上海交大權(quán)威期刊發(fā)表肝癌研究新進(jìn)展

2016年09月19日訊 癌癥干細(xì)胞（CSC）能夠通過自我更新和分化，啟動并維持癌癥的發(fā)生和發(fā)展。人們已經(jīng)在越來越多的腫瘤中分離和鑒定到了癌癥干細(xì)胞，比如結(jié)腸癌、肝癌、乳腺癌和胰腺癌。

肝癌是一種預(yù)后很差的常見惡性腫瘤。我國是肝癌高發(fā)國家，每年約有11萬人死于這種疾病。肝細(xì)胞癌（HCC）是原發(fā)性肝癌的主要類型，這種癌癥惡性程度很高，對化療藥物高度抵抗。人們普遍認(rèn)為，肝癌干細(xì)胞對HCC的耐藥性有很大貢獻(xiàn)。

上海交大的研究團(tuán)隊最近在Cancer Research雜志上發(fā)表文章指出，NRBP2過表達(dá)可以通過Akt信號通路提高HCC對化療的敏感性。這篇文章的通訊作者是上海交大醫(yī)學(xué)院的李錦軍（Jinjun Li）研究員。

研究人員發(fā)現(xiàn)，CD133+ HCC CSC下調(diào)了NRBP2的表達(dá)水平。與HCC患者的癌組織相比，非癌組織表達(dá)更高水平的NRBP2。此外，NRBP2高水平表達(dá)往往意味著患者的預(yù)后情況較好。研究顯示，NRBP2與一些干性基因負(fù)相關(guān)。NRBP2表達(dá)水平升高可以下調(diào)HCC的CK19，進(jìn)而抑制HCC細(xì)胞的干性和腫瘤形成能力。

進(jìn)一步研究表明，過表達(dá)NRBP2可以減少sorafenib對HCC細(xì)胞的半數(shù)抑制濃度（IC50）。而且NRBP2的表達(dá)水平與HCC對化療藥物的抵抗負(fù)相關(guān)，包括順鉑和Akt抑制劑perifosine。研究還指出，過表達(dá)NRBP2通過Akt信號通路起作用，由此提高HCC的化療敏感性。

人們一直不太了解肝癌干細(xì)胞是如何進(jìn)行自我更新和分化的。中科院生物物理所的科學(xué)家們對此進(jìn)行了深入研究，鑒定了一種支持肝癌干細(xì)胞自我更新的lncRNA（lnc-β-Catm）。這項重要研究成果于五月三十日發(fā)表在Nature Structural & Molecular Biology雜志上，文章通訊作者是中科院生物物理所的范祖森（Zusen Fan）研究員。

低氧微環(huán)境是HCC侵襲和轉(zhuǎn)移的強大推動力。眾所周知，HIF-1α（低氧誘導(dǎo)因子）是低氧應(yīng)答的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)子，能夠誘導(dǎo)多個靶基因表達(dá)，涉及HCC轉(zhuǎn)移的不同階段。鑒定這些靶基因?qū)τ诶斫釮CC轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制至關(guān)重要。復(fù)旦大學(xué)和上海交大的研究團(tuán)隊在HCC中鑒定了HIF-1α的重要靶基因，為HCC治療提供了潛在的新靶標(biāo)。

煙酰胺核糖（nicotinamide riboside）是維生素B3的一種衍生物?？茖W(xué)家們證實，補充這種物質(zhì)能夠阻止小鼠肝癌的發(fā)展，誘使腫瘤退縮。他們建立了首個能真實重現(xiàn)HCC發(fā)展的小鼠模型。研究顯示，在HCC初期的DNA受損階段，富含煙酰胺核糖的飲食能夠為小鼠提供保護(hù)。而且這樣的飲食對于已經(jīng)患上HCC的小鼠也有療效。

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