清華千人計劃專家Nature子刊發(fā)表凋亡新進展

清華千人計劃專家Nature子刊發(fā)表凋亡新進展

2016年10月05日訊 Caspase是在凋亡中起關(guān)鍵作用的半胱氨酸蛋白酶。清華大學(xué)和科羅拉多大學(xué)的研究人員在Nature Structural & Molecular Biology雜志上發(fā)表文章，揭示了秀麗隱桿線蟲caspase CED-3的一個重要調(diào)控機制。文章通訊作者是清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的薛定（Ding Xue）教授。

秀麗隱桿線蟲的CED-3是通過自催化剪切激活的。研究人員發(fā)現(xiàn)，線蟲生殖細(xì)胞的CED-3酶原聚集在細(xì)胞核周圍。CED-3的自催化剪切受到細(xì)胞核抑制，CED-4可以激活這一過程。他們的研究顯示，核孔蛋白NPP-14能與CED-3酶原的prodomain互作。在體內(nèi)，NPP-14與CED-3共定位；在體外，NPP-14抑制CED-3自激活。

CED-3 prodomain的一些錯義突變會增強它與NPP-14的關(guān)聯(lián)，使CED-3更難被CED-4激活，進而導(dǎo)致細(xì)胞死亡缺陷。但在沒有npp-14的情況下，這些突變會增強CED-3的自催化剪切，促進細(xì)胞凋亡。由此可見，細(xì)胞核與核膜蛋白在CED-3激活和定位中起到了關(guān)鍵的調(diào)控作用。

細(xì)胞凋亡是指為了維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的一種細(xì)胞程序性死亡。細(xì)胞凋亡不是一個被動過程，而是細(xì)胞自主做出的決定，涉及一系列基因的激活、表達以及調(diào)控。細(xì)胞凋亡普遍存在于各種生物體內(nèi)，在胚胎發(fā)育、形態(tài)發(fā)生、組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)、機體免疫等過程中起到了至關(guān)重要的作用，一直是備受關(guān)注的研究熱點。

凋亡細(xì)胞的碎片上帶有標(biāo)志性的分子，便于巨噬細(xì)胞和其他細(xì)胞進行識別、吞噬和處理。磷酸肌醇（PI）在這一吞噬過程中既是信號分子又是定位線索，不過人們對PI的調(diào)控機制還知之甚少。北京生命科學(xué)研究所（NIBS）所長、美國科學(xué)院院士王曉東博士領(lǐng)導(dǎo)研究團隊對此進行了深入研究。他們發(fā)現(xiàn)PtdIns（4,5）P2和PtdIns3P在凋亡細(xì)胞清除過程中起到了重要的作用。

南卡羅來納醫(yī)科大學(xué)（MUSC）的研究人員此前在Nature Cell Biology雜志上發(fā)表文章指出，Dab2（disabled 2）是腫瘤細(xì)胞的關(guān)鍵分子開關(guān)，這種蛋白決定細(xì)胞是進行自噬還是走向凋亡。這項研究對于癌癥治療有重要的意義，因為化療藥物通過誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡起作用，而自噬幫助腫瘤細(xì)胞抵抗化療。

孔子曰：“未知生，焉知死”，生死之事是人類的一個永恒的話題。對于細(xì)胞來說，生死之間的平衡也是非常重要的。通常涉及細(xì)胞生死的基因都是專用的，不過科學(xué)家們逐漸發(fā)現(xiàn)，RIPK1（receptor interacting protein kinase 1）既能促進細(xì)胞死亡，又能支持細(xì)胞的生存。Cell、Nature等雜志陸續(xù)發(fā)表的多篇文章表明，蛋白RIPK1是操控著細(xì)胞生與死的重要因子。

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