兩篇研究揭示EBV病毒抑制人B細胞發(fā)出的免疫警報信號機制

兩篇研究揭示EBV病毒抑制人B細胞發(fā)出的免疫警報信號機制

2016年10月11日訊 愛潑斯坦-巴爾病毒（Epstein-Barr virus, EBV）阻止被感染的細胞遭受免疫系統(tǒng)攻擊。這種病毒促進被稱作微核糖核酸（microRNA, miRNA）的小分子產(chǎn)生，而這些小分子抑制被感染的細胞發(fā)出的警報信號。

來自德國亥姆霍茲慕尼黑中心的研究人員闡明了這一之前未知的機制。相關研究結果近期發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences期刊和Journal of Experimental Medicine期刊上，論文標題分別為“Epstein-Barr virus microRNAs reduce immune surveillance by virus-specific CD8T cells”和“Epstein-Barr viral miRNAs inhibit antiviral CD4T cell responses targeting IL-12 and peptide processing”。

由英國病毒學家Michael Epstein和Yvonne M. Barr首先描述的EBV在全世界絕大多數(shù)人體內發(fā)現(xiàn)到，但是它通常受到免疫系統(tǒng)的抑制。然而，人體不能夠完全清除這種病原體。在德國亥姆霍茲慕尼黑中心基因載體研究部門主任Wolfgang Hammerschmidt教授的領導下，研究人員正在努力發(fā)現(xiàn)這種現(xiàn)象背后的原因。

做迷藏：EBV讓它自己隱身

在總結這些發(fā)現(xiàn)時，Hammerschmidt說道，“我們的新研究證實利用miRNA，這種病毒阻止被感染的細胞給免疫系統(tǒng)發(fā)出警報?！盓BV通常躲藏在B細胞中。如果這些細胞被EBV感染，那么這種病毒誘導它們增殖，因而擴大病毒庫。這些B細胞通常以給免疫系統(tǒng)發(fā)出警報信號的方式作出反應：它們將這種病毒的分子呈遞到它們的表面上，并分泌炎性細胞因子來吸引免疫細胞。

德國亥姆霍茲慕尼黑中心基因載體研究部門科學家Manuel Albanese說道，“正是這種警報信號被EBV病毒制造的miRNA所抑制?！彼耐耇akanobu Tagawa補充道，“這些miRNA阻斷拉響這種警報的蛋白的產(chǎn)生?！?/p>

可能有望開發(fā)出新的癌癥療法

鑒于EBV病毒促進B細胞分裂，因而特定類型的癌癥，研究人員正在考慮如何將這些發(fā)現(xiàn)應用于癌癥療法中。Hammerschmidt說，“我們發(fā)現(xiàn)的這個機制使得殺傷性T細胞和輔助性T細胞失活，即便當它們直接遇到被感染的細胞。如果破壞這種阻斷是可能的話，那么這可能是治療癌癥的一種有趣的方法：免疫系統(tǒng)可能更好地抵抗由EBV觸發(fā)的腫瘤?！毖芯咳藛T說，對其他疾病而言，針對利用關于阻止特異性miRNA產(chǎn)生的活性物質的臨床研究已開始展開了。

你知道哪些疾病是由哪病毒引起的？

病毒感染性疾病

病毒性疾病根據(jù)臨床表現(xiàn)及傳染方式，可以分為呼吸道病毒、蟲媒病毒、出疹性病毒、腸道病毒所致感染等。

一、呼吸道病毒感染

流行性感冒是由流感病毒引起的一種急性呼吸道傳染病，主要通過飛沫傳播，有高度傳染性。流感病毒極易變異，人群對變異株缺乏免疫力，每每引起暴發(fā)流行。

1．臨床表現(xiàn) 流感流行的特點是突發(fā)迅速蔓延，短期內在一地區(qū)出現(xiàn)很多病例。潛伏期短，1～3天。主要癥狀是起病急，有發(fā)熱、頭痛、乏力、全身酸痛等，2～3天熱退后出現(xiàn)鼻塞、流涕、咽痛、干咳等，部分患者有食欲減退、惡心等。癥狀好轉后體力恢復很慢。有時流感伴發(fā)肺炎，可有氣急、紫紺、咳痰、帶血。更有重者伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，有昏迷抽搐。體檢有咽充血，雙肺有細濕啰音，或腦膜刺激征。除年老、兒童和并發(fā)肺炎者，一般經(jīng)7～10天逐漸恢復。

2．實驗室檢查 血白細胞正常或偏低，淋巴細胞相對增高。在急性期，病人咽部嗽液接種于雞胚羊膜腔中，可分離出病毒。

3．診斷 根據(jù)流行病史，短期內有集體或多人發(fā)病上呼吸道卡他癥狀及白細胞低等。與普通感冒的區(qū)別，主要是中毒癥狀較重。

二、蟲媒病毒感染

急診主要為流行性乙型腦炎。自乙腦疫苗預防接種推廣以來，乙腦已漸減少，但每年夏、秋兩季蚊蟲多時仍有散發(fā)病例。乙腦病原為rna病毒，病人及隱性感染者為傳染源，主要通過蚊蟲叮咬傳播，隱性感染較多。隨年齡的增長發(fā)病率迅速降低，故患病者大多為兒童，感染后可獲得較持久的免疫力。

1．臨床表現(xiàn) 潛伏期10～15天，大多數(shù)人感染后并不出現(xiàn)癥狀，呈隱性感染。少數(shù)患者，發(fā)病急，出現(xiàn)高熱、意識障礙、抽搐、惡心、嘔吐及腦膜刺激癥狀。嚴重腦干型者，可因腦疝突然出現(xiàn)呼吸停止。體檢雙瞳孔大小不等，對光反應遲鈍或消失，頸強直，提睪及腹壁反射消失，病理錐體束征陽性。經(jīng)4～6天體溫逐漸下降，反射重新出現(xiàn)，聽力、視覺及思維順序恢復，以思維邏輯和遠事記憶恢復較慢。從患者近事記憶的恢復情況，可以推測其智力是否受影響。很多患者常因昏迷或氣管切開后，獲肺部感染，加重病情。

2．實驗室檢查 血白細胞偏高，在（10～20）×109/l。腦脊液檢查，壓力正?；蛏愿撸话准毎黾?，在（0.05～0.5）×109/l，病初以多核較多，以后以單核細胞為主；糖、氯化物正常，蛋白增高。血清的抗乙腦抗體在恢復期比發(fā)病早期要增加4倍以上才有診斷意義。常用的補體結合試驗，中和試驗和血凝抑制試驗中，以中和試驗特異性較高。

3．診斷 在夏、秋季對出現(xiàn)高熱、意識障礙患者，結合腦脊液變化，在除外中毒性痢疾，化膿性、結核性腦膜炎等，最后可診斷乙腦。由于血清學檢查，對急診病人的診斷幫助不大，因此鑒別診斷著重于臨床表現(xiàn)和腦脊液的發(fā)現(xiàn)。

三、出疹性病毒感染

（一）水痘 病原是水痘-帶狀皰疹病毒，是雙鏈dna病毒，僅對人有傳染性，病人是唯一的傳染源。自發(fā)病前1～2天至皮疹干燥結痂為止，均有傳染性。主要通過呼吸道飛沫和接觸傳染。本病傳染性很強，學齡前兒童和嬰幼兒發(fā)病較多，一次感染后，可獲持久免疫，再次犯病者極少。

1．臨床表現(xiàn) 潛伏期一般13～17天，小兒全身癥狀很輕，有些低熱，成人癥狀較重，可有高熱，全身不適等。一般發(fā)病第1天就出現(xiàn)皮疹，開始為充血性，針頭大小的斑疹，從軀干開始延及頭面部，最后達四肢。皮疹呈向心性分布，以軀干為多。經(jīng)數(shù)小時由斑疹→丘疹→水皰，水皰基部有一紅暈，皮疹常分批出現(xiàn)，故同一時期可見皮膚有斑、丘、皰和結痂各期皮疹。水痘初含清高皰液，以后稍呈混濁，皰壁較薄易破，數(shù)日后，由中心開始干結，最后成痂。如無繼發(fā)細菌性感染，則脫痂后不留疤痕。除皮膚外，口腔、咽部或外陰等粘膜也有紅色小丘疹，破潰后形成小潰瘍。個別可表現(xiàn)有出血性水痘或大皰型水痘，亦有水痘腦炎和原發(fā)性水痘肺炎，后者多見于成人。

2．實驗室檢查 取新鮮皰疹內液體作電子顯微鏡檢查，可見到水痘-帶狀皰疹病毒顆粒。

3．診斷 一般臨床表現(xiàn)較典型，從皮疹的特點就可以診斷。

（二）帶狀皰疹 和水痘由同一病毒引起。近年來研究證實，本病毒引起的原發(fā)感染是水痘。感染后病毒以潛伏形式，存在于脊髓后根神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)元中。由于發(fā)熱、過度勞累、自身免疫病或惡性腫瘤經(jīng)化療放療后免疫功能低下，病毒重新活動，沿脊神經(jīng)分布，出現(xiàn)帶狀的紅斑水皰。易感嬰幼兒與之接觸就可患水痘。

1．臨床表現(xiàn) 經(jīng)1周的潛伏期，出現(xiàn)低熱，頭痛，局部皮膚對知覺敏感，出現(xiàn)神經(jīng)痛。有時可因疼痛而來急診，出疹前常易誤診；出疹后可見局部皮膚呈帶狀充血，其上可見充血丘疹及水皰，聚集成堆，沿神經(jīng)分布，以胸壁肋間神經(jīng)和面部三叉神經(jīng)分布處多見。病程約2～4周，脫痂而愈。有繼發(fā)感染時，可留疤痕。常見后遺癥是神經(jīng)痛，可遷延達數(shù)月。

2．診斷 根據(jù)臨床表現(xiàn)不難診斷。

（三）單純皰疹 由單純皰疹病毒引起，可分ⅰ型和ⅱ型，ⅰ型病毒主要感染腰以上部位，ⅱ型主要通過性生活傳播。前者多見于口、唇、鼻孔皮膚粘膜交界處，后者多見于男性包皮、龜頭和女性陰唇宮頸處。ⅱ型病毒與宮頸癌關系密切。單純皰疹病毒原發(fā)感染后，常在宿主神經(jīng)節(jié)潛伏，受某些非特異因素如日曬、發(fā)熱、勞累、經(jīng)期等可誘起復發(fā)。

1．臨床表現(xiàn) 最常見在口、唇、鼻孔皮膚粘膜交界處。出現(xiàn)灼熱、刺痛或癢感，數(shù)小時后局部皮膚潮紅，繼之出現(xiàn)一群粟粒樣小皰，可從幾個到幾十個不等。皰液清亮，易潰破糜爛，數(shù)日后干燥結痂，痂脫后恢復正常。生殖器皰疹，由于局部潮濕和摩擦，在龜頭、陰唇等處皰疹破后形成潰瘍，常伴腹股溝淋巴結腫大。

2．診斷 ⅰ型常在皮膚粘膜交界處，反覆發(fā)作，病程短，發(fā)病前有促發(fā)因素和皰疹的特點，診斷不難。ⅱ型常有不潔的性交史，病變在外陰部。

（四）麻疹 麻疹病毒屬副粘液病毒。患者的鼻咽部分泌物含有大量病毒，隨飛沫排出體外后，其生活力特別是傳染性僅能維持很短時間，因此不太可能在周圍物體上生存。麻疹患者是唯一傳染源，在潛伏期末到出疹后1～2天，傳染性最強。近年來由于麻疹疫苗的普遍接種，發(fā)病的年齡推遲，凡未出過麻疹亦未接種麻疹疫苗者均可感染。5歲以下的發(fā)病率最高，另外14～18歲青少年發(fā)病增加，輕型及非典型病例增多。甚至成人患麻疹者亦有報道。流行周期較過去延長。一次患病可以終身免疫。

1．臨床表現(xiàn) 潛伏期平均為10～12天。起病類似上呼吸道感染，有發(fā)熱、咳嗽、流涕、結膜充血怕光等卡他癥狀，小兒尚有嘔吐、腹瀉等。發(fā)病第2～3天口腔頰粘膜可見科氏斑（koplik spots），為白色斑點，周圍有紅暈，可持續(xù)2～3天。一般于發(fā)病第4天皮膚出現(xiàn)皮疹，從耳后頸部開始迅速蔓及全身，至足底及掌部有皮疹，說明已出齊。皮疹為充血性斑丘疹，有時融合成片，但疹間皮膚正常。出疹時體溫最高，待出齊后開始下降，隨之癥狀也逐漸好轉。疹退順序，也由耳后開始至四肢。恢復期皮膚有糠麩樣脫屑，并留有棕褐色色素沉著。成人患麻疹發(fā)熱高，中毒癥狀重，科氏斑不典型，常伴發(fā)支氣管肺炎，但病死率低。年幼體弱的兒童，皮疹不易發(fā)透，且易合并喉炎及肺炎。

2．實驗室檢查 血白細胞總數(shù)低，淋巴細胞增多。鼻咽部分泌物可以找到華-弗巨細胞。對不典型病例，可以從鼻咽部分泌物中，分離病毒，或檢測雙份血清抗體，增加4倍以上有助診斷。

3．診斷 早期可以發(fā)現(xiàn)科氏斑來診斷，一旦出現(xiàn)皮疹根據(jù)出疹時間順序，皮疹分布、形狀，結合臨床診斷可以成立。

（五）傳染性單核細胞增多癥 是ebv引起的。ebv是一種皰疹病毒，感染后可使b淋巴細胞轉化，患者血液中的異常淋巴細胞是受病毒轉化的b淋巴細胞，另一部分是對ebv抗原起特異免疫反應的t淋巴細胞。本病恢復后血淋巴細胞長期帶有ebv的核酸，可持續(xù)或間歇地排病毒，感染ebv而未發(fā)病的健康人中也有10%～20%排出病毒。我國3～5歲兒童90%以上已經(jīng)感染過ebv。體內已有抗體者，仍有90%口腔分泌物中含有ebv。

1．臨床表現(xiàn) 潛伏期4～7周。由于全身多個臟器均可受累，癥狀較復雜，最常見的是，起病似上感，但伴全身淋巴結和肝脾腫大，其中以頸淋巴結腫最明顯。病程一般約2～4周，但恢復期較長。其他尚有類似肝炎、肺炎及腦膜炎型的。

2．實驗室檢查 早期周圍血白細胞正?；蚪档停科梢姰愋土馨图毎?0%～25%。血清學檢查嗜異型凝集試驗發(fā)病后期較早期滴度明顯升高（≥4倍），ebv-igm抗體測定具有診斷意義。

3．診斷 結合臨床表現(xiàn)和血涂片有異型淋巴細胞，嗜異型凝集試驗陽性，抗ebv抗體igm陽性，診斷就可以成立。

（六）其他病毒感染

1．病毒性肝炎 可分甲型、乙型、丙型、丁型和戊型五種。甲型肝炎主要是經(jīng)糞-口途徑傳播。乙型肝炎是通過密切接觸、輸血及血制品傳播。丁型肝炎常在乙型肝炎基礎上有δ病毒感染。這些病毒性肝炎主要根據(jù)血清學方面檢測抗原和抗體以區(qū)別。另外尚有ebv、cmv等亦能引起肝炎。對急診室的工作來說，關鍵是病毒性肝炎的診斷，至於究竟屬哪型可以在門診或住院后再作進一步檢查。甲型肝炎和水源性傳播戊型肝炎常有暴發(fā)流行。前者有進食生的毛蚶史，后者有飲澇池水史，和當?shù)貙S便管理不當有關。

（1）臨床表現(xiàn)：各型肝炎的臨床癥狀很相似。急性黃疸性肝炎，起病緩慢，約1/3患者起病較急。有發(fā)冷、發(fā)熱、乏力，食欲明顯減退、厭油、惡心、嘔吐，常伴中上腹不適、腹脹、腹瀉。經(jīng)1周左右開始尿呈茶色，逐漸鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃疸，黃疸重時伴皮膚瘙癢。肝區(qū)疼痛。檢查見肝、脾腫大。黃疸期持續(xù)2～6周，少數(shù)可長達3個月。黃疸開始消退時，食欲逐步恢復，肝、脾腫大需經(jīng)2～3個月才恢復正常，有些肝功能等均正常，但肝區(qū)痛、上腹不適等持續(xù)存在稱為肝炎后綜合征。

少數(shù)急性黃疸性肝炎起病后10天內迅速出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀（嗜睡、煩躁不安、神志不清、昏迷），在排除其他原因后，有肝進行性縮小，黃疸加深、肝功能不正常，特別是凝血酶原時間延長，可診斷為重癥肝炎，預后差，病死率高。

急性無黃疸性肝炎占全部肝炎的70%～90%，癥狀較黃疸型為輕，主要有乏力，納差，腹脹，肝區(qū)痛，少數(shù)有惡心、嘔吐。體檢有肝腫大，部分有脾腫大，大多數(shù)經(jīng)3～6個月恢復，但遷延不愈和反覆發(fā)作者較急性黃疸性肝炎多見。

（2）實驗室檢查：血白細胞正常或偏低，sgpt升高，膽紅素總量及直接膽紅素均升高，凝血酶原活動度在重癥肝炎時有下降。對診斷和鑒別各型肝炎有幫助的血清學檢查有甲肝—igm抗ha抗體，乙肝—hbsag、igm抗hbc抗體、抗hbc總抗體、hbv-dna，抗hcv抗體、抗hev抗體、抗hdv抗體，igm抗ebv抗體和igm抗cmv抗體等。

（3）診斷：根據(jù)病史（食生毛蚶、喝生水和輸血史）臨床表現(xiàn)和不正常的肝功能，診斷病毒性肝炎不難。但在鑒別型別時只有通過血清學檢查才能區(qū)別。另外ebv、cmv和藥物中毒性肝炎亦需從血清學及服藥史等逐一鑒別。

2．流行性腮腺炎 病毒通過飛沫傳播，先進入口腔粘膜及呼吸道上皮細胞，經(jīng)繁殖后再入血循環(huán)，然后定位于腮腺或內臟其他腺體和器官。發(fā)病以冬、春兩季較多，約半數(shù)發(fā)生于5～9歲兒童，一次發(fā)病可終身免疫。

（1）臨床表現(xiàn)：潛伏期為18天，起病先有低熱，頭痛，全身不適。1～2天后開始出現(xiàn)腮腺腫大，疼痛，可先在一側腮腺，數(shù)天后對側腮腺亦受累。有時頜下腺或舌下腺亦腫大，浮腫涉及頸部，有時胸骨前水腫。進食或吃酸性食物雙腮腺脹痛加重。腮腺管口有紅腫。不典型病例可有單純睪丸炎或腦膜腦炎。約5%成人有胰腺炎的表現(xiàn)。腦膜腦炎可出現(xiàn)在腮腺腫大前或后。

（2）實驗室檢查：血白細胞正?；蚱?，尿或血清淀粉酶升高，血清學的檢測必須雙份血清才有診斷意義。

（3）診斷：根據(jù)流行情況和接觸史，以及雙側腮腺腫大，診斷不難。但對腦膜腦炎型出現(xiàn)在腮腺腫大前，有時需作腰穿，才能鑒別。單純睪丸炎應首先考慮和流行性腮腺炎有關。

3．狂犬病 多見于狗、貓、狼等肉食動物。人因被病獸咬傷而感染。在我國主要在農村及牧區(qū)等養(yǎng)狗地區(qū)仍有少數(shù)病例，城市少見。人被病犬咬傷，平均發(fā)生率為15%～20%。被病狼咬傷則發(fā)病率高可達50%～60%。是否發(fā)病與咬傷部位、創(chuàng)傷程度以及局部處理情況有關。頭、面部傷口深大，清理不及時或不徹底者，發(fā)病機會多。病毒侵入后在傷口局部停留一段時間，并繁殖復制，繼而沿周圍神經(jīng)至脊髓而達中樞神經(jīng)。以后病毒在灰質中的神經(jīng)細胞內增殖，再沿傳出神經(jīng)進入唾液腺，而使唾液具傳染性。

（1）臨床表現(xiàn)：潛伏期多數(shù)為1～2月，有長達1年以上者。從長潛伏期患者分離到的病毒毒力似較弱。起病緩慢典型發(fā)作可分三期。①前驅期：低熱，頭痛，咽痛，全身不適，納差，頗像上感的癥狀，逐漸出現(xiàn)恐懼不安，對聲音、光亮、痛等刺激，呈敏感狀態(tài)及喉部發(fā)緊。②興奮期：逐漸進入高峰狀態(tài)，突出表現(xiàn)為極度恐怖，恐水、怕風，因為咽部肌肉痙攣。出現(xiàn)吞咽困難。交感神經(jīng)功能亢進，表現(xiàn)唾液增多，大汗淋漓，心率快。少數(shù)患者可出現(xiàn)精神失常、譫妄、嚎叫、肌肉痙攣呈角弓反張。發(fā)作中常死于呼吸衰竭。③癱瘓期：漸趨安靜，痙攣發(fā)作停止，而出現(xiàn)各種癱瘓，昏迷，可迅速因呼吸或循環(huán)衰竭死亡。亦有以癱瘓為主要表現(xiàn)者，無興奮或恐水現(xiàn)象，而以高熱、頭痛、咬傷處疼痛，繼則有上行性、橫貫性或弛緩性的癱瘓。

（2）實驗室檢查：血白細胞輕至中度增高。腦脊液壓力稍增高；白細胞（0.05～0.2）×109/l,主要為單核細胞;蛋白質增高,糖、氯化物正常?；疾游锬X組織涂片?？稍诩毎|內找到內基小體（sellez染色法），亦可用熒光抗體檢查腦組織涂片中的病毒抗原。可用病犬腦組織懸液接種小鼠腦內，再查鼠腦內基小體以證實病犬確有狂犬病。

（3）診斷：根據(jù)過去被狗或貓咬傷史，咬人動物確診為狂犬病，以及一些突出的恐水、咽喉痙攣、流涎、多汗、角弓反張或癱瘓等癥狀可以作出診斷，但要與破傷風及病毒性腦膜腦炎等鑒別。

（4）預防：由于本病病死率高，接近100%。因此對被病獸咬傷來急診的患者，除注射破傷風抗毒素或人抗破傷風免疫球蛋白外，如高度懷疑動物有狂犬病，或不肯定者，為慎重起見需注射馬血清（抗狂犬病病毒抗毒素）40iu/kg肌注，注射前需作皮試，陰性者才能用。同時皮下注射狂犬病疫苗（目前系由田鼠腎組織培養(yǎng)制備的），每次2ml，共5次，分別在當天及第3、7、14、30日各一次。如對免疫馬血清過敏，則將之稀釋10倍，再分次皮下注射0.5～1ml，經(jīng)3～4次無反應后再將剩余量肌注。

4．流行性出血熱 病原是一種rna病毒，我國于1981年分離出此病毒，迄今為止已有23個省和兩個大城市證實有本病的存在或流行。本病分野鼠型、家鼠型和實驗動物型3種。野鼠型主要宿主動物為黑線姬鼠，家鼠型為褐家鼠，實驗動物型主要是大白鼠。根據(jù)近年的研究，動物源性傳布學說有較充分的依據(jù)。所謂動物源性，即通過與宿主動物排泄物如尿、糞、唾液直接接觸，由皮膚傷口，或間接地經(jīng)污染的灰塵及食物由呼吸道或消化道傳播，特別是病鼠的排泄物污染塵埃，揚起后形成氣溶膠，被吸入傳染的方式更應重視。至于本病是否亦經(jīng)螨媒傳播尚需進一步研究。發(fā)病年齡在疫區(qū)以20～50歲多見，隱性感染少見?；静±砩碜兓侨硇⊙芗懊氀軗p傷，脆性及滲透性增加，引起嚴重的血漿外滲、水腫、出血及微循環(huán)障礙。免疫學方面的研究提示，除了ⅲ型變態(tài)反應外，ⅰ及ⅱ型變態(tài)反應可能亦參與本病早期發(fā)病過程。

（1）臨床表現(xiàn)：潛伏期7～14天。主要臨床表現(xiàn)為三大主癥，就是發(fā)熱、出血及腎臟綜合征，臨床經(jīng)過分五期①發(fā)熱期：以三痛（頭痛、眼眶痛及腰痛）、三紅（面、頸及上胸部潮紅）為特征?？捎衅つw粘膜出血，病后尿蛋白迅速增加達++～++++，可自然退熱，但熱退后病情反而加重。②低血壓期：多出現(xiàn)于病后4～6天，可合并dic，常因心、腎功能衰竭而死亡。③少尿期：約在病后6～8天，出現(xiàn)浮腫，電解質紊亂和高血壓。④多尿期：由于新生腎小管上皮濃縮功能差，尿量每天可達4000～6000ml，可出現(xiàn)脫水、電解質紊亂等。⑤恢復期：尿量逐漸正常，癥狀消失，體力漸恢復。

（2）實驗室檢查：血白細胞多在病后4天升高，一般在（15～20）×109/l，中性粒細胞多，核左移，異型淋巴細胞在5%～10%。尿蛋白++～++++，可有肉眼血尿，鏡下可見紅、白細胞及管型。并發(fā)dic機會可達36%～44%，多發(fā)生在病后3～9天。少尿期有尿素氮升高、酸中毒及高血鉀。多尿期有低鉀、低鈉。血清學檢測可用免疫熒光法檢測雙份血清的抗體，或相關抗原，亦有用酶聯(lián)免疫吸附試驗法測抗體。

（3）診斷：根據(jù)流行病學、臨床表現(xiàn)和常規(guī)實驗室檢查綜合分析，可以作出診斷。如有條件則可作血清學檢查。

5．艾滋病 艾滋病（acquired immune deficiency syndrome,aids）是獲得性免疫缺陷綜合征的簡稱。是目前歐美等國面臨的一個嚴重的性傳染病，尤其是美國，至1988年4月27日美國疾病控制中心（cdc）已收到病例報告88081例，其中2/3在美國。1983年法國montagnier首先從患者淋巴結中分離出病毒，稱為lav。1984年美國學者gallo亦從患者病的組織中分離出病毒，稱為htlv-ⅲ，因此艾滋病病原通稱htlv-ⅲlav。至1986年國際病毒分類委員會將之定為人類免疫缺陷病毒（hiv）。目前已知hiv有ⅰ型及ⅱ型，ⅱ型主要在非洲。本病傳染途徑主要通過性生活、同性戀或雙性戀；污染的注射器（藥癮者合用未經(jīng)消毒的注射器），輸血或注射第ⅷ因子和母嬰垂直傳播。發(fā)病機理是hiv通過輔助性t淋巴細胞（th）表面受體，進入t淋巴細胞生長繁殖，t細胞破潰釋放出的hiv再侵犯其他th，使t淋巴細胞數(shù)目下降，th與抑制性t淋巴細胞（ts）比例下降。另外b淋巴細胞產(chǎn)生特異抗體的功能亦減弱。患者細胞和體液免疫功能發(fā)生缺陷，導致感染和腫瘤的發(fā)生。病死率很高，第1年50%，3年以上幾乎100%死亡。高危人群主要是同性戀、雙性戀、娼妓、吸毒藥癮者、血友病患者等。

（1）臨床表現(xiàn)：潛伏期數(shù)月至2年，最長可超過5年?？煞炙钠?。①急性感染期：發(fā)熱、咽痛、頸淋巴結腫大，熱退后淋巴結消腫，該期血清抗hiv抗體由陰轉陽。②無癥狀帶病毒期：無癥外，外表健康，但抗hiv抗體陽性。③全身淋巴結腫大期：除腹股溝以外，全身各部有兩個以上腫大淋巴結，直徑>1cm，持續(xù)3個月以上而找不到其他原因者。④合并其他感染：癥狀可分以下各組：a組，發(fā)熱持續(xù)1個月以上，伴腹瀉，體重減輕10%以上而找不到任何其他原因；b組，突出表現(xiàn)為原因不明的癡呆脊髓病，末梢神經(jīng)炎。c組，由于hiv感染后細胞免疫功能減退而合并的二重感染，常見有卡氏肺囊蟲肺炎，隱球菌、弓形體、組織胞漿菌、非典型分支桿菌感染等；d組，繼發(fā)惡性腫瘤，主要有kaposi's肉瘤、淋巴瘤和腦的原發(fā)淋巴瘤等；e組，不屬于上述的各種其他并發(fā)癥，如慢性淋巴間質性肺炎。

（2）實驗室檢查：血白細胞尤其是淋巴細胞減少，th：ts<1(正常>1)?？筯iv抗體陽性，單用免疫熒光法或elisa法陽性尚不能肯定，必須經(jīng)蛋白印漬法確認試驗陽性才能確立。

其他如支氣管灌洗液找卡氏肺囊蟲，腦脊液找隱球菌及淋巴結活檢等陽性也有助于診斷。

（3）診斷：根據(jù)病史、體檢及實驗室抗hiv抗體的陽性可以診斷艾滋病。美國cdc對艾滋病診斷的標準為①找不到其他原因的免疫功能低下；②有卡氏肺囊蟲肺炎或kaposi's肉瘤等條件致病性感染或繼發(fā)惡性腫瘤；③th細胞總數(shù)下降，th：ts<1；④蛋白印漬法確診試驗抗hiv抗體陽性者。

（4）治療：至今無特效藥，最近美國通過了azt（azidothymidine）對艾滋病的治療。azt作用機制是抑制逆轉錄酶，阻斷hiv的復制。由于hiv的dna已和人細胞的dna整合，病毒無法除去，一旦感染hiv將為終身感染。用azt阻斷病毒復制停藥又可復發(fā)。

6．病毒性感染的治療 至今對抗病毒尚無特效藥，因此治療重點就在對癥和保守治療，如降溫，輸液補充血容量，糾正酸中毒或電解質紊亂，吸氧，導尿，翻身等護理，盡可能減少醫(yī)院內交叉感染。護理工作的好壞常直接影響病人的恢復和預后，尤其是流行性乙型腦炎、重癥麻疹和肝炎患者，因此必須重視危重病人的護理。由于病毒性感染沒有特效治療，預防和疫苗接種就顯得非常重要，我國目前已推廣的疫苗有流感、流行性乙型腦炎、麻疹、乙型肝炎、甲型肝炎（正在試驗階段）、狂犬病等。

eb是什么意思

“eb”主要有三方面的含義：

1、溴化乙錠

“eb”的全稱為：ethidium bromide，意思是：溴化乙錠。溴化乙錠是一種核酸分子染料。溴化乙錠因其分子量小，很輕易地就能透過細胞膜，是一種嵌入性染色劑。溴化乙錠具有一定的毒性，應對含EB的溶液進行凈化處理再行棄置。

2、電子商務

“eb”的全稱為：electronic business，意思是：電子商務。電子商務是發(fā)生在開放的網(wǎng)絡上的包含企業(yè)與其他企業(yè)之間、企業(yè)和消費者之間的商業(yè)交易。電子商務包含了兩個內容：數(shù)字化和鏈接。

3、艾字節(jié)

“eb”的全稱為：Exabyte，意思是：艾字節(jié)。艾字節(jié)是計算機的存儲單位，1EB等于1024PB。

擴展資料

與“eb”有關的其他計算機存儲單位：

1、KB

“KB”的全稱為：Kilobyte，意思是：千字節(jié)。千字節(jié)是計算機的存儲單位，1KB等于1024B，進率為2^10。

2、MB

“MB”的全稱為：MegaByte，意思是：兆字節(jié)。兆字節(jié)是計算機的一種存儲單位，1MB 等于1024KB，進率為2^20。

3、GB

“GB”的全稱為：GigaByte，意思是：吉字節(jié)。吉字節(jié)是計算機的一種存儲單位，1GB 等于1024MB，進率為2^30。

參考資料來源：百度百科-EB

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