同濟大學毛志勇教授發(fā)表Cell,Death,&,Differentiation文章

同濟大學毛志勇教授發(fā)表Cell,Death,&,Differentiation文章

2016年09月19日訊 基因組穩(wěn)定性下降是生物體衰老發(fā)生極其重要的一個標志。細胞長期在各種因素的影響下，DNA遭受著多種損傷，若這些損傷不被及時準確地修復將誘發(fā)基因組穩(wěn)定性的下降，進而影響細胞的正常生命活動。這些損傷中，DNA雙鏈斷裂（DSBs）是最為嚴重的基因組損傷之一。近年來，雖然關于DNA DSBs修復與衰老發(fā)生的研究有很多，但大部分集中在嚙齒類動物。而由于樣本的稀缺及檢測手段的限制，人類衰老相關DNA修復的研究受到很大的限制。

來自同濟大學生命科學與技術學院的研究人員利用從上海長征醫(yī)院獲得的不同年齡段的50株女性眼瞼皮膚組織，從中分離并建立了成纖維細胞系，并借助其課題組獨特的檢測DNA DSB修復兩條通路--非同源末端連接修復（NHEJ）和同源重組修復（HR）--效率的報告載體，發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增長細胞的DNA修復能力和基因組穩(wěn)定性下調，導致年老組織分離的細胞對誘發(fā)雙鏈斷裂發(fā)生的電離輻射敏感性上升。后續(xù)分子機制研究表明，XRCC4、Lig4和Lig3蛋白水平的下調引起NHEJ修復效率和精確性的下降，而HR修復通路中的關鍵性因子Rad51招募至損傷處能力的下調則導致了HR修復效率的下降。而通過過量表達XRCC4和Lig4重新激活NHEJ通路后，則可以抑制脅迫性誘導細胞早衰的發(fā)生。

中國已經(jīng)進入老齡化社會，該研究為今后發(fā)展靶向DNA雙鏈斷裂修復提高基因組穩(wěn)定性進而延緩衰老的方法奠定了理論基礎。該研究于2016年7月8日發(fā)表于Cell Death & Differentiation雜志。

本研究在毛志勇教授的指導下，由博士研究生李珍、博士后張文俊、本科生陳御和郭文瑄等人共同完成。本課題獲得了國家科技部、國家自然科學基金委、中組部“青年千人計劃”以及上海市“浦江人才計劃”等項目的資助。

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