近日,刊登在國際雜志PLoS ONE上的一項研究報告中,來自肯塔基大學的研究人員通過研究闡明了一種新方法,即煙草煙霧能夠促進肺癌的發(fā)生,研究者發(fā)現(xiàn),煙草煙霧或許能夠抑制DNA的核苷酸切除修復(NER)過程,從而導致肺癌的發(fā)生。
煙草煙霧中的很多成分都是能夠損傷DNA的致癌物,這種損傷能夠被DNA修復過程所移除從而就能夠抑制機體遺傳性突變的產生,諸如核苷酸切除修復等DNA修復過程對于阻斷誘發(fā)肺癌發(fā)生的DNA突變的積累非常重要;研究者Isabel Mellon教授表示,如今很多人都知道煙草中的致癌物能夠引發(fā)產生突變,但相對而言很少有研究者調查煙草煙霧對DNA修復通路的影響。
本文中研究者就在培養(yǎng)的人類肺部細胞中檢測了香煙煙霧冷凝液對核苷酸切除修復功能的應先,香煙煙霧冷凝液是煙草煙霧的常用替代品;研究者發(fā)現(xiàn),將肺部細胞暴露于香煙煙霧冷凝液中就能夠明顯降低核苷酸切除修復的效應,此外,香煙煙霧冷凝液的暴露也會刺激名為XPC的核苷酸切除修復關鍵蛋白發(fā)生破壞,XPC蛋白水平的降低或許就能夠幫助解釋為何香煙煙霧冷凝液能夠抑制核苷酸的切除修復過程。
研究者發(fā)現(xiàn),煙草煙霧對DNA的完整性有雙倍的效應,其不僅能夠損傷DNA,還會抑制機體修復DNA損傷的關鍵過程;Mellon解釋道,核苷酸切除修復蛋白的抑制很有可能會增加突變和癌癥的發(fā)生率,尤其是慢性DNA損傷的誘導,這種情況經常發(fā)生在吸煙者的肺部組織中。如果的確是這種情況的話,既定患者肺部細胞進行損傷DNA修復的能力或許就能夠預測個體因煙草煙霧暴露而患肺癌的風險。
最后研究者表示,未來研究中我們希望能夠通過更為深入的研究來確定核苷酸切除修復的效應為何在不同人群中表現(xiàn)不一樣,而且我們還會一直評估環(huán)境因子的暴露為何會負面影響個體機體中的DNA修復效應,以及是否遺傳或環(huán)境因子能夠降低DNA的修復機制,從而增加個體患癌的風險。
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