郵報(bào)刊登了這樣一則報(bào)導(dǎo):“決定一個(gè)人是否會(huì)超重可能僅需一個(gè)基因突變。”
研究人員通過(guò)檢測(cè)大腦樣品,發(fā)現(xiàn)dna序列中編碼bdnf蛋白的突變影響了腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(簡(jiǎn)稱(chēng)bdnf,此蛋白用于調(diào)節(jié)進(jìn)食后的食欲)的表達(dá)水平?;诖隧?xiàng)研究結(jié)果,在大量成年人與兒童中檢測(cè)這些序列突變是否與人體bmi值(身體質(zhì)量系數(shù),體重公斤數(shù)除以身高米數(shù)平方得出的數(shù)字)有關(guān)。研究顯示,基因dna序列中一個(gè)特定位點(diǎn)的變異與蛋白的低表達(dá)水平呈現(xiàn)出相關(guān)性。而兩個(gè)基因拷貝上均遺傳到了這個(gè)變異的人更容易肥胖。
低水平的bdnf蛋白意味著一個(gè)人已經(jīng)吃了足夠的食物能夠滿足身體能量需要,卻仍覺(jué)得饑餓,進(jìn)而繼續(xù)飲食導(dǎo)致體重的增加。研究人員認(rèn)為提高bdnf蛋白水平可能成為治療肥胖的潛在靶點(diǎn)。然而就現(xiàn)階段而言,這個(gè)治療方法能不能繼續(xù)研發(fā)、會(huì)不會(huì)有效果還很難說(shuō)。
然而,這個(gè)郵報(bào)的標(biāo)題頗具誤導(dǎo)性:“肥胖就寫(xiě)在你的基因里”。就好像是說(shuō),肥胖就是基因決定的,一個(gè)突變就能解釋整個(gè)肥胖問(wèn)題,然而事實(shí)并不是這樣。即使在這項(xiàng)研究中,也有肥胖的人并沒(méi)有攜帶這個(gè)基因突變。
實(shí)驗(yàn)研究包括對(duì)遺體捐獻(xiàn)的人腦組織和其他群體實(shí)驗(yàn)參與者的數(shù)據(jù)的研究。研究人員檢測(cè)了84份尸體樣本的腹內(nèi)側(cè)下丘腦組織,找到44種bdnf基因的snp位點(diǎn),并從中篩選出基因功能相關(guān)的snp位點(diǎn)進(jìn)一步在群體研究中進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。腹內(nèi)側(cè)下丘腦是與一些最原始人類(lèi)情緒相關(guān)的一塊大腦區(qū)域,比如性吸引、恐懼、食欲等。
研究中共進(jìn)行了四組人群實(shí)驗(yàn),檢測(cè)bdnf基因的snp位點(diǎn)與身體成分的關(guān)系,其中兩組是非洲裔美國(guó)人(約30,000人),另外兩組是健康的兒童和青少年(約2000人,主要為西班牙種族)。在從bdnf基因中找出的44個(gè)snp位點(diǎn)中,一個(gè)稱(chēng)為rs12291063的snp與腹內(nèi)側(cè)下丘腦中bdnf蛋白表達(dá)和活性非常相關(guān)。組成dna的四種堿基,用a,t,c,g這四個(gè)大寫(xiě)字母分別表示。研究人員發(fā)現(xiàn),兩個(gè)bdnf基因拷貝中,如果rs12291063位點(diǎn)均為t堿基,bndf基因活性才是正常的。而兩個(gè)拷貝中,c堿基代替t則與基因活性下降相關(guān)。cc基因型的兒童與成人比tt或ct基因型的相比有更高的bmi值。
研究人員下結(jié)論說(shuō),他們的研究提供了理論依據(jù),可以通過(guò)增加bdnf蛋白水平作為cc基因型人群肥胖的治療方法。
即使這個(gè)在bdnf基因上的單點(diǎn)突變是一個(gè)隊(duì)食欲、飽腹感和bmi的遺傳因子,但這不能解釋整個(gè)肥胖趨勢(shì)。很簡(jiǎn)單,研究中一些人基因組中并沒(méi)有c堿基突變,但他們?nèi)耘f超重或肥胖。雖然實(shí)驗(yàn)樣本量足夠大,但主要是非洲裔美國(guó)人和西班牙種族的,其他種族樣品中未必真實(shí)。同時(shí),可能有其他基因影響身體導(dǎo)致超重或肥胖。
不管基因如何影響bmi,是否真的會(huì)靶向基因治療,真正能夠解決超重與肥胖的方法是:健康平衡的飲食與有規(guī)律的鍛煉。
肥胖有遺傳基因
2009年,Nature Genetics發(fā)表研究報(bào)告,解析6個(gè)新發(fā)現(xiàn)的基因,這6個(gè)新發(fā)現(xiàn)的基因通過(guò)影響神經(jīng)中樞控制肥胖。研究小組通過(guò)全基因組關(guān)聯(lián)分析法對(duì)32000個(gè)人進(jìn)行分析,篩選出大量的與肥胖相關(guān)的變異,并獲得6個(gè)新的肥胖基因。這6個(gè)基因分別是:TMEM18、KCTD15、 GNPDA2、SH2B1、MTCH2、和NEGR1。基因表達(dá)分析發(fā)現(xiàn),6個(gè)基因都是在腦細(xì)胞中具有活性,以前研究發(fā)現(xiàn)的兩個(gè)基因FTO和MC4R也具有相似的特性。
除了上面所列肥胖基因,科學(xué)家還克隆出了5個(gè)與人的食欲及體重調(diào)節(jié)有關(guān)的基因,即OB基因, LEPR基因, PC1基因,POMC基因和MC4R基因。 美國(guó)研究人員說(shuō),劇烈體育運(yùn)動(dòng)有助于保持體重,甚至對(duì)肥胖基因攜帶者也有效。
研究人員說(shuō),對(duì)一組阿米什人進(jìn)行的研究發(fā)現(xiàn):攜帶肥胖基因但積極參加體育鍛煉的人,他們的體重與非肥胖基因攜帶者一樣。
馬里蘭大學(xué)的索倫·斯尼特克說(shuō):“當(dāng)我們研究最為積極參加體育鍛煉的阿米什人時(shí),突然就覺(jué)得基因沒(méi)有產(chǎn)生影響?!毖芯砍晒麑⒖窃凇秲?nèi)科學(xué)文獻(xiàn)》(Archives of Internal Medicine)上。
研究結(jié)果表明:體育鍛煉可以克服肥胖基因的影響,這個(gè)發(fā)現(xiàn)或許能為相關(guān)辯論提供依據(jù),即:究竟是改變飲食結(jié)構(gòu)還是體育鍛煉才能最有效地控制肥胖。
研究人員著重對(duì)蘭開(kāi)斯特縣的704名舊規(guī)阿米什人進(jìn)行了研究。這個(gè)宗教派別的人通常不開(kāi)車(chē),居所也不用電。斯尼特克說(shuō),這些人分別從事不同程度的體育鍛煉,其中有些農(nóng)民仍然使用馬拉犁耕地,而另外一些人則從事比較常見(jiàn)的工作,包括在工廠工作。
斯尼特克與邁阿密大學(xué)的埃瓦德尼·蘭佩紹德希望通過(guò)研究得出結(jié)論,看看在這些人當(dāng)中體育運(yùn)動(dòng)是否能夠彌補(bǔ)肥胖基因造成的影響。歐洲裔的人一半以上攜帶這種基因。
凡是攜帶雙份肥胖基因FTO的人,平均體重幾乎要比普通人重7磅,與非肥胖基因攜帶者相比,發(fā)生肥胖的可能性大約高70%。
志愿者攜帶加速度計(jì)裝置,跟蹤記錄一周的運(yùn)動(dòng)情況。然后,研究人員對(duì)比他們的身體質(zhì)量指數(shù)BM I,結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)量少且攜帶FTO基因的人超重或肥胖的可能性大大增加。
但是,在積極鍛煉的人當(dāng)中,F(xiàn)TO基因?qū)w重沒(méi)有影響。
人的胖瘦與遺傳有關(guān),這已被多數(shù)人所接受。肥胖的形成與家族遺傳有關(guān),父母體重正常其子女肥胖的幾率約為10%,父母之一肥胖其子女肥胖的幾率約為50%,父母均肥胖其子女肥胖的幾率約為80%。我們先來(lái)談?wù)勥z傳基因的問(wèn)題,與肥胖相關(guān)的基因有兩個(gè):
1.節(jié)約基因第一個(gè)是“節(jié)約基因”,這個(gè)基因在食物匱乏的時(shí)代是十分重要的,那時(shí)沒(méi)有冰箱,吃不完的食品要壞掉,只好盡力吃下去,超過(guò)身體需要的部分,就由“節(jié)約基因”把它化為脂肪貯存起來(lái),明天沒(méi)有食物,貯存的脂肪可以化為能量供應(yīng)身體的需要,人類(lèi)經(jīng)過(guò)了幾十萬(wàn)年的進(jìn)化才得到這樣的結(jié)果。
從人類(lèi)的進(jìn)化歷程來(lái)看,前面的幾十萬(wàn)年處于石器時(shí)代,和動(dòng)物沒(méi)有太大區(qū)別。到四五千年以前,隨著農(nóng)業(yè)的發(fā)展,食物豐富起來(lái),人們不用和兔子賽跑,不用和猛獸角力了,體力活動(dòng)減少,人體耗能大大地節(jié)約,糖、脂肪、蛋白質(zhì)便在體內(nèi)儲(chǔ)存,其中脂肪的產(chǎn)能最大,1克脂肋所產(chǎn)生的能量是1克糖或1克蛋白質(zhì)的2.25倍,而且貯存脂肪所占的體積最小——貯存1克脂肪只需0.2立方毫米的體積,因此從成本考慮,還是儲(chǔ)存脂肪更合算,主持這項(xiàng)倉(cāng)貯工作的基因,在生物學(xué)上稱(chēng)為“節(jié)約基因”。
幾千年來(lái),在溫飽問(wèn)題未得到解決以前,“節(jié)約基因”管理的倉(cāng)貯作用在延續(xù)個(gè)體生命,在種族的繁衍方面起了很大的作用。但如今,人類(lèi)久貧乍富,牙好,胃口又好,吃嘛嘛香,食品豐富,進(jìn)食過(guò)多,而體力活動(dòng)又少,能量入大于出,忙壞了“節(jié)約基因”,統(tǒng)統(tǒng)將其轉(zhuǎn)化為脂肪貯存起來(lái),這回卻幫了倒忙,造就了肥胖病。
2.肥胖基因人體中還有另外一種基因,在生物學(xué)上稱(chēng)它為“肥胖基因”,其實(shí)應(yīng)該叫“減肥基因”才對(duì),因?yàn)檫@個(gè)基因能產(chǎn)生瘦素。瘦素,顧名思義,是讓人瘦的激素,是一種蛋白質(zhì)。瘦素是一種飽食因子,可以作用于下丘腦調(diào)節(jié)人體的飲食量,也可以增加熱能的消耗,但是它終究不敵人類(lèi)對(duì)美食的追求。那么多的美食吃進(jìn)來(lái),又嚴(yán)重缺少活動(dòng),卡路里大大的過(guò)剩,雖然“肥胖基因”努力工作,終于無(wú)可奈何。
研究表明,確實(shí)存在肥胖基因,這些基因?qū)е氯梭w吸收脂肪的速率提升,分解或轉(zhuǎn)化脂肪的速率下降,基礎(chǔ)代謝不足,對(duì)食物的欲望提升,對(duì)美食氣味更加敏感,對(duì)飽腹感比較遲鈍,對(duì)自我的控制力不足等等。我們要知道,肥胖基因不僅僅是“吸收好“這么簡(jiǎn)單,它們還操控著人們的飲食習(xí)慣,意志力等等。比如,多次減肥不成功說(shuō)不定就是“意志力薄弱”這種基因在作祟。
遺傳是肥胖的原因之一。首先父母雙方體重正常的情況下,孩子肥胖的幾率只有10%;而父母的其中一方肥胖的話,幾率為30%~50%:而父母雙方都肥胖的話,孩子肥胖的幾率高達(dá)60%~80%。尤其是母親肥胖的情況下,孩子肥胖的可能性是最大的。雖然肥胖有來(lái)自于遺傳的因素,但是遺傳并不是肥胖的惟一因素。導(dǎo)致全家肥胖的原因中,固然不能排除來(lái)自體質(zhì)上遺傳因素,但更重要的原因還是不當(dāng)?shù)娘嬍沉?xí)慣。
肥胖家庭一般比別的家庭吃得多得多,而且通常把吃當(dāng)作是一種超級(jí)享受。此外,肥胖父母和肥胖兒童愛(ài)吃的食物一般都非常相似。例如,喜歡吃多糖和多鹽的食物、油炸類(lèi)食物、方便面等,而不喜歡吃蔬菜。這也就更容易造成肥胖。即使沒(méi)有遺傳因素,在易胖的環(huán)境下成長(zhǎng)的孩子也容易造成肥胖,而即使遺傳到了易胖的體質(zhì),如果擁有健康的生活環(huán)境,孩子也可能不會(huì)肥胖
少吃:管住自己的嘴
吃的少了,熱量攝入自然就少,想胖也胖不起來(lái)?,F(xiàn)在時(shí)尚女孩中流行的什么蘋(píng)果減肥法、蔬菜水果法、低熱量飲食法、高蛋白飲食法等均屬于此類(lèi)。
好處:短期內(nèi)效果一般比較顯著。
弊端:長(zhǎng)此以往將造成營(yíng)養(yǎng)攝入極不均衡,抵抗力下降,甚至腦子都不夠使了,智力水平降低,女性甚至可能出現(xiàn)內(nèi)分泌失調(diào)、月經(jīng)稀發(fā)、閉經(jīng)、不排卵、不孕等嚴(yán)重后果。且一旦恢復(fù)正常飲食,體重又很容易反彈。
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