確的“論治”方法。

　　人體內(nèi)體液丟失代償能力最強2　　脫水是指短時間內(nèi)人體體液的大量的丟失，最常見的原因是嚴(yán)重的腹瀉及大量出汗，入量嚴(yán)重不足。重度脫水時相當(dāng)于丟失人體體重的10%的體液量，這時皮膚的彈性非常差，顏色發(fā)灰，眼窩深陷，眼睛閉合困難、無淚，口唇黏膜極度干燥。精神狀態(tài)差，表情淡漠、意識障礙、昏睡、甚至昏迷。嚴(yán)重時四肢冰冷、少尿或者無尿、心率變快、血壓下降，出現(xiàn)休克的癥狀。

　　休克(shock)是在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織灌注不足為特征，進(jìn)而有細(xì)胞代謝和機能紊亂及器官功能障礙的病理生理過程。其發(fā)展和結(jié)局取決于多方面的因素，如致病因素能否及時有效地控制，治療是否及時和恰當(dāng)以及重要器官功能受損的`嚴(yán)重程度等。

　　休克的發(fā)展具有時相性，可分為代償期(缺血性缺氧期)，可逆性失代償期(淤滯性缺氧期)和難治期(不可逆期);或分為早期、中期和晚期(瀕死期)，其間并無明確的客觀標(biāo)準(zhǔn)可資區(qū)別。一般來說，如果發(fā)現(xiàn)早，治療及時，休克較易逆轉(zhuǎn)，否則將后遺重要器官的功能衰竭，或因之而造成死亡。

　　隨著醫(yī)學(xué)科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，研究水平不斷深入，對休克發(fā)病機制的認(rèn)識已由微循環(huán)進(jìn)入細(xì)胞、亞細(xì)胞及分子水平，對休克時細(xì)胞代謝功能障礙有了較新和較深的認(rèn)識。許多新的理論和認(rèn)識不斷地提出，休克的治療也獲得了新的進(jìn)展。

　　人體內(nèi)體液丟失代償能力最強3　　 一、休克的病因

　　休克是強烈的致病因子作用于機體引起的全身危重病理過程，常見的病因有：

　　(一)失血與失液

　　1. 失血 大量失血可引起失血性休克，見于外傷、胃潰瘍出血、食管靜脈曲張出血及產(chǎn)后大出血等。休克的發(fā)生取決于血液丟失的速度和丟失量，一般15min內(nèi)失血少于全身血量10%時，機體可通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%左右，即可引起休克;超過總血量50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。

　　2. 失液 劇烈嘔吐、腹瀉、腸梗阻、大汗淋漓導(dǎo)致體液的丟失也可引起有效循環(huán)血量的銳減。

　　(二)燒傷

　　大面積燒傷，伴有血漿大量丟失，可引起燒傷性休克。燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為感染性休克。

　　(三)創(chuàng)傷

　　嚴(yán)重創(chuàng)傷可導(dǎo)致創(chuàng)傷性休克。尤其是在戰(zhàn)爭時期多見，這種休克的發(fā)生與疼痛和失血有關(guān)。

　　以上三種休克均存在有效血容量降低，統(tǒng)稱為低血容量性休克。

　　(四)感染

　　嚴(yán)重感染特別是革蘭氏陰性細(xì)菌感染常可引起感染性休克。在革蘭氏陰性細(xì)菌引起的休克中，細(xì)菌內(nèi)毒素起著重要作用。靜脈注入內(nèi)毒素可引起內(nèi)毒素休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克。敗血癥性休克按血流動力學(xué)的特點分為兩型：低動力型休克和高動力型休克。

　　(五)過敏

　　給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物(如青霉素)、血清制劑或疫苗，可引起過敏性休克，這種休克屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽等大量釋放入血，血管床容積擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。

　　過敏性休克和感染性休克都有血管床容量增加。感染性休克時，血細(xì)胞粘附，引起微循環(huán)淤滯。高動力型感染性休克和過敏性休克時血管擴(kuò)張，血管床面積增加，有效循環(huán)血量相對不足，導(dǎo)致組織灌流及回心血量減少。

　　(六)急性心力衰竭

　　大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及嚴(yán)重心律失常(房顫與室顫)，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，稱為心源性休克。

　　(七)強烈的神經(jīng)刺激

　　劇烈疼痛，高位脊髓麻醉或損傷，可引起神經(jīng)源性休克。

　　 二、休克的分類

　　常用的分類方法是按病因和發(fā)生的起始環(huán)節(jié)來劃分的。

　　(一)按病因分類

　　1、失血性休克(hemorrhagic shock)

　　2、燒傷性休克(burn shock)

　　3、創(chuàng)傷性休克(traumatic shock)

　　4、感染性休克(infectious shock)

　　5、過敏性休克(anaphylactic shock)

　　6、心源性休克(cardiogenic shock)

　　7. 神經(jīng)源性休克(neurogenic shock)

　　(二)按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)分類

　　1、 低血容量性休克(hypovolemic shock) 見于失血、失液、燒傷或創(chuàng)傷等情況。血容量減少導(dǎo)致靜脈回流不足，心輸出量下降，血壓下降。由于減壓反射受抑制，交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，組織灌流量進(jìn)一步減少。

　　2、血管源性休克(vasogenic shock) 過敏性休克時，由于組胺、激肽、補體、慢反應(yīng)物質(zhì)作用，使后微動脈擴(kuò)張，微靜脈收縮，微循環(huán)淤滯，通透性增加。高動力型感染性休克，

　　由于擴(kuò)血管因子的作用大于縮血管因子的作用，引起高排低阻的血流動力學(xué)特點。而神經(jīng)源性休克是由于麻醉或損傷及強烈的疼痛刺激抑制了交感縮血管功能，引起一過性的血管擴(kuò)張和血壓下降，此時微循環(huán)灌流不一定明顯減少，有人認(rèn)為不屬于真正的休克。

　　3、心源性休克(cardiogenic shock) 心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律失常而導(dǎo)致的休克，常見于大面積急性心肌梗死、心外科手術(shù)、心缺血再灌注損傷等。心源性休克發(fā)病急驟，死亡率高，預(yù)后差。

心力衰竭誘因與代償期?

1 ．心肌病變
各種病因如：病毒、細(xì)菌、重金屬中毒、嚴(yán)重持續(xù)的缺血可導(dǎo)致心肌細(xì)胞的壞死；缺血、毒性物質(zhì)、自由基、細(xì)胞因子等可通過促凋亡基因?qū)е滦募〖?xì)胞過度凋亡。見于彌漫性心肌病變，如：心肌炎、心肌病、嚴(yán)重心肌梗塞等。
2 ．心肌代謝障礙
冠心病、肺心病、嚴(yán)重貧血等，由于心肌缺血、缺氧、維生素 B 1 （ VitB1 ）缺乏使 ATP 生成減少，酸性代謝產(chǎn)物增多，心肌舒縮功能障礙。（二）、心臟負(fù)荷長期過重 - 繼發(fā)性心肌舒縮功能障礙1 ．壓力負(fù)荷（ pressure load ）過重
壓力負(fù)荷又稱后負(fù)荷（ afterload ），是指心肌收縮時所承受的負(fù)荷。左心室壓力負(fù)荷過重見于高血壓、主動脈瓣狹窄所致射血阻抗增大；右心室壓力負(fù)荷過重見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞和慢性阻塞性肺部疾病等。
2 ．容量負(fù)荷（ volume load ）過重
心臟舒張時所承受的負(fù)荷，稱為容量負(fù)荷(volume load)又稱前負(fù)荷(preload)，導(dǎo)致左心室前負(fù)荷過重的主要原因為主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全；引起右心室前負(fù)荷過重的主要原因為肺動脈瓣或三尖瓣關(guān)閉不全，室間隔或房間隔缺損伴有左向右分流及高動力循環(huán)狀態(tài)如：甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血、動 - 靜脈瘺等。
心臟負(fù)荷過重時，機體可通過心肌肥大等進(jìn)行代償，只有在長期過度負(fù)荷超過心臟的代償能力時，才能導(dǎo)致心力衰竭。
（三）、心室充盈受限
縮窄性心包炎、心包填塞等心包疾病。 二、誘因臨床上有許多因素可在心力衰竭基本病因的基礎(chǔ)上誘發(fā)心力衰竭 , 這些因素稱為心力衰竭的誘因（ predisposing cause ）。
（一）、感染
各種感染尤其是呼吸道感染是誘發(fā)心力衰竭的重要因素。感染可通過多種途經(jīng)增加心臟負(fù)擔(dān)和/或妨礙心肌的舒縮功能。
（二）、心律失常
心律失常既是心力衰竭的原因，也是心力衰竭的誘因。尤其以 心房纖顫、室性心動過速、室性纖顫等快速型心律失常為多見。
（三）、妊娠與分娩
妊娠、分娩誘發(fā)心力衰竭的原因：妊娠期血容量增多，至臨產(chǎn)期可比妊娠前增加 20% 以上，特別是血漿容量增加比紅細(xì)胞增加更多，可出現(xiàn)稀釋性貧血，加上心率增快和心搏出量增大，使機體處于高動力循環(huán)狀態(tài)，心臟負(fù)荷加重。分娩時由于精神緊張和疼痛的刺激，使交感 - 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，一方面回心血量增多，增加了心臟的前負(fù)荷；另一方面外周小血管收縮，射血阻抗增大，使心臟后負(fù)荷加重，加上心率加快使心肌耗氧量增加、冠脈血流不足，導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生。
（四）、臨床治療不當(dāng)
例如，洋地黃用藥安全窗很小，易發(fā)生中毒，在心肌缺血、缺氧情況下則中毒劑量更小，過多、過快輸液也會誘發(fā)心力衰竭的產(chǎn)生。
（五）、其他
勞累、緊張、情緒激動、精神壓力過大、環(huán)境和氣候的變化等也可誘發(fā)心力衰竭。 三、分類 （一）、按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分1 ．急性心力衰竭（ acute heart failure ） 發(fā)病急驟， CO 在短時間內(nèi)急劇減少，機體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克（ cardiogenic shock ）。見于急性心肌梗塞 、嚴(yán)重心肌炎，也可由慢性心衰演變而來。
2 ．慢性心力衰竭 （ chronic heart failure ） 臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機體有較長的代償期，在此階段病人心力衰竭癥狀往往不明顯。隨著疾病發(fā)展機體代償能力逐漸喪失， CO 不能滿足機體代謝需要，于是心力衰竭癥狀逐漸表現(xiàn)出來，心功能進(jìn)入失代償期。 常見于瓣膜病、高血壓病及肺動脈高壓等。（二）、按心輸出量高低分1 ．低輸出量性心力衰竭（ lower output heart failure ） 在靜息狀態(tài)下 CO 低于正常水平。見于冠心病、瓣膜病、高血壓病、心肌病。由于血流緩慢，而組織利用氧的能力往往代償性增強，故動 - 靜脈氧差增大。
2 ．高輸出量性心力衰竭（ high output heart failure ） 此類心力衰竭發(fā)生時 CO 較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。造成這類心力衰竭的主要原因是高動力循環(huán)狀態(tài)，即各種原因引起血容量增大，靜脈回流增加，心臟過度充盈， CO 相應(yīng)增加。 如：甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血 、腳氣病和動 - 靜脈瘺等。在此種情況下，由于循環(huán)血量增多或循環(huán)速度加快，心室前負(fù)荷增加，心輸出量代償性增高，心臟必須作更多的功。但供氧相對不足，能量消耗過多，故容易發(fā)生心力衰竭。此時 CO 仍可高于正常水平，但低于發(fā)生心衰前的水平。（三）、 按發(fā)病的部位分1 ．左心衰竭（ left heart failure ） 主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降。臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和 CO 降低。多見于冠心病、高血壓病、主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全等。
2 ．右心衰竭（ right heart failure ） 主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。主要見于肺心病，三尖瓣閉鎖不全，肺動脈瓣狹窄等，也常繼發(fā)于左心衰。
3 ．全心衰竭（ whole heart failure ） 全心衰竭是臨床上常見的一類心力衰竭。某些疾病如：心肌炎、心肌病或嚴(yán)重貧血可同時累及兩心室，此時兩心室泵血功能均受損，即全心衰竭。（四）、按心肌收縮 / 舒張功能障礙分1 ．收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭） 因心臟收縮功能障礙所致心力衰竭稱為收縮功能不全性心力衰竭。常見于高血壓性心臟病、冠心病等。主要是由于心肌細(xì)胞變性、壞死及過度凋亡（ apoptosis ）所致。
2 ．舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭） 因舒張期心室松弛能力受損、順應(yīng)性降低及心室在舒張期充盈受限所引起的心力衰竭稱舒張功能不全性心力衰竭。常見于二尖瓣或三尖瓣狹窄、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等。 　當(dāng)心臟病變不斷加重，心功能減退超過其代償功能時，則出現(xiàn)心功能失代償，其主要的病理生理變化有： 　?。ㄒ唬┬穆始涌?，心排血量減低心功不全早期，心率代償性加快，雖有助于增加心排血量使其達(dá)到或接近正常水平，然而，心率加快也增加心肌耗氧量，且冠狀動脈供血和心室充盈時間縮短，而使每搏血量下降心排血量反而降低。 學(xué)易網(wǎng)衛(wèi)生資格 www.studyez.com　?。ǘ┧?、鈉潴溜 心排血量的降低，引起血液的重新分配，腎血流量減少。腎血流量的減少可使腎小球濾過率減低或腎素分泌增加，進(jìn)而作用于肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，形成血管緊張素Ⅰ。血管緊張素Ⅰ經(jīng)過肺及腎循環(huán)，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，形成管緊張素Ⅱ，后者除有使全身及腎細(xì)小動脈痙攣加重腎缺血外，還促使腎上腺皮質(zhì)分泌更多的醛固酮，使鈉潴留增多，血漿滲透壓增高，刺激下丘腦視上核附近的滲透壓感受器，反射性地使垂體后葉抗利尿激素分泌增多，從而引起鈉、水潴留、血容量增加，靜脈及毛細(xì)血管充血和壓力增高。 　　（三）心室舒張末壓增高心力衰竭時，心肌收縮力減弱，心搏出量減少，心室腔內(nèi)的殘余血容量增加，心室舒張末期壓力升高，靜脈回流受阻，引起靜脈瘀血和靜脈壓的增高，當(dāng)毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓力增高超過血漿滲透壓和組織壓力時，毛細(xì)血管內(nèi)液外滲，組織水腫。轉(zhuǎn)自學(xué)易網(wǎng) www.studyez.com

本文地址:http://www.soujuw.cn/jiankang/46278.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無法核實真實出處，未能及時與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的，請聯(lián)系管理員，我們會立即處理，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯誤或侵犯了您的合法權(quán)益，請立即通知我們(管理員郵箱：602607956@qq.com)，情況屬實，我們會第一時間予以刪除，并同時向您表示歉意,謝謝!

上一篇: 產(chǎn)后惡露不盡的原因有哪些

下一篇: 心臟病都有哪些癥狀表現(xiàn)